© Borgis - Postępy Fitoterapii 2/2013, s. 132-139
*Małgorzata Kania, Natalia Derebecka, Przemysław Ł. Mikołajczak, Radosław Kujawski, Przemysław M. Mrozikiewicz
Glukomannan i inne substancje pochodzenia roślinnego stosowane w leczeniu otyłości oraz chorób towarzyszących**
Glucomannan and other plant substances used in the treatment of obesity and concomitant diseases
Instytut Włókien Naturalnych i Roślin Zielarskich w Poznaniu
Dyrektor Instytutu: prof. dr hab. Grzegorz Spychalski
Summary
Obesity due to the increasing prevalence, particularly among the citizens in developed but more often also in developing countries, is now a serious social, socio-economic problem and also a huge challenge for the modern medicine. Consequences of obesity are serious diseases such as type 2 diabetes or atherosclerosis. Up to date there are no fully effective, safe therapy and prevention strategies against obesity. An alternative for the synthetic drugs, that frequently have serious adverse and side effects, are several herbs and plant-derived substances that can be used in complementary therapy of obesity. In this paper we have summarized the herbal substances and their active metabolite, which can produce antyobesity effects via several mechanisms. One of interesting plant-derived substance that, according to current state of knowledge, may be considered as a safe and effective treatment is glucomannan – a fiber derived from the root of Amorphophallus konjac L. Results from animal and clinical studies show that addition of glucomannan to the diet can lower plasma glucose, total cholesterol and be helpful in reducing the body mass of patients. The paper summarize the available information which may be of value in the development of new, effective and safe forms of prevention and symptomatic treatment of obesity related disorders using glucomannan.
Wstęp
W Polsce od pewnego czasu wzrasta liczba osób otyłych, a w świetle aktualnych szacunków uważa się, że Polacy znajdują się na 10 miejscu wśród najbardziej otyłych narodów w Europie. Raport Urzędu Statystycznego Unii Europejskiej Eurostat w latach 2008-2009 przedstawił odsetek osób otyłych w 19 krajach europejskich; Polki zajęły 9 miejsce, a Polacy 6. Problemem jest także znaczny wzrost nadwagi u dzieci. W wieku 7-12 lat najwięcej dzieci z nadwagą i otyłych jest wśród 10-letnich chłopców (22,4%) oraz wśród 9-letnich dziewcząt (20,6%). Uważa się bowiem, że nadwaga w dzieciństwie stanowi czynnik ryzyka wystąpienia otyłości w życiu dorosłym, dlatego można prognozować wzrost odsetka osób z nadwagą i otyłością w przyszłości.
Pod pojęciem otyłości, w świetle aktualnego stanu wiedzy, rozumie się chorobę ogólnoustrojową, w której występuje nadmiar tkanki tłuszczowej ponad przyjętą normę, wskutek zaburzeń homeostazy przemiany energetycznej. Otyłość jest związana ze zwiększeniem liczby lub/i wielkości komórek tłuszczowych, tj. adypocytów. Obecnie otyłość dzieli się na pierwotną (80-90%) – pokarmową, powstającą w wyniku współdziałania czynników genetycznych i środowiskowych oraz wtórną (10-20%) – będącą objawem chorób metabolicznych, chorób ośrodkowego układu nerwowego, wad chromosomalnych oraz jako następstwo działania leków. Przyjmuje się trzy główne strategie leczenia otyłości:
– poprzez mechanizmy OUN (wpływ na neurotransmitery, peptydy),
– poprzez mechanizmy obwodowe (np. hamowanie absorpcji),
– poprzez zwiększenie wydatkowania energii (tzw. leki termogeniczne).
W leczeniu otyłości stosuje się nieliczne leki syntetyczne, takie jak orlistat, chitosan, akarbozę i sybutraminę (ten ostatni lek wycofano w Polsce w 2012 roku) oraz podejmuje się próby wspomagania leczenia standardowego środkami pochodzenia roślinnego.
Otyłości najczęściej towarzyszą takie schorzenia, jak cukrzyca typu 2, nadciśnienie tętnicze, dyslipidemie oraz niektóre nowotwory. Przyczyny cukrzycy typu 2 nie są w pełni poznane, ale wiadomo, że czynnikiem jej rozwoju jest zmniejszona wrażliwość tkanek obwodowych na działanie insuliny (insulinooporność), wraz z towarzyszącymi zaburzeniami czynności wydzielniczej komórek β wysp trzustki (1). Obecnie odnotowuje się wzrost liczby przypadków cukrzycy typu 2 wśród dzieci i młodzieży, u których głównym czynnikiem ryzyka rozwoju tej choroby jest otyłość. Leczenie tego typu cukrzycy oparte jest na stosowaniu racjonalnej, odpowiednio zbilansowanej diety oraz doustnych leków przeciwcukrzycowych, takich jak pochodne sulfonylomocznika, biguanidy, meglitynidy, tiazolidinediony, inhibitory α-glukozydaz, czy inkretynomimetyki; w niektórych przypadkach stosuje się insulinę (1). Obecnie podkreśla się szczególną rolę w zapobieganiu powstawania i rozwoju nie tylko samej cukrzycy, ale także tzw. stanu przedcukrzycowego (2).
Poza cukrzycą typu 2, otyłości towarzyszy bardzo często miażdżyca. Jest to choroba, w której dochodzi do postępującego pogrubienia ściany tętnicy i utraty jej elastyczności. Ocena procesów zachodzących w zmienionym naczyniu skłania do zmiany zasad podejścia terapeutycznego, od koncentrowania się na wielkości zwężenia tętnicy, w stronę modyfikacji intensywności procesu miażdżycowego. Większość pacjentów ma szansę żyć dłużej, jeżeli główny ciężar terapii skieruje się na zapobieganie i leczenie miażdżycy, niezależnie od miejsca jej występowania.
Gwałtowna redukcja poziomu markerów zapalenia, obserwowana wkrótce po rozpoczęciu właściwego leczenia, a także poznana już rola stanu zapalnego w pęknięciu blaszki miażdżycowej stanowi podstawę do stosowania terapii celowanych oraz wdrażania postępowania zapobiegającego tym procesom (3). Hamowanie procesu aterogenezy przez modyfikację czynników ryzyka, poprzez stosowanie terapii obniżającej poziom lipidów (statyny oraz leki wpływające na transport cholesterolu – ezetymib), terapii przeciwpłytkowej (np. kwas acetylosalicylowy, klopidogrel) oraz stosowanie leków hamujących aktywność enzymu konwertującego angiotensynę (ACEI), jest obecnie standardem postępowania.
Surowce roślinne w terapii otyłości
Ze względu na stosunkowo niewielką liczbę leków stosowanych w otyłości, cały czas poszukuje się alternatywnych form jej terapii z uwzględnieniem stosowania surowców roślinnych. Mogą one działać, m.in. poprzez receptory układu noradrenergicznego lub adenozynowego, wpływając na termogenezę. Do tak działających surowców można zaliczyć herbatę zieloną (Camellia sinensis L.), przęśl (Ephedra sinica Stapf), Sida cordifolia L., guaranę (Paullinia cupana H.B.K), ostrokrzew paragwajski (Ilex paraguarienesis Saint Hilaire) i pomarańczę gorzką (Citrus aurantium L.). Podobne właściwości mają niektóre rośliny zawierające związki hamujące syntezę kwasów tłuszczowych, np. kwas hydroksycytrynowy (HCA) zawarty w Garcinia cambogia Desr. lub obniżające poziom glukozy we krwi, jak np. 1-dezoksynojirimycyna (DNJ) zawarta w Morus L.
W terapii otyłości wykorzystuje się także rośliny zawierające śluzy i błonnik pokarmowy. Surowce te w przewodzie pokarmowym pęcznieją, zwiększając objętość pokarmu, wpływając w ten sposób na hamowanie odczucia głodu. Związki te również przyspieszają pasaż jelitowy, regulując wypróżnianie. Do takich surowców roślinnych można zaliczyć gumę guar (Cyamopsis tetragonolobus L.), babkę płesznik (Plantago psyllium L.), len (Linum L.) oraz inne surowce bogate w błonnik, takie jak otręby pszenne, suszone śliwki, różne kasze, ryż brązowy itp.
U osób otyłych często występują zaparcia wynikające najczęściej ze złej i niezbilansowanej diety. Stąd też czasami zaleca się krótkotrwałe stosowanie surowców roślinnych działających przeczyszczająco, takich jak Rheum L. lub Senna alexandrina Mill., Frangula alnus Mill. Ponadto problemy z otyłością wiążą się także z ryzykiem powstawania szeregu zaburzeń psychicznych. Stąd niektóre surowce roślinne, jak np. Ginkgo biloba L., Hypericum perforatum L., Pausinystalia yohimbe (K. Schum.) Pierre ex Beille, podaje się w celu łagodzenia lekkich stanów depresyjnych i napięcia nerwowego. W tabeli 1 zawarto spis składników roślinnych wchodzących w skład produktów przeznaczonych dla osób redukujących masę ciała.
Tabela 1. Spis składników roślinnych wchodzących w skład produktów przeznaczonych dla osób redukujących masę ciała.
| Mechanizm działania | Składniki |
| Stymulanty, wpływające na termogenezę | efedryna, pseudoefedryna (Ephedra equisetina Bunge, Ephedra sinica Stapf, Sida cordifolia L.)
kofeina, teofilina, teobromina (Cola H. W. Schott et Endlicher, Paullinia cupana H.B.K, Ilex paraguarienesis Saint Hilaire)
synefryna (Citrus aurantium L.)
jod (Fucus vesiculosus L.) |
| Wpływające na metabolizm tłuszczów i węglowodanów | olej z ogórecznika (Borago officinalis L.), kwas γ-linolenowy
Gymnema sylvestre R. Br.
kwas hydroksycytrynowy (Garcinia cambogia syn. Garcinia gummi-gutta (L.) N. Robson)
Trigonella foenum-graecum L.
Phaseolus L.
Morus L.
chitozan |
| Zwiększające wypełnienie żołądka i przyspieszające pasaż jelitowy | błonnik (glukomannan, pektyny, beta-glukany)
Plantago psyllium L.
Plantago ovata Forssk
Linum L. |
| Działające przeczyszczająco | Rheum L.
Senna alexandrina Mill.
Frangula alnus Mill. |
| Zmniejszające stres lub stany depresyjne | Ginkgo biloba L.
Hypericum perforatum L.
Pausinystalia yohimbe (K. Schum.) Pierre ex Beille |
Przegląd badań niektórych substancji pochodzenia roślinnego stosowanych w terapii otyłości i chorób towarzyszących
Do pierwszej grupy związków biologicznie czynnych stosowanych w otyłości, a zawartych w roślinach, należy alkaloid działający sympatykomimetycznie – efedryna (Ephedra sinica, Sida cordifolia) (tab. 1), którą często łączy się z kofeiną (guarana, yerba mate). Metaanaliza randomizowanych badań klinicznych wykazała spadek masy ciała o 0,9 kg po stosowaniu efedryny przez miesiąc, w porównaniu z grupą kontrolną (4). Należy jednak podkreślić, że brakuje jakichkolwiek badań długoterminowych (ponad 6 mies.) dotyczących stosowania efedryny. Ponadto odnotowano szereg doniesień o działaniach niepożądanych związanych ze spożywaniem efedryny, w tym również u osób nie przekraczających zalecanych dziennych dawek (5-7). W raporcie FDA za lata 1997-1999 opisano objawy towarzyszące spożywaniu efedryny, takie jak epizody nadciśnienia, zaburzenia rytmu serca, zawały serca, udary mózgu i drgawki. Odnotowano w tym czasie na terenie Stanów Zjednoczonych 9 zgonów powiązanych ze spożywaniem efedryny (7), w związku z czym podjęto decyzję o wstrzymaniu sprzedaży produktów zakwalifikowanych jako żywność, w tym suplementów diety zawierających syntetyczną efedrynę.
p-Synefryna jest podstawowym protoalkaloidem zawartym głównie w skórce gorzkiej pomarańczy (Citrus aurantium) i szeroko rozpowszechnionym w innych gatunkach cytrusów (8-11). Badania sugerują, że p-synefryna ma działanie termogeniczne i lipolityczne (12-14) oraz działanie kataboliczne (15, 16). Bezpieczeństwo zażywania p-synefryny i ekstraktów z gorzkiej pomarańczy jest nadal dyskutowane (17), jednakże na podstawie dostępnych wyników badań wyciągnięto wnioski, że zażywanie zgodnie z zalecaną dawką jest najprawdopodobniej bezpieczne dla konsumenta. W randomizowanym, kontrolowanym placebo, z podwójnie ślepą próbą badaniu pilotażowym podawano pacjentom (n=10) 600 mg narynginy i 100 mg hesperydyny oraz 50 mg p-synefryny (18). Nie zaobserwowano w ciągu 75 minut zwiększenia częstości skurczów serca oraz ciśnienia tętniczego, nie odnotowano także różnic pomiędzy grupami badaną i placebo w samoocenie stanu zdrowia pacjenta (oceniano poziom energii, występowanie bólów głowy, dolegliwości żołądkowych itp.). Dane te sugerują możliwość połączenia flawonoidów narynginy i hesperydyny z p-synefryną w preparatach mających wpływać na redukcję masy ciała. Konieczne są jednak dalsze badania w celu ustalenia optymalnych dawek, a także ocena bezpieczeństwa i skuteczności związanych z długotrwałym stosowaniem tych substancji (18).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Zozulińska D. Aterogenna dyslipidemia w cukrzycy typu 2. Kardiol Pol 2006; 64:10(Supl. 6):567-71. 2. Strus A, Szelachowska M. Czy istnieją możliwości zapobiegania cukrzycy typu 2? Przegl Kardiodiabetol 2007; 2(4):229-33. 3. Wysocki H. Miażdżyca – etiopatogeneza, aktualne zasady prewencji i terapii. Cz. IV. Postępy farmakopterapii kardiologicznej, klinika. Poradnik lekarza 2004; 80-8. 4. Shekelle PG, Hardy ML, Morton SC i wsp. Efficacy and safety of ephedra and ephedrine for weight loss and athletic performance: a meta-analysis. JAMA 2003; 289:1537-45. 5. Haller CA, Benowitz NL. Adverse cardiovascular and central nervous system events associated with dietary supplements containing ephedra alkaloids. N Engl J Med 2000; 343:1833-8. 6. Bent S, Tiedt TN, Odden MC i wsp. The relative safety of ephedra compared with other herbal products. Ann Intern Med 2003; 138:468-71. 7. U.S. Food and Drug Administration. FDA announces plans to prohibit sales of dietary supplements containing ephedra. Accessed online August 18, 2004, at: http://www.fda.gov/oc/initiatives/ephedra/december2003. 8. Pellati F, Benvenuti S, Melegari M. High-pressure liquid chromatography methods for the analysis of adrenergic amines and flavanones in Citrus aurantium L. var. amara. Phytochem Anal 2002; 15:220-5. 9. Pellati F, Benvenuti S, Melegari M. Determination of adrenergic agonists from extracts and herbal products of Citrus aurantium L. var. amara by LC. J Pharm Biomed Anal 2004; 29:1113-9. 10. Roman MC, Betz JM, Hildreth J. Determination of synephrine in bitter orange raw materials, extracts, and dietary supplements by liquid chromatography with ultraviolet detection: single laboratory validation. J Am Org Anal Chem Int 2007; 90:68-81. 11. Mercolini L, Mandrioli R, Trere T. Fast CE analysis of adrenergic amines in different parts of Citrus aurantium fruit and dietary supplements. J Sep Sci 2010; 32:1-8. 12. Arch JR. β-3-Adreno receptor agonists: potential, pitfalls and progress. Eur J Pharmacol 2002; 440:99-107. 13. Gougeon R, Harrigan K, Tremblay JF. Increase in the thermic effect of food in women by adrenergic amines extracted from Citrus aurantium. Obesity Res 2005; 13:1187-94. 14. Sale C, Harris RC, Delves S. Metabolic and physiological effects of ingesting extracts of bitter orange, green tea and guarana at rest and during treadmill walking in overweight males. Int J Obesity 2006; 30:764-73. 15. Stohs SJ, Shara M. A review of the safety and efficacy of Citrus aurantium in weight management. In: Obesity. Epidemiology, Pathophysiology and Prevention. (Red. D. Bagchi i H. Preuss). Boca Raton, FL: CRC Press. 2007; 371-82. 16. Haaz S, Fontaine KR, Cutter G i wsp. Citrus aurantium and synephrine alkaloids in the treatment of overweight and obesity: an update. Obesity Rev. 2006; 7:79-88. 17. Stohs SJ, Preuss HG. The safety of bitter orange (Citrus aurantium) and p-synephrine. Herbal Gram 2011; 89:34-9. 18. Stohs SJ, Preuss HG, Keith SC i wsp. Effects of p-synephrine alone and in combination with selected bioflavonoids on resting metabolism, blood pressure, heart rate and self-reported mood changes. Int J Med Sci 2011; 8(4):295-301. 19. Mattes RD. Bormann L. Effects of (–)-hydroxycitric acid on appetitive variables. Physiol Behavior 2000; 71(1-2):87-94. 20. Heymsfield SB, Allison DB, Vasselli JR i wsp. Garcinia cambogia (hydroxycitric acid) as a potential antiobesity agent: a randomized controlled trial. JAMA 1998; 280(18):1596-600. 21. Dara L, Hewett J, Lim JK. Hydroxycut hepatotoxicity: a case series and review of liver toxicity from herbal weight loss supplements. World J Gastroenterol 2008; 14(45):6999-7004. 22. Shim M, Saab S. Severe hepatotoxicity due to Hydroxycut: a case report. Digest Dis Sci 2009; 54(2):406-8. 23. Zavodnik LB, Sushko LI, Tarasov IuA i wsp. Effect of gamma-linolenic acid on microsomal oxidation in the rat liver following gamma-irradiation. Eksper Klin Farmakol 2001; 64(4):59-62. 24. Gilani AH, Bashir S, Khan AU. Pharmacological basis for the use of Borago officinalis in gastrointestinal, respiratory and cardiovascular disorders. J Ethnopharmacol 2007; 114(3):393-9. 25. Mhamdi B, Aidi-Wannes W, Marzouk B. Biochemical evaluation of borage (Borago officinalis) rosette leaves through their essential oil and fatty acid composition. Italian J Biochem 2007; 56(2):176-9. 26. Galle AM, Joseph M, Demandre C i wsp. Biosynthesis of gamma-linolenic acid in developing seeds of borage (Borago officinalis L.). Biochim Biophys Acta 1993; 1158(1):52-8. 27. Senanayake SP, Shahidi F. Structured lipids via lipase-catalyzed incorporation of eicosapentaenoic acid into borage (Borago officinalis L.) and evening primrose (Oenothera biennis L.) oils. J Agric Food Chem 2002; 50(3):477-83. 28. Guil-Guerrero JL, Garcia-Maroto F, Campra-Madrid P i wsp. Occurrence and characterization of oils rich in gamma-linolenic acid. Part II. Fatty acids and squalene from Macronesian Echium leaves. Phytochem 2000; 54(5):525-9. 29. Oku T, Hamada M, Nakamura M i wsp. Inhibitory effects of extractives from leaves of Morus alba on human and rat small intestinal disaccharidase activity. Brit J Nutr 2006; 95:933-8. 30. Singab AN, El-Beshbishy HA, Yonekawa M i wsp. Hypoglycemic effect of Egyptian Morus alba root bark extract: effect on diabetes and lipid peroxidation of streptozotocin-induced diabetic rats. J Ethnopharmacol 2005; 100:333-8. 31. Kim SY, Gao JJ, Lee WC i wsp. Antioxidative flavonoids from the leaves of Morus alba. Arch Pharm1999; 22:81-5. 32. Andallu B, Varadacjaryulu N. Antioxidant role of mulberry (Morus indica L. cv. anantha) leaves in streptozoticin-diabetic rats. Clin Chim Acta 2003; 338:3-10. 33. Monographs European Scientific Cooperative on Phytotherapy. The scientific foundation for herbal medicinal products. Second edition, Completely revised and expanded. 2003; 290-297,463-77. 34. Katsuraya K, Okuyama K, Hatanaka K i wsp. Constitution of konjac glucomannan: chemical analysis and 13C NMR spectroscopy. Carbohydr Polym 2003; 53:183-9. 35. Chua M, Baldwin TC, Hocking TJ i wsp. Traditional uses and potential health benefits of Amorphophallus konjac K. Koch ex N.E.Br. J Ethnopharmacol 2010; 128(2):268-78. 36. Cescutti P, Campa C, Delben F i wsp. Structure of the oligomers obtained by enzymatic hydrolysis of the glucomannan produced by the plant Amorphophallus konjac. Carbohyd Res 2002; 337(24):2505-11. 37. Hozumi T, Yoshida M, Ishida Y i wsp. Long-term effects of dietary fiber supplementation on serum glucose and lipoprotein levels in diabetic rats fed a high cholesterol diet. Endocr J 1995; 42(2):187-92. 38. Yamada K, Tokunaga Y, Ikeda A i wsp. Dietary effect of guar gum and its partially hydrolyzed product on the lipid metabolism and immune function of Sprague-Dawley rats. Biosci Biotechnol Biochem 1999; 63(12):2163-7. 39. Gallaher CM, Munion J, Hesslink R Jr i wsp. Cholesterol reduction by glucomannan and chitosan is mediated by changes in cholesterol absorption and bile acid and fat excretion in rats. J Nutr 2000; 130(11):2753-9. 40. Boban PT, Nambisan B, Sudhakaran PR. Hypolipidaemic effect of chemically different mucilages in rats: a comparative study. Br J Nutr 2006; 96(6):1021-9. 41. Wu WT, Chen HL. Effects of konjac glucomannan on putative risk factors for colon carcinogenesis in rats fed a high-fat diet. J Agric Food Chem 2011; 9;59(3):989-94. 42. Yeh SL, Lin MS, Chen HL. Inhibitory effects of a soluble dietary fiber from Amorphophallus konjac on cytotoxicity and DNA damage induced by fecal water in Caco-2 cells. Planta Med 2007;1384-8. 43. Kudoh K, Shimizu J, Ishiyama A i wsp. Secretion and excretion of immunoglobulin A to cecum and feces differ with type of indigestible saccharides. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo) 1999; 45(2):173-81. 44. Walsh DE, Yaghoubian V, Behforooz A. Effect of glucomannan on obese patients: a clinical study. Int J Obesity 1984; 8:289-93. 45. Cairella M, Marchini G. Evaluation of the action of glucomannan on metabolic parameters and on the sensation of satiation in overweight and obese patients. Clin Terap 1995; 146:269-74. 46. Birketvedt GS, Shimshi M, Erling T i wsp. Experiences with three different fiber supplements in weight reduction. Med Sci Monitor 2005; 11:PI5-8. 47. Vita PM, Restelli A, Caspani P i wsp. Chronic use of glucomannan in the dietary treatment of severe obesity. Minerva Med 1992; 83:135-9. 48. Vido L, Facchin P, Antonello I i wsp. Childhood obesity treatment: double blinded trial on dietary fibres (glucomannan) versus placebo. Pädiatr Pädol 1993; 28:133-6. 49. Vuksan V, Sievenpiper JL, Owen R i wsp. Beneficial effects of viscous dietary fiber from konjac-mannan in subjects with the insulin resistance syndrome: results of a controlled metabolic trial. Diab Care 2000; 23:9-14. 50. Vuksan V, Jenkins DJ, Spadafora P i wsp. Konjac-mannan (glucomannan) improves glycemia and other associated risk factors for coronary heart disease in type 2 diabetes. A randomized controlled metabolic trial. Diab Care 1999; 22:913-9. 51. Arvill A, Bodin L. Effect of short-term ingestion of konjac glucomannan on serum cholesterol in healthy men. Am J Clin Nutr 1995; 61(3):585-9. 52. Canga AG, Martínez NF, Sahagún AM i wsp. Glucomanano: propiedades y aplicaciones terapéuticas. Nutr Hospital 2004; 19(1):45-50. 53. Gallaher DD, Gallaher CM, Mahrt GJ i wsp. Glucomannan and chitosan fiber supplement decreases plasma cholesterol and increases cholesterol excretion in overweight normocholesterolemic humans. J Am Coll Nutr 2002; 21(5):428-33. 54. Keithley J, Swanson B. Glucomannan and obesity: A critical review. Alt Ther Health Med 2005; 11(6):30-4. 55. Salas-Salvadó J, Farrés X, Luque X i wsp. Fiber in obesity-study group. Effect of two doses of a mixture of soluble fibres on body weight and metabolic variables in overweight or obese patients: a randomised trial. Brit J Nutr 2008; 99(6):1380-7. 56. Lu XJ, Chen XM, Fu DX i wsp. Effect of Amorphophallus konjac oligosaccharides on STZ-induced diabetes model of isolated islets. Life Sci 2002; 72(6):711-19. 57. Suzuki H, Oomizu S, Yanase Y i wsp. Hydrolyzed konjac glucomannan suppresses IgE production in mice B cells. Int Arch Allergy Immunol 2010; 152(2):122-30. 58. Villaverde AF, Benlloch S, Berenguer M i wsp. Acute hepatitis of cholestatic type possibly associated with the use of glucomannan (Amorphophalus konjac). J Hepatol 2004; 41(6):1061-2.
