© Borgis - Postępy Nauk Medycznych s1/2012, s. 69-78
*Maciej Szczepański, Wiesław Tarnowski
Zagrożenia żylną chorobą zakrzepowo-zatorową i jej zapobieganie
Risk and prevention of venous thromboembolic disease
Oddział Kliniczny Chirurgii Ogólnej i Przewodu Pokarmowego, Szpital im. Prof. Witolda Orłowskiego, Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego, Warszawa
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Wiesław Tarnowski
Streszczenie
Roczna zapadalność na żylną chorobę zakrzepowo-zatorową (ŻChZZ) jest w USA oceniana na 1 do 2 zachorowań rocznie wśród 1000 osób. Nie są znane podobne epidemiologiczne dane w Polsce i można tylko szacować, że roczna liczba tych zachorowań wynosi od 35 000 do 40 000 w skali kraju. Częstość tych zachorowań jest związana z czynnikami przyczynowymi, ujawniającymi się w życiu poszczególnej osoby. Najbardziej obciążające, ale jednocześnie najrzadsze są trombofilie wrodzone. Częściej ujawnianie się ŻChZZ jest związane z:
– wiekiem chorego – nie ma granicy wieku predestynującej do zakrzepicy głębokich żył ale po 50. roku życia zwiększa się prawdopodobieństwo wystąpienia tej zakrzepicy,
– otyłością – BMI powyżej 30 wyraźnie usposabia do ujawniania się ŻChZZ,
– zabiegami operacyjnymi, zwłaszcza na dużych stawach (biodrowy, kolanowy),
– obłożną chorobą, połączoną z przedłużonym leżeniem starych ludzi,
– urazami, zwłaszcza połączonymi z unieruchomieniem,
– obecnością nowotworów złośliwych (rakiem), zwłaszcza w okresie leczenia chirurgicznego lub chemioterapią,
– terapią hormonozastępczą lub ze stosowaniem doustnych środków antykoncepcyjnych,
– wielogodzinną (> 6 godzin) podróżą samolotem,
– przebytą zakrzepicą głębokich żył z pozostawieniem zmian pozakrzepowych.
Istnieją 3 główne przyczyny żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ŻChZZ): zwolnienie przepływu krwi w naczyniach żylnych przede wszystkim kończyn dolnych, zmiany śródbłonka żylnego oraz zmiany w układzie hemostazy. Możliwości wpływu na śródbłonek są najmniejsze, natomiast możliwe jest zapobieganie ŻChZZ przez: 1. poprawienie przepływu krwi w naczyniach żylnych kończyn dolnych, 2. stosowanie przeciwkrzepliwych leków oraz 3. łączenie obydwu tych metod, co jest najskuteczniejsze. Metody fizykalne polegają na przeciwstawieniu się zaleganiu krwi w głębokich żyłach dolnych kończyn. Najprostszym i dość skutecznym sposobem jest nakładanie pończoch elastycznych o stopniowanym ucisku. Stosowane jest również mechaniczne wyciskanie krwi z tych żył przy użyciu nadmuchiwanych futerałów zakładanych na golenie i uda lub na stopy. Farmakologiczne zapobieganie żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej polega na wstrzykiwaniu lub doustnym podawaniu leków, które pośrednio lub bezpośrednio hamują aktywność czynnika Xa lub trombiny. Najczęściej stosowana jest w podskórnych wstrzyknięciach jedna z drobnocząsteczkowych heparyn lub, rzadziej, niefrakcjonowana heparyna. Wstrzykiwany podskórnie fondaparynuks hamuje pośrednio czynnik Xa natomiast rywaroksaban (bezpośredni inhibitor czynnika Xa) i dabigatran (bezpośredni inhibitor trombiny) podawane są doustnie. Największą skuteczność w profilaktyce ŻChZZ osiąga się przez łączenie metod fizykalnych ze sposobami farmakologicznymi.
Summary
The annual morbidity of venous thromboembolism (VTE) is estimated in USA as 1 to 2 cases among 1000 persons in general population. There is a lack of similar data in Poland and it is possible only to assess roughly the annual number of VTE cases as 35000 to 40000. The appearance of VTE is connected in the particular person with the presence of definite cause of this disease. The most incriminating but at the same time seldom occurring are the congenital thrombophilias. The appearance of VTE is often connected with:
– the age of the patient: there is not any definite age making the individual subject more prone to VTE but its occurrence is not unusual in persons older than 50 years of life,
– obesity – BMI more than 30 is connected with more frequent VTE,
– surgery, in particular abdominal surgery and the operations of great joints ( hip joint and knee joint),
– bed-ridden disease, particularly occurring in old people,
– injuries, especially joined by the prolonged immobilization,
– cancer, in particular in patients undergoing surgery or chemotherapy,
– hormone replacement therapy or use of oral contraceptives,
– air travel longer than 6 hours,
– VTE undergone by the individual patient in the past.
There are 3 known causes of venous thromboembolic disease (VTE): slowing of the blood flow in the veins of lower limbs, changes in the venous endothelium and disturbances of blood coagulation. The influence on venous endothelium is the least possible therapeutic option at the present time but it is conceivable to increase the venous blood flow in the deep veins of lower limbs by the physical methods or to inhibit blood coagulation by the anticoagulants. The combination of these two therapeutic methods seems to be the most efficient way of VTE prophylaxis. The physical methods – application of graduated compression elastic stockings or periodical inflation of the sleeves surrounding the lower limbs – effectively counteract the slowing of the blood flow in these limbs. Pharmacological prevention of VTE consists of the injection or of the oral administration of the drug inhibiting directly or indirectly the activity of factor Xa or of thrombin. Most often one of the heparins, unfractionated or low molecular one, is subcutaneously injected. Fondaparinux is also subcutaneously injected inhibiting indirectly factor Xa, while rivaroxaban (direct inhibitor of factor Xa) or dabigatran (direct inhibitor of thrombin) are perorally administered. It is believed that the best prophylactic efficacy could be achieved by the simultaneous administration of pharmacologic drugs and application of physical methods.
Według Fowkesa i wsp. (1) ŻChZZ jest rozpoznawana co roku u ok. 5 spośród 10 000 osób i u 2 z nich jest określana jako idiopatyczna. Zdaniem Beckmana i wsp. (2) dokładna liczba osób, u których rozwija się ŻChZZ nie jest znana, ale roczne występowanie tej choroby w USA jest oceniane na 1 do 2 zachorowań wśród 1000 osób, co oznacza w tym kraju 300 000 do 600 000 zachorowań rocznie.
Zdaniem Heita (3) częstość zachorowań na ŻChZZ nie zmieniła się istotnie w ciągu ostatnich 25 lat, ale nie jest to opinia podzielana przez innych autorów, według których zwiększająca się częstość ŻChZZ jest wynikiem lepszej wykrywalności tej choroby. Powołując się na wcześniejsze zestawienie Heit’a, Raskob i wsp. (4) wymieniają liczbę 900 000 rocznych zachorowań na ŻChZZ w USA. Ageno i wsp. (5) w epidemiologicznym opracowaniu wymieniają liczbę około 100 chorych z ŻChZZ rocznie w populacji 100 000 osób. White (6) w oparciu o wyniki 5 prac epidemiologicznych opublikowanych w latach 1977-1998, wymienia częstość ŻChZZ w granicach od 70 do 113 pierwszorazowych zachorowań w populacji 100 000 osób w ciągu roku.
Nie są dostępne w Polsce dane statystyczne określające liczbę zachorowań na ŻChZZ ale można szacować, że roczna liczba tych zachorowań wynosi od 35 000 do 40 000 osób w skali kraju. Oczywiście, częstość tych zachorowań nie układa się równomiernie w całej populacji, ale zależna jest od obciążeń tzw. czynnikami ryzyka. Te czynniki są określane jako wrodzone, genetycznie uwarunkowane, oraz jako nabyte czynniki ryzyka związane z wiekiem, otyłością, urazem, zabiegiem chirurgicznym, z chorobą nowotworową (rakiem), z hormonoterapią lub z wielogodzinną podróżą lotniczą.
U zdrowego człowieka aktywne czynniki układu krzepnięcia są równoważone przez inhibitory tego układu i przez czynniki układu fibrynolitycznego, tworząc wraz ze śródbłonkiem wyściełającym naczynia układ hemostazy. Równowaga czynników aktywujących i hamujących ten mechanizm sprawia, że przerwanie ciągłości tkanek i miejscowa aktywacja układu krzepnięcia zatrzymuje krwawienie, natomiast w szczelnym układzie naczyń krwionośnych nie powinny tworzyć się skrzepliny zatrzymujące lub zwalniające w nich przepływ krwi. Tworzenie się tych skrzeplin określane jest jako żylna choroba zakrzepowo-zatorowa (ŻChZZ) i towarzyszy jej obecność ww. czynników ryzyka. U większości chorych z tą chorobą można stwierdzić obecność wrodzonych lub, częściej, nabytych czynników ryzyka, ale nierzadko nie można stwierdzić ich obecności i wtedy określa się ŻChZZ jako idiopatyczną; można przypuszczać, że ta ostatnia grupa rozpoznań będzie zanikała w miarę poprawy diagnostyki klinicznej i laboratoryjnej.
Wiek chorego
Autorzy prac o ŻChZZ zgodnie stwierdzają, że poza małą grupą chorych z wrodzonym, genetycznie uwarunkowanym defektem w układzie hemostazy, przypadki ŻChZZ wśród dzieci i młodzieży należą do rzadkości. Według White’a (6) zachorowalność na ŻChZZ w grupie chorych między 25. a 35. rokiem życia wynosi przeciętnie 30 chorych wśród 100 000 osób, natomiast w przedziale 70 do 79 lat aż 300 do 500 zachorowań. W zestawieniu Beckmana i wsp. (2) opartym na 4 pracach źródłowych podano, że wśród osób poniżej 15. roku życia roczna częstość ŻChZZ jest poniżej 0,5/1000 osób, w grupie między 15. a 44. rokiem życia wynosi 1,49/1000 osób, między 45. a 79. rokiem życia wynosi 1,92 /1000 osób a powyżej 80. roku życia wynosi 5 do 6 zachorowań wśród 1000 osób.
Skłonność chorych w podeszłym wieku do ŻChZZ może wiązać się zarówno z mniejszą wydolnością inhibitorów układu krzepnięcia (antytrombina, układ białka C), mniejszą wydolnością aktywatorów układu fibrynolitycznego (t-PA), z wolniejszym przepływem w naczyniach żylnych, jak i ze zmianami strukturalnymi w wyściółce śródbłonkowej naczyń żylnych. Nie wydaje się, by można było zwolnić lub zatrzymać te zmiany związane z wiekiem chorych ale świadomość prawdopodobnej obecności tych zmian powinna skłaniać do wczesnego i możliwie skutecznego zapobiegania ŻChZZ, zwłaszcza przy istnieniu dodatkowego czynnika ryzyka tej choroby.
Otyłość
Nadmierna waga ciała jest według Eichingera i wsp. (7) czynnikiem ryzyka zarówno pierwszego incydentu ŻChZZ, jak i nawrotów tej choroby. Według Zasad Medycyny Wewnętrznej Harrisona (8) podstawą oceny masy ciała jest obliczenie wskaźnika masy ciała – body mass index (BMI) – i jest to ciężar ciała w kilogramach podzielony przez kwadrat wzrostu wyrażonego w metrach. Według Eichingera i wsp. (7) BMI uważa się za prawidłowy, jeżeli wynosi poniżej 25, za nadwagę uważa się BMI ≥ 25 ale < 30, a kryterium otyłości jest BMI ≥ 30. Autorzy ci sądzą, że u chorych z przebytą ŻChZZ ryzyko nawrotu tej choroby wykazuje nieomal linijną zależność od zwiększenia masy ciała. W porównaniu do osób o prawidłowej masie ciała, ryzyko nawrotu ŻChZZ było o 30% większe u chorych z nadwagą i o 60% większe u osób z otyłością. Według Darvalla (9) nadmierna masa ciała może być związana ze zmianami w układzie krzepnięcia, obejmującymi zwiększone stężenia osoczowych czynników krzepnięcia lub zahamowanie aktywności fibrynolitycznej, ale zdaniem Eichingera i wsp. (7), otyłość predysponuje przede wszystkim do zastoju żylnego sprzyjającego zakrzepicy głębokich żył. Również Ageno i wsp. (5) stwierdzili, że otyłość, w szczególności otyłość brzuszna, jest niezależnym czynnikiem ryzyka ŻChZZ.
Mary Cushman (10), opierając się na 4 pracach źródłowych formułuje opinię, że otyłość dwu lub trzykrotnie zwiększa ryzyko ŻChZZ zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn, a skłonność osób z otyłością do ŻChZZ nie jest związana z podwyższonymi poziomami fibrynogenu, czynnika VIII lub IX. Według tej autorki, w roku 2000 w USA obserwowano 62 000 chorych w wieku od 45 do 64 lat z ŻChZZ i z otyłością i, jej zdaniem, 38 000 tych zachorowań było związanych ze wzrostem liczby osób z otyłością w tej grupie wiekowej.
Wydaje się, że zmiana trybu życia i odżywiania, z wynikającą stąd skłonnością do otyłości (zwiększenie BMI ponad 30) może być coraz częstszą, chociaż nie jedyną, przyczyną zwiększenia częstości zachorowań na ŻChZZ w polskiej populacji.
Zabiegi chirurgiczne
Przebieg leczenia po zabiegach chirurgicznych był w latach 1975-1998 często wikłany przez pooperacyjną ŻChZZ w szpitalach, w których profilaktyka przeciwzakrzepowa nie była stosowana i częstość tego powikłania wynosiła od 24,4 do 37%. Zbliżoną częstość bezobjawowej zakrzepicy żylnej wśród chorych poddanych chirurgicznemu leczeniu bez przeciwzakrzepowej profilaktyki wymieniają Geerts i wsp. 15 do 30% (11).
Przyjmuje się na ogół (11, 12), że chorzy po zabiegach w ogólnej chirurgii nie wymagają profilaktyki, jeżeli są to małe i krótkotrwałe zabiegi (15-30 minut), a ponadto jeżeli ci chorzy nie są obciążeni dodatkowymi czynnikami ryzyka, m.in. nie przekroczyli 40. roku życia; w tej grupie chorych podstawowym sposobem uniknięcia ŻChZZ jest wczesne uruchomienie. Chorzy zaliczeni do grupy średniego i dużego ryzyka winni otrzymywać profilaktykę farmakologiczną, niekiedy połączoną z metodami fizykalnymi. Założeniem farmakologicznej profilaktyki jest przeciwdziałanie śródoperacyjnej aktywacji układu krzepnięcia krwi (13) ale immunoenzymatyczne badania stężenia krążącej trombiny w czasie i po operacji w obrębie jamy brzusznej nie potwierdziły zahamowania przez drobnocząsteczkową heparynę śród- i pooperacyjnego wzrostu tego czynnika. Według Wakefielda i wsp. (14) heparyna ma również przeciwzapalne właściwości. Stłumienie odczynu zapalnego ściany żylnej może zapobiegać lub zmniejszyć tworzenie się śródżylnych skrzeplin.
Spodziewano się, że śródotrzewnowe zabiegi laparoskopowe będą w mniejszym stopniu wikłane przez pooperacyjną ŻChZZ, ale dotychczasowe obserwacje nie potwierdzają jednoznacznie tego przypuszczenia. Według Garga i wsp. (15) pneumoperitoneum z użyciem CO2 stymuluje śródoperacyjną aktywację układu krzepnięcia w czasie operacji usunięcia pęcherzyka żółciowego i chorzy z istniejącymi czynnikami ryzyka (wiek, otyłość) poddani tej operacji stanowią grupę ryzyka pooperacyjnej ŻChZZ, co uzasadnia wybór profilaktyki. Natomiast zdaniem Geertsa i wsp. (11) chorzy poddani zabiegowi operacyjnemu przez laparoskop nie wymagają okołooperacyjnej profilaktyki ŻChZZ jeżeli nie ma innych, dodatkowych czynników ryzyka.
Zabiegi operacyjne na dużych stawach, np. aloplastyka stawu biodrowego lub aloplastyka stawu kolanowego są obciążone dużym ryzykiem ŻChZZ: 42 do 56,5% zakrzepic wśród chorych, u których nie stosowano profilaktyki. Jest obecnie regułą stosowanie okołooperacyjnej profilaktyki przeciwzakrzepowej u tych chorych.
ŻChZZ u chorych leczonych zachowawczo
Najczęściej wymienianymi rozpoznaniami u chorych z ŻChZZ leczonych w oddziałach chorób wewnętrznych są: zastoinowa niewydolność serca, ostra niewydolność oddechowa, ciężkie zakażenie (sepsa), przedłużające się unieruchomienie w łóżku, udar niedokrwienny, zaawansowany wiek, otyłość i przebyta zakrzepica głębokich żył (5, 11, 16-18). Według Bouthiera (19) i Goldhabera i wsp. (20) 50 do 70% objawowych żylnych incydentów zakrzepowo-zatorowych zostało rozpoznanych u chorych w oddziałach wewnętrznych.
W roku 2008 opublikowano wyniki badań częstości, stopnia ryzyka i profilaktyki ŻChZZ u chorych przyjętych w trybie nagłym do oddziałów chirurgicznych i internistycznych, i program tych badań nazwano ENDORSE. W badaniach tych brała udział również polska grupa badawcza (21). 514 chorych leczonych z przyczyn internistycznych określono jako obarczonych zwiększonym ryzykiem ŻChZZ ale tylko 32,5% z nich otrzymywało profilaktykę przeciwzakrzepową. W zestawieniu chorych leczonych w 8 szwajcarskich szpitalach (18) podano, że 49,4% chorych leczonych w oddziałach wewnętrznych tych szpitali otrzymywało profilaktykę przeciwzakrzepową, chociaż przyjmując kryteria ryzyka ŻChZZ przyjęte w tych szpitalach tą profilaktykę powinno było otrzymywać 58,7% chorych.
Chorzy hospitalizowani w oddziałach chorób wewnętrznych są często obciążeni szeregiem czynników ryzyka ŻChZZ, ale dwa z tych czynników są najczęstsze u tych chorych – wiek i przedłużone leżenie. Biorąc również pod uwagę te czynniki oraz chorobę, która stanowi dodatkowy czynnik ryzyka, profilaktykę przeciwzakrzepową należy rozpoczynać wcześnie – bezpośrednio po przyjęciu do oddziału.
Urazy
Wynikiem urazu jest uszkodzenie lub przerwanie ciągłości tkanek i, niekiedy, wyłączenie czynności aparatu kostno-stawowo-mięśniowego. Uszkodzenie tkanek powoduje uwolnienie do krążenia czynnika tkankowego, który łącząc się z czynnikiem VII aktywuje zewnątrzpochodny tor krzepnięcia i stopień tej aktywacji jest zależny od rozległości uszkodzenia tkanek: skrajną postacią tego uszkodzenia jest zespół zmiażdżenia. Drugą składową tego mechanizmu jest unieruchomienie i wyłączenie pracy mięśni, np. u chorych z opatrunkiem gipsowym nałożonym na kończynę dolną. Według Kearona (22) zakrzepica żylna rozpoczyna się zwykle w głębokich żyłach goleni, często znajdując swój początek w zachyłkach zastawek tych żył. Vis a tergo krwi napływającej z układu tętniczego przez naczynia włosowate jest niewystarczająca dla osiągnięcia skutecznego dosercowego przepływu żylnego w kończynach dolnych. Chorzy z zastojem w tych żyłach, spowodowanym unieruchomieniem kończyn dolnych lub obłożną chorobą, są narażeni na ŻChZZ. Wymieniane są różne częstości tej choroby po urazach: według Geertsa i wsp. (23) wśród 349 chorych z urazami, ŻChZZ rozpoznano u 57,6% chorych i najczęściej to powikłanie rozpoznawano u chorych z urazem rdzenia kręgowego. Nawet po wielomiesięcznej rehabilitacji chorych z para- lub tetraplegią, ŻChZZ obserwowano u 15% z nich (24).
Geerts i wsp. (11) zalecają, jeżeli jest to możliwe, zapobieganie ŻChZZ u wszystkich chorych z dużymi urazami i to postępowanie powinno być wszczęte również tak szybko, jak to jest możliwe. Należy również rozważyć tę profilaktykę u chorych z unieruchomieniem co najmniej dwóch stawów, których czynność jest konieczna dla czynności łydkowej pompy żylno-mięśniowej, np. stawu kolanowego i skokowego.
Nowotwory złośliwe
Według Heit’a i wsp. (3) czynny proces nowotworowy towarzyszy prawie 20% incydentów ŻChZZ. W badaniach populacji kalifornijskiej (25) stwierdzono, że 21% chorych z ŻChZZ w 1996 roku miało jednocześnie lub w ciągu poprzedzających 6 miesięcy rozpoznanego raka. Heidrich i wsp. (26) stwierdzają, powołując się na 17 oryginalnych prac, że częstość ŻChZZ u chorych ze złośliwym guzem mieści się zwykle w granicach od 10 do 15%. Zdaniem Falangi (27) 18 do 29% żylnych incydentów zakrzepowych jest związanych z obecnością raka, a według Paneesha i wsp. (28) w populacji 10 015 ambulatoryjnych chorych z ŻChZZ u 13,6% z nich stwierdzono również obecność raka. Według Noble i Pasi (29) ryzyko ŻChZZ jest 7-krotnie większe u chorych z rakiem w porównaniu z innymi chorymi.
Ocena częstości ŻChZZ u chorych z rakiem zależy również od kryteriów rozpoznawania zakrzepicy żylnej. W materiale Heidricha i wsp. (26) częstość ŻChZZ była różna, w zależności od sposobu oceny: retro- bądź prospektywnego. W grupie 409 chorych z nowotworami, ocenianych retrospektywnie, których nie badano systematycznie dla wykrycia ŻChZZ, częstość tego powikłania wyniosła 6,6%. W prospektywnej części badań autorzy badali systematycznie 97 chorych z nowotworowymi guzami i w tej grupie chorych stwierdzili obecność ŻChZZ u 33% chorych. Można sądzić, że systematyczna ocena (np. ultrasonograficzna) chorych ze złośliwymi guzami ale bez klinicznych objawów ŻChZZ jest w stanie wykryć o wiele częściej obecność tej choroby, niż wskazywałyby na to objawy kliniczne.
Autorzy prac o ŻChZZ u chorych z nowotworami złośliwymi zwracają uwagę na związek między lokalizacją tych nowotworów a częstością zakrzepicy żylnej. Według Wun i White’a (30) częstość ŻChZZ w zależności od umiejscowienia raka przedstawia się następująco: trzustka, żołądek, nerka, pęcherz moczowy, macica, płuco, jelito grube. Noble i Pasi (29) wymieniają następujące narządy, których rak jest wikłany przez ŻChZZ: jajniki, mózg, trzustka, chłoniak (bez lokalizacji), żołądek, nerki, jelito grube, wątroba. Heidrich i wsp. (26) wymieniają następującą częstość wikłania choroby nowotworowej przez ŻChZZ, w zależności od umiejscowienia tej choroby i od rodzaju oceny: w ocenie retrospektywnej – żołądek, trzustka, choroby hematologiczne, jelito grube, płuca, gruczoł krokowy, jajniki, a w ocenie prospektywnej – jelito grube, żołądek, trzustka, choroby hematologiczne, płuca, jajniki, gruczoł krokowy.
Istnienie przerzutów raka zwiększa prawdopodobieństwo ŻChZZ, a procedury leczenia nowotworów również zwiększają takie prawdopodobieństwo. Zabieg chirurgiczny u chorych z rakiem jest połączony z 2 do 4 razy większym prawdopodobieństwem pooperacyjnych żylnych powikłań zakrzepowych w porównaniu z podobnym ryzykiem u nienowotworowych chorych poddanych podobnemu zabiegowi (25). Również leczenie niechirurgiczne: chemioterapia, terapia hormonalna, leki antyangiogenne i połączenia tych metod leczenia zwiększają prawdopodobieństwo ŻChZZ u chorych z rakiem (29).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Fowkes FJ, Price JF, Fowkes FGR: Incidence of diagnosed deep vein thrombosis in the general population: systemic review. Eur J Vasc Endovasc Surg 2003; 25: 1-5.
2. Beckman MG et al.: Venous Thromboembolism. A Public Health Concern. Am J Prev Med 2010; 38: S495-S501.
3. Heit JA: The Epidemiology of Venous Thromboembolism in the Community. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2008; 28: 370-372.
4. Raskob GE, Silverstein R, Bratzler DW et al.: Surveillance for Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism. Am J Prev Med 2010; 38: S502-S509.
5. Ageno W, Squizzato A, Garcia D, Imberth D: Epidemiology and Risk Factors of Venous Thromboembolism. Semin Thromb Hemost 2006; 32: 651-658.
6. White RH: The Epidemiology of Venous Thromboembolism. Circulation 2003; 107: 1-4.
7. Eichinger S, Hron G, Bialonczyk C et al.: Overweight, obesity, and the risk of recurrent venous thromboembolism. Arch Intern Med 2008; 168: 1678-83.
8. Olefsky JM: Obesity. [In:] Harrison’s Principles of Internal Medicine. New York, Toronto, Mc Graw – Hill Book Company, 11th Edition, 1987; 1671-1676.
9. Darvall KA, Sam RC, Silverman SH et al.: Obesity and Thrombosis. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007; 33: 223-233.
10. Cushman M: Epidemiology and Risk Factors for Venous Thrombosis. Semin Hematol 2007; 44: 62-9.
11. Geerts WH, Bergqvist D, Pineo GF et al.: Prevention of Venous Thromboembolism. Chest 2008; 133 (Supplement): 381S-453S.
12. Szczepański M: Zakrzepica żył głębokich i zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych. Warszawa, PZWL, Wydanie II, 2007.
13. Nielsen VG, Asmis LM: Hypercoagulability in the perioperative period. Best Pract Res Anaesthesiol 2010; 24: 133-144.
14. Wakefield TW, Strieter RM, Prince MR et al.: Pathogenesis of venous thrombosis: a new insight. Cardiovasc Surg 1997; 5: 6-15.
15. Garg PK, Teckchandani N, Hadke NS et al.: Alteration in coagulation profile and incidence of DVT in laparoscopic cholecystectomy. Int J Surg 2009; 7: 130-5.
16. Baglin T: Venous thromboembolism in hospitalized patients: a public health crisis? Brit J Haematol 2008; 141: 764-70.
17. Prandoni P: Acquired Risk Factors for Venous Thromboembolism in Medical Patients. Hematology 2005: 337-340.
18. Chopard P, Doerfller-Melly J, Hess V et al.: Venous thromboembolism prophylaxis in acutely ill medical patients: definite need for improvement. J Intern Med 2005; 257: 352-357.
19. Bouthier J: The venous thrombotic risk in nonsurgical patients. Drugs 1996; 52 (suppl): 16-29.
20. Goldhaber SZ, Dunn K, Mac Dougall RC et al.: New onset of venous thromboembolism among hospitalized patients at Brigham and Women’s Hospitals is caused more often by prophylaxis failure than by withholding treatment. Chest 2000; 118: 1680-1684.
21. Musiał J, Sydor J i badacze ENDORSE: Ryzyko i profilaktyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej u chorych przyjętych w trybie nagłym do oddziałów internistycznych lub chirurgicznych – wyniki badania ENDORSE w Polsce. Pol Arch Med Wewn 2008; 118: 555-562.
22. Kearon C: Natural history of venous thromboembolism. Circulation 2003; 107 (suppl. 1); 1-22.
23. Geerts WH, Code KI, Jay RM et al.: A prospective study of venous thromboembolism after major trauma. N Engl J Med 1994; 331: 1601-1606.
24. Mackiewicz-Milewska M, Lach-Inszczak S, Hryncewicz W et al.: Częstość występowania zakrzepicy żylnej pacjentów unieruchomionych po urazach rdzenia kręgowego i ciężkich uszkodzeniach mózgu. Pol Przegl Chir 2009; 81: 326-336.
25. 25. White RH, Zhou H, Murin S, Harvey D: Effect of ethnicity and gender on the incidence of venous thromboembolism in a diverse population in California in 1996. Thromb Haemost 2005; 93: 298-305.
26. Heidrich H, Konau E, Hesse P: Asymptomatic venous thrombosis in cancer patients – a problem often overlooked. Results of a retrospective and prospective study. Vasa 2009; 38: 160-6.
27. Falanga A: The incidence and risk of venous thromboembolism associated with cancer and nonsurgical cancer treatment. Cancer Invest 2009; 27: 105-115.
28. Paneesha S, Mc Manus A, Arya R et al.: Frequency, demographics and risk (according to tumor type or site) of cancer associated thrombosis among patients seen at outpatient DVT clinics. Thromb Haemost 2010; 103: 338-343.
29. Noble S and Pasi J: Epidemiology and pathophysiology of cancer-associated thrombosis. Br J Cancer 2010; 102: 52-59.
30. Wun T and White RH: Venous thromboembolism (VTE) in patients with cancer: epidemiology and risk factors. Cancer Invest 2009; 27 Suppl. 1: 63-74.
31. Falanga A and Gordon SG: Isolation and characterization of cancer procoagulant: a cysteine proteinase from malignant tissue. Biochemistry 1985; 24: 5558-5567.
32. Szczepański M, Bardadin K, Zawadzki J, Pypno W: Procoagulant activity of gastric, colorectal and renal cancer is factor VII-dependent. J Cancer Res Clin Oncol 1988; 114: 519-522.
33. Szczepański M, Lucer C, Zawadzki J, Tołłoczko T: Procoagulant and fibrinolytic , activities of gastric and colorectal cancer. Int J Cancer 1982; 30: 329-333.
34. Daly E, Vessey MP, Hawkins MM et al.: Risk of venous thromboembolism in users of hormone replacement therapy. Lancet 1996; 348: 977-980.
35. Rosendaal J, van Hylckama Vlieg A, Tanis BC, Helmehors FM et al.: Estrogens, progestogens and thrombosis. J Thromb Haemost 2003; 1: 1371-1380.
36. Belcaro G, Geroulakos G, Nicolaides AN et al.: Thromboembolism from Air Travel. The LONFLIT Study. Angiology 2001; 52: 369-374.
37. Philbrick JT, Shumate R, Siadaty MS, Becker DM et al.: Air travel and venous thromboembolism: a systematic review. J Gen Intern Med 2007; 22: 107-114.
38. Dentali F, Manfredini A, Ageno W et al.: Seasonal variability of venous thromboembolism. Curr Opin Pulm Med 2009; 15: 403-7.
39. Vogel G, Spanuth E: Predictive value of fibrin monomers in postoperative vein thrombosis. Klin Wochenschr. 1990; 17: 68.
40. Łopaciuk S: Wrodzona trombofilia. [In:] Zakrzepy i zatory, red. S. Łopaciuk, wyd. 2, PZWL, Warszawa, 2002.
41. Szczepański M: Elementy triady Virchowa w zapobieganiu i leczeniu zakrzepicy żylnej.PPChir 2009; 81: 669-683.
42. Ouriel K et al.: The anatomy of deep venous thrombosis of the lower extremity. J Vasc Surg 2000; 31: 895-900.
43. Agu O, Hamilton G, Baker D et al.: Graduated compression stockings in the prevention of venous thromboembolism. Brit J Surg 1999; 86: 992-1004.
44. Geerts WH et al.: Prevention of Venous Thromboembolism. Chest 2008 (Suppl.) 133: 381S-453S.
45. Thomas DP: Heparin in the prophylaxis and treatment of venous thrombo-embolism. Semin Hematol 1978; 15; 1-17.
46. De A Roy P, Garg VK, Pandey NK et al.: Low-molecular-weight heparin and unfractionated heparin in prophylaxis against deep vein thrombosis in critically ill patients undergoing major surgery. Blood Coagul Fibrinolysis 2010; 21: 57-61.
47. Mahan CE, Pini M, Spyropoulos AC: Venous thromboembolism prophylaxis with unfractionated heparin in the hospitalized medical patient: the case for thrice daily over twice daily dosing. Intern Emerg. Med 2010; 5: 299-306.
48. Bounameaux H: The novel anticoagulants: entering a new era. Swiss Med Wkly 2009; 139: 60-64.
49. Lassen MR and Laux V: Emergence of new oral antithrombotics: a critical appraisal of their clinical potential. Vasc Health Risk Manag 2008; 4: 1373-1377.
50. Planes A, Vochelle N, Darmon JY et al.: Risk of deep-venous thrombosis after hospital discharge in patients having undergone total hip replacement: double-blind randomized comparison of enoxaparin versus placebo. Lancet 1996; 348: 224-228.
51. Dahl OE, Aspelin T, Arnesen H et al.: Increased activation of coagulation and formation of late deep vein thrombosis following discontinuation of thromboprophylaxis after hip replacement surgery. Thromb Res 1995; 80: 299-306.
52. Bergqvist D, Agnelli G, Cohen AT et al.: Duration of prophylaxis against venous thromboembolism with enoxaparin after surgery for cancer. N Engl J Med 2002; 346: 975.
