© Borgis - Nowa Stomatologia 3/2011, s. 119-127
*Anna Turska-Szybka, Justyna Grudziąż-Sękowska, Dorota Olczak-Kowalczyk
Czynniki ryzyka próchnicy wczesnego dzieciństwa i indywidualna ocena poziomu ryzyka na podstawie CAMBRA
Early childhood caries risk factors and individual assessment of risk level according to CAMBRA
Zakład Stomatologii Dziecięcej Instytutu Stomatologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Zakładu: dr hab. n. med. Dorota Olczak-Kowalczyk
Summary
Dental caries is a transmissible infectious disease. It is widespread among the population, even among children of very young age. Caries risk factors is a name applied to those occurrences distinguished by long-term epidemiological researches, of which the activity leads to development of the disease. The reduction of such factors, statistically, considerably increases the chance of avoiding caries. Determination of caries risk of a patient is an element of individual caries control. It implies an active participation in the dental procedures from the patient and their carer, as well as their co-responsibility for the patient’s dental condition, and causal approach to prevention and treatment.
Choroba próchnicowa zębów jest transmisyjną chorobą infekcyjną, szeroko rozpowszechnioną w społeczeństwie, nawet wśród bardzo małych dzieci.
Przebieg choroby próchnicowej zależy od zachowania równowagi pomiędzy czynnikami zewnętrznymi a czynnikami gospodarza. U dzieci do 3. roku życia obserwuje się szczególnie szybki rozwój procesu próchnicowego, co skłoniło do wyodrębnienia jednostki chorobowej zwanej w piśmiennictwie polskim próchnicą wczesną (ang. caries precox). Atakuje kolejno grupy zębów pojawiające się w jamie ustnej. Ubytki próchnicowe występują przede wszystkim na powierzchniach wargowych lub podniebiennych zębów siecznych górnych oraz powierzchniach żujących zębów trzonowych. Choroba ma ostry, gwałtowny przebieg. Nieleczona, w krótkim czasie prowadzi do destrukcji części koronowej zęba, pulpopatii i zmian zapalnych w tkankach okołokorzeniowych.
Towarzystwo Stomatologów Amerykańskich (ADA – American Dental Association) i Amerykańskiej Akademii Stomatologii Dziecięcej (AADP – American Academy of Pediatric Dentistry) wyróżnia tzw. próchnicę wczesnego okresu dzieciństwa (ECC – early childhood caries), definiowaną jako obecność jednego lub więcej zębów mlecznych dotkniętych próchnicą, usuniętych z jej powodu lub wypełnionych u dzieci w wieku 71 miesięcy lub młodszych, zatem dotyczy dzieci przed ukończeniem 6. roku życia. Postacią ostrą ECC jest S-ECC (ang. severe early childhood caries), każda oznaka próchnicy na powierzchniach gładkich u dzieci poniżej 3 lat (1).
EEC, również jej postać ostra, jest wciąż powszechnym problemem zdrowotnym w wielu krajach, obciążonym wysokimi kosztami społecznymi, ekonomicznymi i zdrowotnymi (2).
Skuteczność zapobiegania próchnicy zależy m.in. od ukierunkowania działań profilaktycznych na ograniczenie czynników ryzyka choroby. Dlatego stale podejmowane są próby wyodrębnienia czynników predysponujących do rozwoju próchnicy we wczesnym dzieciństwie oraz badania oceniające ich znaczenie w rozwoju procesu próchnicowego. Czynnik ryzyka próchnicy to środowiskowy, behawioralny lub biologiczny czynnik wyodrębniony na podstawie długofalowych badań epidemiologicznych, którego działanie prowadzi do określonej choroby, a jego redukcja w stopniu istotnym statystycznie pozwala jej uniknąć (3).
Znajomość istotnych czynników ryzyka choroby próchnicowej umożliwia opracowanie programów profilaktycznych masowych (grupowych), zarówno biernych, jak i aktywnych. Współczesne zasady postępowania indywidualnego w chorobie próchnicowej również zakładają ocenę ryzyka próchnicy (CRA – Caries Risk Assesment), a także przyczynowe podejście do zapobiegania jej i leczenia oraz czynny udział pacjenta i jego opiekunów w postępowaniu stomatologicznym i ich współodpowiedzialność za stan uzębienia. Wyodrębnienie czynników ryzyka choroby próchnicowej umożliwia eliminację negatywnego wpływu przyczynowych czynników procesu próchnicowego, czyli sprzyjających demineralizacji oraz wprowadzenie elementów tzw. protekcyjnych, czyli wspierających procesy naprawcze (remineralizację) i zmniejszających podatność tkanek zmineralizowanych zębów na działanie kwasów. Według FDI w XXI wieku największy nacisk musi być położony na minimalnie interwencyjną stomatologię opartą na czterech zasadach: remineralizacji zmiany próchnicowej, redukcji próchnicotwórczych bakterii w celu eliminacji ryzyka dalszej demineralizacji zmiany i powstania ubytku tkanek, naprawie wypełnienia zamiast wymiany i kontroli choroby próchnicowej. W celu realizacji tych zasad konieczna jest ocena indywidualnego ryzyka próchnicy (w kategoriach wysokie, średnie, niskie), rozpoznanie wczesnych zmian próchnicowych, określenie progresji bardziej zaawansowanych zmian próchnicowych na podstawie rentgenogramów (4).
Szpringer-Nodzak i wsp. (5) oraz inni autorzy (6) dzielą czynniki ryzyka powstania próchnicy wczesnej na czynniki związane z matką (młody wiek, niski poziom wykształcenia, choroby w czasie ciąży) oraz czynniki związane z dzieckiem (wcześniactwo, ciąża mnoga, mała masa urodzeniowa ciała, masa urodzeniowa > 3,5 kg, wyrzynanie zębów < 5 m.ż., niedojrzałość układu immunologicznego, choroby systemowe i upośledzenie umysłowe, częste zachorowania, stany gorączkowe i przyjmowanie leków w postaci lepkich syropów, zaniedbania higieniczne i błędy dietetyczne: sposób karmienia, karmienie piersią krócej niż 6 miesięcy i dłużej niż 12 miesięcy, karmienie butelką w nocy, podawanie słodzonego mleka, napojów lub odżywek przed snem. Istotne znaczenie ma wczesna kolonizacja jamy ustnej przez S. mutans, brak rutynowej higieny jamy ustnej oraz niskie wydzielanie śliny w nocy.
Według Edwiny Kidd (7) na ryzyko rozwoju próchnicy wpływają: pochodzenie społeczne i środowisko pacjenta, ogólny stan zdrowia pacjenta, występowanie płytki bakteryjnej, występowanie i aktywność próchnicy, parametry śliny, nawyki żywieniowe i higieniczne oraz substytucja związków fluoru.
Na podstawie systematycznego przeglądu piśmiennictwa Harris i wsp. (8) wyodrębnili 6 grup czynników, których znaczenie w rozwoju choroby próchnicowej było analizowane przez różnych autorów. Są to:
1. Czynniki socjodemograficzne: męska płeć dziecka, uczęszczanie do szkoły publicznej, dochód rodziny, bezrobocie, niski poziom wykształcenia rodziców, samotna matka, więcej niż 3 osoby dorosłe i więcej niż 2 dzieci w gospodarstwie domowym, pochodzenie etniczne, zawód rodziców, zamieszkanie na terenie wiejskim, matka niepracująca w pełnym wymiarze czasu, młody wiek matki, imigracja;
2. Czynniki dietetyczne: długi okres karmienia piersią, wysokie spożycie cukru w niemowlęctwie, jedzenie i picie (np. soków) w nocy, częste spożywanie słodyczy, jedzenie przed zaśnięciem, soki owocowe lub słodkie czy gazowane napoje przed zaśnięciem, wysoka liczba przekąsek, brak ustalonego czasu przekąsek, powyżej 6 posiłków dziennie, przekąski inne niż owoce (np. słodkie i tłuste), niskie spożycie magnezu, wysokie spożycie żelaza, dzienne spożycie cukru, spożycie mleka, częste spożywanie gazowanych napojów, wynik testu Cariostat;
3. Czynniki higieniczne: wiek rozpoczęcia szczotkowania zębów, codzienne szczotkowanie zębów, częstotliwość szczotkowania zębów, udział bądź nadzór rodziców przy szczotkowaniu zębów, nieużywanie past z fluorem, zaniechanie czyszczenia zębów przed snem, widoczna płytka nazębna, wysoki wskaźnik OHI;
4. Czynniki związane z karmieniem butelką/piersią: rodzaj karmienia, długość karmienia piersią/butelką, nocne karmienie piersią/butelką, częstotliwość karmienia piersią, karmienie butelką słodkim pokarmem przed zaśnięciem, karmienie piersią/butelką w nocy, karmienie piersią/butelką po 18. miesiącu życia, karmienie butelką w nocy powyżej 24. miesiąca życia, używanie butelki w ciągu dnia;
5. Czynniki związane z florą bakteryjną: obecność Streptococcus mutans (SM), obecność Lactobacillus acidophilus (LA), liczebność SM, transmisja bakterii matka – dziecko;
6. Inne czynniki: krótki sen dziecka, zła higiena jamy ustnej matki, stan uzębienia matki, wysoki wskaźnik DMFs u matki, poziom fluoru w wodzie, wysoki przyrost ubytków próchnicowych u ojca, brak opieki matki przez długi okres, wiek pierwszego badania dentystycznego, rodzice z bezzębiem, wizyty matki u dentysty, występowanie bólów głowy u dziecka, stosowanie leków obniżających ilość śliny, choroba powyżej tygodnia częściej niż 4 razy rocznie, brak kontroli pediatrycznej, hipoplazja szkliwa, wcześniejsza historia stomatologiczna, nieregularne kontrole dentystyczne, niewielka ekspozycja na związki fluoru, czas poświęcony przez dziecko na oglądanie telewizji, jedzenie dla poprawy nastroju, lekarstwa z cukrem przed snem, paląca matka, nieśmiałość dziecka, niski wzrost dziecka, ssanie smoczka powyżej 24. miesiąca życia.
Część autorów (6, 9, 10) doszukuje się udziału czynników psychosocjologicznych, takich jak: śmiałość/nieśmiałość, temperament, emocjonalność, towarzyskość, aktywność ruchowa, postawa matek (otwartość na informacje zdrowotne, docenianie zdrowia zębów dziecka, wygoda i trudności we wprowadzaniu zmian, pobłażliwość dla dziecka), narodowość. Dowodzą oni istotnego kumulującego wyniku jednoczesnego oddziaływania kilku czynników, stanowiącego odzwierciedlenie złożoności patomechanizmu choroby próchnicowej.
Ocena indywidualnego ryzyka próchnicy pacjenta stanowi pierwszy, niezwykle ważny i trudny etap postępowania diagnostyczno-profilaktyczno-leczniczego. Niezbędne informacje uzyskuje się na podstawie przeprowadzonego wywiadu oraz wyników badania klinicznego stanu zdrowia jamy ustnej. Określanie wysokości ryzyka w dużej mierze opiera się na wiedzy i doświadczeniu klinicznym lekarza. Ułatwieniem pracy klinicysty jest stosowanie kwestionariuszy oceny ryzyka próchnicy, które pozwalają na zebranie informacji o występowaniu istotnych czynników ryzyka próchnicy, czynników protekcyjnych oraz ich analizę. Wspólne prześledzenie czynników ryzyka przez lekarza i pacjenta może ułatwić komunikację, możliwość wprowadzenia samooceny oraz samokontroli, które stanowią ważne wsparcie działań profilaktyczno-leczniczych podejmowanych przez lekarza. Na poziomie osobniczym (jednostki) poziom ryzyka oceniany jest w czasie zbierania wywiadu i badania klinicznego. Od wielu lat trwa opracowanie narzędzi ułatwiających klinicystom ocenę ryzyka próchnicy u pacjenta. Jednym z nich jest CAMBRA (ang. CAries Management By Risk Assessment) – stworzona przez grupę ekspertów amerykańskich i skandynawskich na podstawie przeglądu anglojęzycznej literatury naukowej z 30 lat, przedstawiona w „Journal of de California Dental Association” w lutym i marcu 2003 roku (11-14). Obejmuje ona ocenę ryzyka próchnicy u pacjenta na podstawie obecności istotnych (wyłonionych w badaniach populacyjnych jako statystycznie istotne) czynników przyczynowych procesu próchnicowego (biologicznych i medycznych), a także protekcyjnych/zapobiegawczych, powiązanych z algorytmem postępowania stomatologicznego. Narzędzie to jest istotnym ułatwieniem pracy klinicysty i umożliwia zaplanowanie skutecznego, zindywidualizowanego postępowania klinicznego w oparciu o kwestionariusz oceny ryzyka próchnicy. Pierwsze kwestionariusze, odrębne dla dzieci w wieku 0-5 lat oraz dla dzieci > 6 lat i dorosłych, zawierały narzędzia do oceny ryzyka próchnicy podzielone na 4 grupy:
1. Wskaźniki choroby próchnicowej: niski status ekonomiczny, zaburzenia rozwojowe, obecność ubytków próchnicowych, białych plam, wypełnień wykonanych w ostatnich 3 latach;
2. Czynniki ryzyka próchnicy: ilość Streptococcus mutans i Lactobacillus acidophilus, widoczna płytka nazębna; czynniki obniżające wydzielanie śliny, częste przekąski, głębokie bruzdy i zagłębienia, aparaty ortodontyczne;
3. Czynniki zapobiegawcze próchnicy: systematyczna, miejscowa profilaktyka fluorkowa, prawidłowa ilość śliny, regularne stosowanie chlorhexydyny (płukanki, pasty do zębów, żele, aerozole), xylitolu (płukanki, gumy do żucia, słodycze) i past zawierających wapń i fosforany;
4. Badanie stomatologiczne: obecność białych plam, odwapnień, wypełnień, płytki nazębnej, testy bakteriologiczne i badanie przepływu śliny.
Zawartość kwestionariuszy ulega ciągłym modyfikacjom, zgodnie z aktualnym stanem wiedzy, tak, aby wykorzystywane narzędzia pozwalały na jak najbardziej rzetelną i prostą ocenę poziomu ryzyka choroby próchnicowej ze stanem rzeczywistym.
Zgodnie z ostatnią modyfikacją CAMBRA (15) American Academy of Pediatric Dentistry na podstawie przeglądu literatury z ostatnich 10 lat, przedstawioną w przewodniku z 2010 roku (Guideline on Caries-risk Assessment and Management for Infants, Children, and Adolescents), narzędzia w kwestionariuszach dla dzieci w wieku 0-5 lat oraz dla dzieci > 6 lat i dorosłych uszeregowano w trzy grupy, określając jednocześnie ich istotność w kształtowaniu ryzyka rozwoju procesu próchnicowego:
1. czynniki biologiczne,
2. czynniki zapobiegawcze (protekcyjne),
3. badanie kliniczne (tab. 1).
Tabela 1. Kwestionaruiusz do oceny ryzyka próchnicy wg CAMBRA.
| Czynniki wysokiego ryzyka | Czynniki średniego ryzyka | Czynniki ochronne |
| Czynniki biologiczne |
| U matki/opiekuna aktywne ogniska próchnicy w ostatnich 12 miesiącach | TAK | | |
| Niski status społeczno-ekonomiczny lub niska świadomość prozdrowotna | TAK | | |
| > 3 w ciągu dnia: przekąski zawierające cukier/gotowaną skrobię lub napoje słodzone | TAK | | |
| Zasypianie z butelką (inne niż woda)/karmienie na żądnie | TAK | | |
| Konieczność specjalistycznej opieki pediatrycznej | | TAK | |
| Pochodzenie z rodziny imigranckiej | | TAK | |
| Czynniki zapobiegawcze | | | |
| Profilaktyka fluorkowa endogenna (tabletki, krople) | | | TAK |
| Stosowanie codzienne pasty do zębów z fluorem | | | TAK |
| Profilaktyka fluorkowa egzogenna (lakiery fluorowe) | | | TAK |
| Regularne wizyty w gabinecie stomatologicznym | | | TAK |
| Badanie stomatologiczne |
| puwp > 1 | TAK | | |
| Białe plamy, defekty szkliwa | TAK | | |
| Wysoki poziom Streptococcus mutans | TAK | | |
| Obecna płytka nazębna | | TAK | |
Czynniki biologiczne
Aktywne ogniska próchnicy u matki/opiekuna
Szybkie rozszerzanie się procesu próchnicowego (postęp) i powstawanie nowych ubytków w krótkim czasie (przyrost) dowodzą wysokiej aktywności próchnicy. W tym celu stosuje się wskaźnik D-T-Index Last Year, określający liczbę nowych zębów objętych procesem próchnicowym w ciągu minionego roku (16). Dwa lub więcej nowych ubytków próchnicowych rocznie wskazuje na wysokie ryzyko choroby próchnicowej, jeden oznacza średnie ryzyko, a brak objawów – niskie ryzyko próchnicy.
Niski status społeczno-ekonomiczny i/lub niska świadomość prozdrowotna
Za istotne czynniki ryzyka uznano:
– poziom wykształcenia podstawowy lub niżej;
– wysoka aktywność próchnicy w środowisku rodzinnym obecnie lub w przeszłości;
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. American Academy of Pediatric Dentistry. Guideline on infant oral health care. Pediatr Dent 2002; 24: 47. 2. Casamassimo PS et al.: Beyond the dmft: The Human and Economic Cost of Early Childchood Caries. J Am Dent Assoc 2009; 140: 650-657. 3. Weinstein P, Riedy CA: The eliability and validity of the RAPIDD scale: Readiness assessment of Barents concerning infant dental decay. J Dent Child 2001; 68: 129-134. 4. Kaczmarek U: Minimalnie interwencyjne leczenie stomatologiczne – przegląd piśmiennictwa. Czas Stomatol 2007; LX, 6: 367-376. 5. Szpringer-Nodzak M, Remiszewski A, Janicha J et al.: Ocena niektórych czynników etiologicznych związanych z wczesną próchnicą u dzieci. Czas Stomat 1992; 45: 2006-2009. 6. Grzesiak I, Kaczmarek U: Prognozowanie występowania próchnicy wczesnej u dzieci. Dent Med Probl 2005; 42, 1: 69-75. 7. Kidd EAM: Essentials of dental caries. The disease and its management. London, Oxford University Press, 3rd edition, 2005; 60-68. 8. Harris R, Nicoll AD, Adair PM, Pine CM: Risk factors for dental caries in young children: a systematic review of the literature. Community Dental Health 2004; 21: 71-85. 9. Quinonez RB, Santos RG, Wilson S, Cross H: The relationship between child temperament and early childhood caries. Pediat Dent 2001; 23: 5-10. 10. Weinstein P, Riedy CA: The reliability and validity of the RAPIDD scale: Readiness assessment of parents concerning infant dental decay. J Dent Child 2001; 68: 129-135. 11. Garcia-Godoy F, Hicks J: Maintaining the integrity of the enamel surface. The role of dental biofilm, saliva and preventive agents in enamel demineralization and remineralization. JADA 2010; 139: 25-34. 12. Ramos-Gomez FJ, Crall J, Gansky SA et al.: Caries risk assessment appropriate for the age 1 visit (infants and toddlers). CDA Journal 2010; 35, 10: 687-702. 13. Jenson L, Budenz W, Featherstone JBD et al.: Clinical protocols for caries management by risk assessment. CDA Journal 2010; 35, 10: 714-723. 14. Featherstone JDB, Domejean-Orliaguet S, Jenson L et al.: Caries risk assessment in practice for age 6 through adult. CDA Journal 2010; 35, 10: 701-713. 15. Council on Clinical Affairs. Guideline on caries-risk assessment and management for infants, children, and adolescents, adopted 2001, revised 2006, 2010, Official but unformatted. 16. Tanasiewicz M: Próchnica zębów. Wybrane problemy diagnostyki, leczenia i zapobiegania. Elamem 2009; 113-114. 17. Vazquez-Nava F et al.: Allergic rhinitis, feeding ond oral habits, toothbrushing and socioeconomic status. Caries Res 2008; 42: 141-147. 18. Sarić B, Hasanagić M: Risk factors for caries – control and prevention. Med Glas 2008; 5 (2): 109-114. 19. Szczepańska J: Prognozowanie występowania próchnicy u dzieci w oparciu o wieloaspektową analizę czynników ryzyka – część II. Nowa Stomatologia 2002; 1: 3-7. 20. Spolsky VW, Black BP, Jenson L: Products – Old, new, and emerging. CDA Journal 2008; 35, 10: 724-737. 21. Piątkowska A: Wpływ sposobu karmienia niemowlęcia na kształtowanie odpowiedzi humoralnej i rozwój próchnicy zębów mlecznych. Mag Stomatol 1991; 1, 4: 8-9. 22. Bagińska J, Stokowska W: Nawyki żywieniowe a intensywność próchnicy wczesnej u małych dzieci. Wiadomości lekarskie 2006; LIX, 1-2: 5-9. 23. Peneva M: Dental Caries – disturbed balance of risk factors. J of IMAB 2007; 2: 60-62. 24. Walsh LJ: Contemporary technologies for remineralization therapies. A review. International Dentistry 2009; 11, 6: 6-16. 25. Li Y, Caufield PW, Wier HW, Vermund SH: Mode of delivery and other maternal factors influence the acquisition of Streptococcus mutans in infants. J Dent Res 2005; 84, 9: 806-811. 26. Wan AKL, Seow WK, Purdie DM et al.: Oral colonization of Streptococcus mutans in six-month-old prenatate infants. J Dent Res 2001; 80, 12: 2060-2065. 27. Szczepańska J, Szydłowska B, Lubowidzka B, Pawłowska E: Analiza czynników ryzyka występowania choroby próchnicowej u 3-letnich dzieci. Czas Stomatol 2007; LX, 3: 162-170. 28. Hilt A, Daszkowska M, Filipińska-Skąpska R et al.: Stan uzębienia i potrzeby lecznicze dzieci z zaburzeniami rozwoju somatycznego i psychicznego z województwa łódzkiego. Czas Stomatol 2009; 62, 4: 262-270. 29. Olczak-Kowalczyk D, Adamowicz-Klepalska B, Kowalczyk W: Implikacje wybranych chorób ogólnych w jamie ustnej u dzieci i młodzieży. Część 1. Zmiany patologiczne tkanek zębów. Standardy Medyczne 2010; 1: 10-15. 30. Parks ET, Lancaster H: Oral manifestation of systemic disease. Dermatol Clin 2003; 21: 171-182. 31. Olczak-Kowalczyk D, Wrześniewska D, Taybert J et al.: Stan uzębienia u dzieci z glikogenozami wątrobowymi w zależności od rodzaju stosowanej diety leczniczej. Stom Współcz 2004; 2 (11): 30-35. 32. Szuler CF: Inherited risk for susceptibility to dental Caries. J Dent Edu 2001; 65 (10): 1038-1045. 33. Kobus A, Kierklo A, Jankowska A et al.: Tempo wydzielania śliny a stan uzębienia i higiena jamy ustnej w przebiegu młodzieńczego przewlekłego zapalenia stawów u dzieci. Czas Stomatol 2008; 61 (8): 547-553. 34. Beer KT, Zehnder D, Lussi A et al.: Saliva flow, pH, Buffet capacity, and colonization by Streptococcus mutans during and after radical radiotheray of head and neck tumours. Otorhinolaryngol Nova 2002/2003; 12: 137-144. 35. Adamowicz A, Kaczmarek M: Ocena stomatologiczna potrzeb leczniczych dzieci uczęszczających do szkoły specjalnej. Nowa Stomatol 2002; 2: 69-70. 36. Górski M, Buczkowska-Radlińska J: Stan zębów i przyzębia dzieci z upośledzeniem umysłowym umiarkowanym a świadomość zdrowotna ich rodziców. Ann Acad Med Stein 2007; 53 (2): 92-99. 37. Olczak-Kowalczyk D, Pawłowska J, Śmirska E et al.: Ocena stanu tkanek zmineralizowanych zębów u pacjentów w wieku rozwojowym po transplantacji nerki lub wątroby. Część I – Częstość i intensywność choroby próchnicowej. Nowa Stomatol 2008; 3: 79-85. 38. Olczak-Kowalczyk D, Daszkiewicz M, Adamowicz-Klepalska B et al.: Stan uzębienia i higiena jamy ustnej u dzieci po przebytej terapii przeciwnowotworowej. Ann Acad Med Gedan 2004; 34: 237-255. 39. Twetman S, Axelsson S, Dahlgren H: Caries preventive effect of fluoride toothpaste: a systematic review. Acta Odont Scand 2003; 61, 347-355. 40. European Academy of Paediatric Dentistry. Guidelines on the use of fluoride in children: an EAPD policy document. Eur Arch Paediatr Dent 2009; 10 (3): 129-135. 41. Lynch RJ, Navada R, Walia R: Low-levels of fluoride In plaque and saliva and their effects on the demineralisation and remineralisation of enamel; role of fluoride toothpastes. Int Dent J 2004; 54: 304-309. 42. Niewiadomski K: Lakierowanie – lakiery fluorowe. Czas Stomat 2005; LVIII, 6: 436-449. 43. Trykowski J: Optymalna fluorowa profilaktyka próchnicy zębów w Polsce. Czas Stomat 2005; LVIII, 6: 436-449. 44. Rehman MM, Mahmood N, Rehman B: The relationship of caries with oral hygiene status and extra-oral risk factors. J Ayub Med Coll Abbottabad 2008; 20 (1): 103-108. 45. Caufield PW: Dental caries: an infectious and transmissible disease where have we been and where are we going? NY State Dental J 2005; 3 (71): 23-27. 46. Dasanayake AP, Caufield PW, Roseman JM, Kohler B: Differences in the detection and enumeration of mutans Streptococci due to differences in methods. Arch Oral Biol 1995; 40, 345-351. 47. Young DA, Featherstone JDB, Roth JR: Caries management by risk assessment. CDA Journal 2009; 35, 10: 679-670. 48. Rashkowa M, Peneva M, Doychinova L: Study of the risk factors for the development of dental caries and creation of a system for assessment the risk of caries in children in Bulgaria. OHDMBSC 2008; VII, 2: 3-11. 49. Petersson GH, Twetman S: Caries risk assessment in school children using a reduced cariogram model. BMC Oral Health 2010; 10: 5. 50. Leal SC, Mickenautsch S: Salivary streptococcus mutans count and caries outcome – a systematic review. J Minim Interv Dent 2010; 3 (4): 20-22. 51. Greene J, Vermillion JR: The simplified oral hygiene index. J Am Dent Assoc 1964; 8: 7-9. 52. Vanobbergen J et al.: Assessing risk indicators for dental caries in the primary dentition. Comm Dent Oral Epidemiol 2001; 29, 6: 424-434. 53. Pochwalski M, Wojtowicz A: Suchość jamy ustnej – kserostomia – przyczyny, objawy, metody leczenia – przegląd piśmiennictwa. Nowa Stomatologia 2003; 4: 211-216. 54. Walsh LJ: Dry mouth: a clinical problem for children and young adults. Journal Minim Interv Dent 2009; 2 (1): 55-66.
