Jan Dzieniszewski, Mirosław Jarosz
Rola żywienia w etiopatogenezie i leczeniu chorób trzustki
The role of nutrition in etiopathogenesis and treatment of pancreatic disease
z Kliniki Chorób Metabolicznych i Gastroenterologii Instytutu Żywności i Żywienia w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Jan Dzieniszewski
Od wielu lat wykazywany jest w badaniach epidemiologicznych i eksperymentalnych na zwierzętach związek pomiędzy czynnikami dietetycznymi i alkoholem, a ryzykiem rozwoju chorób trzustki, a zwłaszcza raka (2, 3, 4, 16, 23, 24) oraz ostrego (ozt) (8) i przewlekłego zapalenia trzustki (pzt) (6). Ocenia się, że na raka trzustki zachorowywuje co roku na świecie około 200 000 osób, co stanowi około 2% wszystkich nowych przypadków raka (26).
W Polsce utrzymuje się od wielu lat systematyczny wzrost zachorowalności i umieralności na ten nowotwór złośliwy zarówno u mężczyzn jak i u kobiet (27). Według World Cancer Research Fund i American Instytute for Cancer Research można na podstawie gradacji zgromadzonych dowodów określić związek pomiędzy czynnikami żywieniowymi a ryzykiem raka trzustki jako przekonywujący, prawdopodobny, możliwy i nie udowodniony (tab. 1). W świetle tej oceny można uznać, że dieta bogata w warzywa i owoce prawdopodobnie zmniejsza ryzyko zachorowania na raka trzustki (22), natomiast możliwe jest, że dieta wysokokaloryczna i bogata w cholesterol (17, 18) oraz duże spożycie mięsa prowadzą do zwiększenia ryzyka rozwoju tego nowotworu złośliwego (5, 13, 14). W badaniach ostatnich lat wykazano, że alkohol może zwiększać ryzyko raka trzustki pośrednio, poprzez pzt, którego jest najważniejszą przyczyną (15).
Tabela 1. Dieta a ryzyko zachorowania na raka trzustki wg zgromadzonych dowodów naukowych wg World Cancer Research Fund i American Institute for Cancer Research (26).
| Dowody | Zmniejszenie ryzyka | Brak zależności | Wzrost ryzyka |
| Przekonywujące | | | |
| Prawdopodobne | Warzywa i owoce | Alkohol i kawa | niedokrwistość, osteomalacja, zaburzenia wzrostu, zaburzenia gojenia się ran, oligospermia, niedobory immunologiczne |
| Możliwe | Błonnik
Witamina C | Otyłość
Herbata | Dieta wysokokaloryczna
Cholesterol
Mięso czerwone |
| Niewystarczające | | | Cukier
Jajka |
Głównym czynnikiem ostrego jak i przewlekłego zapalenia trzustki jest alkohol (8). Nadmierne spożycie alkoholu jest odpowiedzialne za około 40-60% przypadków ozt oraz 70-90% przypadków pzt. Ostatnio uważa się jednak, że w większości przypadków ostre zapalenia trzustki są epizodami, w postaci ostrych napadów, już od dawna istniejącego pzt przebiegającego bez objawów klinicznych niewydolności zewnątrzwydzielniczej tego gruczołu. Nie jest dokładnie znany mechanizm poprzez który alkohol wywołuje atak ozt. Prawdopodobnie powoduje on u osób przewlekle go spożywających przejściowy wzrost stymulacji czynności trzustki i skurcz zwieracza bańki wątrobowo-trzustkowej (Oddiego). Utrudnienie odpływu soku trzustkowego wyzwala mechanizmy prowadzące do uszkodzenia komórek egzokrynnych z towarzyszącą konwersją trypsynogenu do trypsyny w obrębie trzustki co wyzwala kaskadę enzymatyczną, która doprowadza do uszkodzenia narządu.
Przewlekłe zapalenie trzustki jest chorobą charakteryzującą się uszkodzeniem trzustki, doprowadzającym po latach do niewydolności wydzielniczej i do ciężkich zaburzeń trawienia i wchłaniania. W przewlekłym zapaleniu trzustki (w odróżnieniu do ostrego) sprawność wydzielnicza narządu nigdy nie powraca do wartości prawidłowych. Jest to więc schorzenie dające trwałe i najczęściej postępujące upośledzenie wydzielania enzymów trawiennych (niewydolność zewnątrzwydzielnicza) a u około 30-40% chorych również uszkodzenie komórek wydzielających insulinę i prowadzące do rozwoju cukrzycy (niewydolność wewnątrzwydzielnicza) (8).
Wśród czynników przyczynowych na pierwszy plan wysuwa się nadmierne spożywanie alkoholu, którego niekorzystny wpływ jest różny u poszczególnych osób (19). Czynnikiem ryzyka zachorowania na przewlekłe zapalenie trzustki jest spożywanie ponad 20 g alkoholu na dobę (w przeliczeniu na czysty etanol) przez kilka lat (średnio około 10 lat). W przeliczeniu na tradycyjne rodzaje alkoholu stanowi to: 50 ml 40% wódki, ok. 1 butelkę piwa, lub jedną szklankę wina. Ryzyko wystąpienia zmian w trzustce wzrasta logarytmicznie w stosunku do spożywanej dawki alkoholu (20). Oznacza to, że zwiększenie dziennej dawki alkoholu dwukrotnie powoduje 4krotny wzrost zachorowań, zwiększenie dziennej dawki 3-krotnie wywołuje wzrost zachowowań u 9-krotnie większej liczby osób. Wynika z tego, że nawet tzw. małe ilości alkoholu wypijane systematycznie, stwarzają poważne niebezpieczeństwo wystąpienia nieodwracalnych zmian w trzustce. Ten niekorzystny wpływ alkoholu ulega wyraźnemu spotęgowaniu przy jednoczesnym stosowaniu diety bogatobiałkowej i bogatotłuszczowej. Przemawia to przeciwko rozpowszechnionemu poglądowi, że picie nawet większych ilości alkoholu jest nieszkodliwe przy spożywaniu odpowiednio „pożywnych” posiłków.
Wpływ alkoholu na trzustkę jest dość złożony i zróżnicowany w zależności od tego czy dotyczy to osób, które nigdy nie spożywały alkoholu, czy też osób spożywających alkohol systematycznie. U osób nie spożywających alkoholu, pojedyncza jego dawka powoduje hamowanie przez około 120 minut wydzielania zewnętrznego trzustki (pobudzanego sekretyną i CCK). U osób systematycznie spożywających alkohol następuje po kilku tygodniach „przestrojenie czynnościowe” zewnątrzwydzielniczej trzustki. Kolejne dawki etanolu nie hamują już wydzielania zewnętrznego, ale następuje stałe, nadmierne wytwarzanie enzymów trzustkowych, które (jako cząsteczki białka) zatykają drobne przewody trzustkowe (21). Doprowadza to do upośledzenia odpływu soku trzustkowego z poszczególnych pęcherzyków i w konsekwencji do ich zaniku z następowym rozwojem tkanki łącznej. W ten sposób, w miarę upływu czasu i stałego picia alkoholu dochodzi do postępującego zaniku części wydzielniczej i włóknienia narządu. Są to zmiany o charakterze nieodwracalnym. Na podstawie badań eksperymentalnych na zwierzętach oraz badań żywienia alkoholików z pzt, uznano, że lepiej odżywieni alkoholicy są bardziej predysponowani do rozwoju pzt. Stwierdzono, że chorzy z alkoholowym pzt spożywali przed wystąpieniem klinicznych objawów istotnie większe ilości tłuszczów i węglowodanów w porównaniu z grupę alkoholików bez pzt oraz większą ilość białka zwierzęcego i tłuszczów w stosunku do osób zdrowych i niepijących z grupy kontrolnej. Mechanizm tego zjawiska nie został dostatecznie zbadany. Przypuszcza się, że dieta bogata w białko prowadzi do zwiększenia puli aminokwasów dostępnych do syntezy białek enzymatycznych stymulowanych przez długotrwałe spożywanie alkoholu (6). Sprzyja to wysyceniu soku trzustkowego przez białka enzymatyczne i wytrącaniu czopów białkowych w kanalikach trzustkowych, co doprowadza do ich zaczopowania z następowym zanikiem tkanki gruczołowej. Ponieważ współistnieje w tej chorobie obniżenie stężenia lirostatyny w soku trzustkowym (chroni ona jony wapnia przed krystalizacją), dochodzi do odkładania się tych jonów w strątach białkowych i tworzenia kamieni trzustkowych.
W krajach tropikalnych (Indonezja, Nigeria, Zair) i na niektórych obszarach Indii przyczyną pzt mogą być czynniki żywieniowe. Dotyczy do szczególnie populacji, gdzie dzienna racja pokarmowa zawiera poniżej 30 gramów białka i około 30 gramów tłuszczu na dobę, a spożycie alkoholu jest minimalne. Cechą charakterystyczną dla tej postaci choroby jest występowanie jej zarówno u mężczyzn jak i kobiet, głównie w wieku młodym. W większości przypadków w tej postaci przewlekłego zapalenia trzustki występuje cukrzyca. Zmiany w trzustce u osób z przewlekłym niedożywieniem białkowym, szczególnie we wczesnych stadiach choroby, mają charakter odwracalny i ustępują po zastosowaniu diety zapewniającej pokrycie dziennego zapotrzebowania na białko. Nie są znane dokładnie mechanizmy prowadzące do zmian w trzustce w przewlekłym niedożywieniu białkowym. Pewne znaczenie przypisuje się niedoborowi metiony, która dodawana w warunkach doświadczalnych do diet ubogobiałkowych, zapobiega u zwierząt powstawaniu zmian atroficznych w trzustce. Wysuwane są również przypuszczenia, że w rozwoju tropikalnych postaci przewlekłego zapalenia trzustki może odgrywać rolę kwas pruski zawarty w bulwach manioku stanowiących podstawowe pożywienie ludności w tych strefach geograficznych (21).
Leczenie żywieniowe jest jednym z istotnych elementów kompleksowego leczenia chorób trzustki.
W każdym przypadku ozt nawet lekkim, chory powinien być leczony w szpitalu, ponieważ początkowo lekki przebieg może przejść w stan zagrażający życiu. Szczególnej obserwacji wymaga pojawienie się groźnych powikłań (zakażenie, niewydolność krążenia, wstrząs, niewydolność nerek i układu oddechowego).
Z punktu widzenia dietetyki klinicznej, w ostrej fazie obowiązuje bezwzględny zakaz podawania do przewodu pokarmowego pokarmów i płynów. Chodzi o zapewnienie trzustce maksymalnego spokoju czynnościowego. Chory otrzymuje niezbędną ilość płynów oraz składników odżywczych drogą dożylną. Bilansowanie płynów i elektrolitów jest w fazie choroby niezwykle ważne i może decydować o dalszych losach chorego. Od 3 dnia choroby, ze względu na znaczny katabolizm, wskazane jest wprowadzenie żywienia pozajelitowego. Ten okres bezwzględnego wyłączenia żywienia dojelitowego trwa około 3-5 dni, natomiast w przypadkach o przebiegu ciężkim i z powikłaniami nawet do kilku tygodni (8).
Postępowanie dietetyczne u chorych na ozt należy podzielić na kilka etapów. Pierwszy etap dotyczy wdrażania odżywienia doustnego (lub dojelitowego) po ustąpieniu ostrych objawów choroby, jeszcze w okresie pobytu chorego w szpitalu. Klinicznym kryterium rozpoczęcia żywienia doustnego jest ustąpienie objawów ze strony jamy brzusznej (ból, wzdęcie, pojawienie się osłuchowych objawów perystaltyki), normalizacja aktywności a amylazy (diastazy) we krwi i w moczu. W okresie pierwszych 2-3 dni jest to dieta płynna kleikowo-kaszkowa, o objętości 200-300 ml na posiłek bez dodatków tłuszczu. Przy dobrej tolerancji takiego żywienia przechodzimy w kolejnych dniach do rozszerzonej diety łatwo strawnej a więc pozbawionej błonnika pokarmowego, twardej tkanki łącznej, produktów wzdymających, z dodatkiem świeżego masła. Początkowo podajemy pokarm w postaci zmiksowanej, a następnie stosując inne sposoby przyrządzania potraw jest gotowanie na wodzie lub parze, pieczenie w folii lub duszenie bez obsmażania. Jeżeli nie pojawiają się objawy niepożądane (ból, objawy dyspeptyczne), to chory w ciągu około 7-10 dni powinien otrzymywać odżywienie o ogólnej wartości energetycznej ok. 2000 kcal (8,4 MJ), ubogotłuszczowe, rozłożone na 4 posiłki w czasie doby (9).
Rokowanie po przebyciu ostrego zapalenia trzustki (za wyjątkiem przypadków z powikłaniami lub o ciężkim przebiegu) jest dobre. Zdecydowana większość chorych powraca zupełnie do zdrowia, pod warunkiem usunięcia czynników usposabiających (leczenie kamicy żółciowej, bezwzględny zakaz picia napojów alkoholowych pod każdą postacią). W tych przypadkach czynność trzustki w ciągu kilkunastu tygodni do kilku miesięcy powraca do normy. Po przebyciu ostrego zapalenia trzustki na ogół nie ma potrzeby dalszego leczenia farmakologicznego. Głównym zadaniem jest zapewnienie trzustce spokoju czynnościowego. Osiąga się to przede wszystkim przez odpowiednie postępowanie dietetyczne.
W okresie zdrowienia po przebytym ostrym zapaleniu trzustki dochodzi się stopniowo do diety, która w pełni pokrywa zapotrzebowanie chorego na energię i składniki odżywcze. Można wyróżnić 3 etapy, w czasie których dieta jest rozszerzana stopniowo. W pierwszym, zapoczątkowanym już w okresie pobytu w szpitalu i trwającym około miesiąca, dość znacznemu ograniczeniu podlegają tłuszcze a nieznacznie białko. Wartość energetyczną diety osiąga się przez uzupełnienie węglowodanami. Ogólna charakterystyka dziennej racji pokarmowej powinna w tym okresie wyglądać następująco: energia 2000 kcal (8,4 MJ), białko ogółem 65 g, w tym białko zwierzęce 35 g, tłuszcze (dodane i zawarte w produktach) 40 g, węglowodany ogółem 345 g. W tym okresie dieta musi być łatwo strawna, wymienione produkty powinny być chude, ze względu na ograniczony w diecie tłuszcz. Ważne jest spożywanie regularnie 4-5 posiłków w ciągu dnia, aby poszczególny posiłek nie był zbyt obfity (9).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Adiercreutz H.: Western diet and western diseases: some hormonal and biochemical mechanisms and associations Scan. J. Clin. Lab. Invest., 1990, 50 (Suppl. 201) 3-23. 2. Anderson K.E. et al.: Pancreatic cancer in: Cancer Epidemiology and Prevention (red. D. Schottenfeld, J.F.Jr. Fraumeni). Oxford University Press, New York, 1996. 3. Armstrong B., Doll R.: Environmental factors and cancer incidence and mortality in different countries with special reference to dietary practices. Int. Cancer 1975, 15:617-631. 4. Arnar D.O. et al.: Cancer of the Pancreas in Iceland: an epidemiologic and clinical study 1974-85 Scand. J. Gastroenterol., 1991, 26:724-730. 5. Baghurst P.A. et al.: A case-control study of diet and cancer of the pancreas. Am. J. Epidemiol., 1991, 134:167-179. 6. Ciok J., Dzieniszewski J.: Etiopatogeneza przewlekłego zapalenia trzustki. Pol. Arch. Med. Wew., 1993, 90:272-279. 7. Ciok J. i wsp.: Rola żywienia w powstawaniu przewlekłego alkoholowego zapalenia trzustki. Wiad. Lek., 1993, 46:573-580. 8. Dzieniszewski J., Gabrylewicz A. (red.): Choroby trzustki. PZWL Warszawa 1991. 9. Dzieniszewski J., Szczygłowa H.: Choroby trzustki [W:] Poradnik dla chorych ze schorzeniami narządu trawienia (red. J. Dzieniszewski). PZWL Warszawa, 1986, 126146. 10. Dzieniszewski J. et al.: Blood levels of certain vitamins in patients with chronic pancreatitis. Effect of substitutive treatment with pancreatic extract. Mat. Med. Pol. 1984, 2-4:71-74. 11. Greenberg G.R., Whittakre J.S.: Role of Total Parenteral Nutrition in Pancreatic Disease. [W:] The Exocrine Pancreas: Biology, Pathology, and Diseases (red. V.L.W. Go i wsp.). Raven Press, New York, 1986. 12. Jarosz M. i wsp.: Następstwa po wycięciu trzustki. Pos. Nauk. Med., 1993, 6:206-209. 13. Lin R.S., Kessler I.I.: A multifactorial model for pancreatic cancer in man. JAMA, 1981, 245:147-152. 14. Livingston E.H., Reber H.A.: Cancer of the pancreas. Current Opinion in Gastroenterology 1992, 8:844-851. 15. Lowenfels A.B. et al.: Pancreatitis and the risk of pancreatic cancer. Intserational Pancratitis Study Group. N. Engl. J. Med., 1993, 328:1433-1439. 16. Lyon J.L. et al.: Dietary intake as a risk factor for cancer of the exocrine pancreas. Cancer Epidemiol. Biomarker Prev., 1993, 2:513-518. 17. Pariza M.W.: Dietary fat, calorie restriction, as libidum feeding and cancer risk. Nutr. Rev., 1987, 45:1-7. 18. Roebuck B.D.: Dietary fat and the development of pancreatic cancer. Lipids, 1992, 27:804-806. 19. Rydzewska G., Jedynak M.: Patogeneza przewlekłego zapalenia trzustki. Gastroenterol. Pol., 1998, 5:83-89. 20. Sarles H. et al.: Pancreatitis. New data and geographical distribution. Arnette Blackwell, Paris, 1991. 21. Sarles H. et al.: Pancreatites chroniques [W:] Le pancreas exocrine (red. H. Sarles i H.T. Howat), Flammarion Medicine-Science, Paris 1980, 285-420. 22. Steinmetz K.A., Potter J.D.: Vegetables, fruit, and cancer II. Mechanisms Cancer Causes and Control., 1991, 2:427-442. 23. Sugimura T.: Carcinogenicity of mutagenic heterocyclic amines formed during the cooking process. Mutat Res., 1985, 150:33-41. 24. Warshaw A.L., Fernandez-Del Castillo C.: Pancreatic carcinoma. N. Engl. J. Med., 1992, 326:455-465. 25. Weinsier R.L., Butterworth C.E.: Handbook of clinical nutrition. The C.V. Mosby Company, London, 1981. 26. World Cancer Rescarch Fund and American Institute for Cancer Research: Panceras [W:] Food, Nutrition and the Prevention of Cancer a global perspective. BANTA, Washington, 1997, 176-197. 27. Zatoński W., Tyczyński J.: Nowotwory złośliwe w Polsce w 1996 roku. Centrum Onkologii – Instytut M.Skłodowskiej-Curie, Warszawa, 1999.
