Otyłość dzielimy na pierwotną i wtórną. Przyczyną otyłości pierwotnej, czyli prostej (samoistnej, pokarmowej) jest długotrwały dodatni bilans energetyczny spowodowany nadmierną – w stosunku do wydatków energetycznych – podażą pokarmu. W warunkach fizjologicznych dieta zbilansowana dostarcza energii, która zużytkowana jest na podstawową przemianę materii (ok. 60% – metabolizm podstawowy), na aktywność fizyczną (ok. 20% – metabolizm wysiłkowy) i na produkcję energii cieplnej (do 20% – termogeneza). Dostarczony z pokarmem nadmiar energii magazynowany jest w tkance tłuszczowej, prowadząc do otyłości. Otyłość prosta jest przyczyną ponad 90% przypadków otyłości.

Po ustaleniu rozpoznania otyłości kolejnym krokiem jest wykluczenie otyłości wtórnej. Wynikać ona może z obecności takich endokrynopatii, jak niedoczynność tarczycy, choroba i zespół Cushinga, niedobór hormonu wzrostu, rzekoma niedoczynność przytarczyc, hipogonadyzm, zespół policystycznych jajników, wyspiak trzustki, z uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (guzy, stany zapalne, urazy, zabiegi chirurgiczne dotyczące zwłaszcza podwzgórza, gdzie znajdują się ośrodki odpowiedzialne za kontrolę apetytu), wad chromosomalnych (zespół Downa), rzadkich zespołów uwarunkowanych genetycznie (zespół Lawrence-Moon-Biedla, zespół Willi-Pradera), czy wreszcie z przyjmowania leków sprzyjających przyrostowi masy ciała, jak glikokortykosteroidy, estrogeny, progesteron, nadmierne dawki insuliny, pochodne sulfonylomocznika, cyproheptadyna, niektóre leki przeciwpadaczkowe, przeciwdepresyjne i neuroleptyki (1). Otyłość wtórna stanowi zaledwie kilka procent przyczyn otyłości, ale jej rozpoznanie jest bardzo ważne, gdyż może prowadzić do wdrożenia leczenia choroby zasadniczej. Na zróżnicowanie otyłości pierwotnej i wtórnej pozwala zazwyczaj obraz kliniczny, czasami jednak pacjenci z otyłością wtórną mogą mieć bardzo dyskretne lub nietypowe objawy choroby podstawowej.

Niewiele jest danych dotyczących częstości występowania wtórnych przyczyn otyłości u osób dorosłych. Badanie w ich kierunku powinno obejmować wywiady, badanie fizykalne oraz badania laboratoryjne, których panel uzależniony jest od objawów, czynników ryzyka i stopnia prawdopodobieństwa wystąpienia danej choroby. W praktyce ambulatoryjnej u otyłego pacjenta powinno się wykluczyć niedoczynność tarczycy (w oparciu o wywiady, badanie przedmiotowe i oznaczenie TSH) oraz wstępnie zespół Cushinga (w oparciu o wywiady, badanie przedmiotowe; u wybranych pacjentów można rozważyć wykonanie skróconego testu z 1 mg deksametazonu), a u otyłych kobiet z zaburzeniami miesiączkowania i cechami hiperandrogenizmu (we współpracy z ginekologiem) zespół policystycznych jajników. Spośród otyłych dzieci i nastolatków skierowania do poradni specjalistycznych wymagają te z cechami dysmorficznymi, niskim wzrostem, opóźnieniem wzrastania, opóźnieniem dojrzewania płciowego czy innymi objawami zaburzeń endokrynnych (2).

Ponieważ trijodotyronina (T3) pobudza termogenezę oraz zwiększa zużycie energii, a także odgrywa istotną rolę w regulacji pobierania pokarmu, metabolizmie glukozy i lipidów, czynność tarczycy była przedmiotem wielu badań u osób otyłych. Oceniano głównie to, czy zwiększenie masy ciała może mieć związek z chorobą tarczycy. Podwyższone stężenie TSH, sugerujące subkliniczną niedoczynność tarczycy, było często obserwowane u osób otyłych. Kilka badań, głównie przekrojowych, wykazało dodatnią korelację między stężeniem TSH a BMI. Powyższe dane wskazują, że czynność tarczycy (również prawidłowa) może być jednym z czynników warunkujących masę ciała w populacji (3). Jawna niedoczynność tarczycy niewątpliwie prowadzi do przyrostu masy ciała, jednak stopień nasilenia zmian hormonalnych powodujący zwiększenie masy ciała pozostaje przedmiotem dyskusji. Niektórzy autorzy sugerują, że podwyższone stężenie TSH, szczególnie u osób z otyłością olbrzymią, może być niezależne od czynności tarczycy (4).

Aktywacja układu współczulnego prowadzi do zwiększenia wydatkowania energii i ogranicza przyrost masy ciała. Warto więc w tym miejscu wspomnieć, że tak powszechnie stosowane leki beta-adrenolityczne (beta-blokery) mogą sprzyjać przyrostowi masy ciała, gdyż hamują termogenezę, co skutkuje przyrostem masy ciała o 1-3 kg (5, 6).