© Borgis - Nowa Stomatologia 4/2011, s. 179-182
*Agata Gieorgijewska1, Monika Adamczyk-Mościcka1, Magdalena Pawlik2, Renata Górska1, Grażyna Rydzewska2, Edward Franek3
Stan przyzębia u pacjentów z rozpoznanym NZJ: chorobą Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego
Periodontal status in patients with diagnosed IBD: Crohn disease and colitis ulcerosa
1Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Renata Górska
2Klinika Chorób Wewnętrznych i Gastroenterologii Centralnego Szpitala Klinicznego MSWiA w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Grażyna Rydzewska
3Klinika Chorób Wewnętrznych, Endokrynologii i Diabetologii
Centralnego Szpitala Klinicznego MSWiA w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Edward Franek
Summary
Introduction: Non-specific inflammatory bowel diseases (IBD) and periodontitis are multifactorial diseases. The immune response plays a significant role in their onset and course.
The aim of the study was to assess the periodontium in a group of patients diagnosed with non-specific IBD, including Crohn’s disease and colitis ulcerosa (CU).
Materials and methods: One hundred and one patients hospitalized due to IBD (73 with Crohn disease and 28 with CU, at age 19-62) were examined using a periodontal probe and a dental mirror; periodontal indexes including plaque index (PI) and bleeding on probing (BOP) pocket depths (PD) and clinical attachment loss (CAL) were measured. CAL was used for diagnosis of periodontitis.
Results: The average plaque index was 57.8%, average BOP 10.2%. Generalized form of chronic periodontitis was diagnosed in 27.2% (28 patients), and in 59.4% (60 patients) had localized form of periodontitis. Thirteen people (12.9%) were diagnosed as healthy.
Conclusion: In the Crohn’s disease group generalized forms of chronic periodontitis were more often, however statistically significant relation between the gastroenterological diagnosis and a form of periodontitis was not found.
WSTĘP
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (ang. colitis ulcerosa – CU) oraz choroba Leśniowskiego-Crohna należą do tzw. nieswoistych chorób zapalnych jelit (ang. inflammatory bowel disease – IBD). Są to choroby o niejasnej i złożonej etiologii, a wśród przyczyn wymienia się czynniki genetyczne, środowiskowe i immunologiczne. Zazwyczaj ujawniają się one między 15 a 25 r.ż. (1).
W colitis ulcerosa proces zapalny obejmuje błonę śluzową i podśluzową jelita grubego. Choroba w zależności od nasilenia rzutu objawia się zwiększoną częstością wypróżnień, z mniejszą lub większą domieszką krwi, a w ciężkim rzucie gorączką, tachykardią i anemią z poziomem hemoglobiny < 10,5 g %. Ponadto w morfologii krwi można spodziewać się niedokrwistości, leukocytozy i wzrostu liczby płytek krwi. Może dojść do wzrostu CRP i OB. Z objawów subiektywnych może wystąpić ból w lewym podbrzuszu oraz uczucie parcia w odbytnicy.
W chorobie Leśniowskiego-Crohna ziarniniakowaty proces zapalny może dotyczyć wszystkich warstw ściany i każdego odcinka przewodu pokarmowego, najczęściej obejmując jelito cienkie i kątnicę (40%), tylko jelito cienkie (30%), tylko jelito grube (25%) (1). Typowe objawy to bóle brzucha, zwłaszcza w prawym podbrzuszu, biegunka na ogół bez domieszki krwi, chudnięcie, dysfagia (w przypadku zlokalizowania zmian w przełyku), dyspepsja (zmiany zapalne w żołądku i dwunastnicy). Często rozwijają się przetoki wewnętrzne i zewnętrzne oraz zmiany okołoodbytnicze typu owrzodzeń, ropni i przetok. W badaniach laboratoryjnych ujawnia się niedokrwistość i hipoalbuminemia, a w zaostrzeniach wzrasta CRP, OB i może występować leukocytoza.
Przebieg kliniczny obydwu chorób charakteryzuje się naprzemiennymi okresami zaostrzeń i remisji. Objawy pozajelitowe mogą dotyczyć stawów, oczu, skóry, jamy ustnej i wątroby. Zmiany w obrębie jamy ustnej mogą towarzyszyć początkowym objawom jelitowym, poprzedzać je bądź następować po nich (2, 3).
Spośród czynników środowiskowych NZJ na uwagę zasługuje bakteryjna flora jelitowa, inna od tej, którą spotykamy u osób zdrowych. Ponadto układ odpornościowy chorego nieadekwatnie reaguje na bodźce antygenowe pochodzące ze światła jelita (w tym również związane z bakteriami jelitowymi) – dochodzi do utraty zdolności tolerancji na antygeny flory jelitowej. Przewlekły stan zapalny jelita, który jest istotą nieswoistej choroby zapalnej, ulega nasileniu pod wpływem nadmiernego pobudzenia układu immunologicznego. W przebiegu NZJ dochodzi do wzmożonej aktywacji limfocytów T o fenotypie CD4+: u chorych na wrzodziejące zapalenie jelita grubego dominuje populacja Th2 odpowiedzialna za produkcję interleukiny 4, 5, 6 i 10, u chorych na chorobę Leśniowskiego-Crohna populacja Th1 odpowiedzialna za produkcję interleukiny 2, 12, 18, interferonu γ. Przewaga cytokin działających prozapalnie (TNFα, IL-8, IL-12) nad działającymi przeciwzapalnie (IL-4, IL-10, IL-13) prowadzi do nasilenia stanu zapalnego. Ostatecznym efektem są rozległe uszkodzenia tkankowe.
Materiał i metody
Grupę badanych stanowili pacjenci hospitalizowani w Klinice Chorób Wewnętrznych i Gastroenterologii Centralnego Szpitala Klinicznego MSWiA w Warszawie. W okresie od listopada 2010 do czerwca 2011 roku przebadano 101 pacjentów z rozpoznanym NZJ, włączając 73 osoby z ch. L-C oraz 28 z CU. Przebadano kobiety i mężczyzn w wieku od 19 do 62 lat (średnia wieku 33,3). Badania przeprowadzono zgodnie z Konwencją Helsińską i zaakceptowano przez komisję bioetyczną przy szpitalu klinicznym MSWiA.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Yamada T: Podręcznik gastroenterologii. Nieswoiste choroby zapalne jelit. Wydawnictwo Czelej 2006; 432-451. 2. Kosieradzki W: Nieswoiste choroby zapalne jelit. Essent Med 2007; (6/7): 22-24. 3. Herold G: Medycyna wewnętrzna. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2004, wyd. III, s. 511-520. 4. Grössner-Schreiber B, Fetter T, Hedderich J et al.: Prevalence of dental caries and periodontal disease in patients with inflammatory bowel disease: a case–control study. J Clin Periodontol 2006; 33(7): 478-484. 5. Brito F, de Barros FC, Zaltman C et al.: Prevalence of periodontitis and DMFT index in patients with Crohn’s disease and ulcerative colitis. J Clin Periodontol 2008; 35(6): 555-560. 6. Rahman MM, Caglayan F, Rahman B: Periodontal health parameters in patients with chronic renal failure and renal transplants receiving immunosuppressive therapy. J Nihon Univ Sch Dent 1992; 34(4): 265-72. 7. Vieira ML, Martins WJ, Grisi MF et al.: Clinical and microbiological analysis of periodontally diseased sites after renal transplant. Spec Care Dentist 2002; 22(3): 115-20. 8. Franek E, Blach A, Witula A et al.: Association between Chronic Periodontal Disease and Left Ventricular Hypertrophy in Kidney Transplant Recipients. Transplantation 2005; 80: 3-5.
