© Borgis - Nowa Stomatologia 4/2013, s. 211-214
Tomasz Kowalik1, *Joanna Szczepańska2
Sekrecyjna immunoglobulina A i jej wpływ na próchnicę
Salivary secretory IgA and its impact on dental caries
1Studia Doktoranckie, Zakład Stomatologii Wieku Rozwojowego, Uniwersytet Medyczny, Łódź
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Joanna Szczepańska
2Zakład Stomatologii Wieku Rozwojowego, Uniwersytet Medyczny, Łódź
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Joanna Szczepańska
Summary
Saliva constitutes one of the human body fluids. Saliva has a whole range of functions, i.a. digestive, protective, nutritional or excretory. As it consists of proteins, including immunoglobulin, it also fulfills defensive function. Secretory IgA is regarded as the most substantial factor of adaptive immune system in oral cavity. Owing to its ability to coat and agglutinate microorganisms, bacteriostatic action, prevention the adhesion to epithelium or neutralization of bacteriotoxins.
The aim of the present thesis was to discuss the influence of secretory immunoglobulin A on the progression of dental caries.
It may be assumed that there exists a relation between the concentration of SigA in the saliva and the progression of dental caries. However, the available sources does not answer unequivocally whether the correlation is positive or negative. Further studies and standardization of methods are required.
Wstęp
Ślina wydzielana jest przez duże gruczoły ślinowe: ślinianki przyuszne, podjęzykowe i podżuchwowe, oraz liczne małe gruczoły rozmieszczone na błonie śluzowej policzków, warg, podniebienia i gardła. Ślina odgrywa bardzo ważną rolę w organizmie, oprócz funkcji trawiennej, ochronnej, buforowej, odżywczej, wydalniczej pełni także funkcję obronną dzięki zawartych w niej białkom m.in immunoglobulinom. Dotychczas w ślinie oznaczono 3 klasy immunoglobulin: S-IgA, IgG i IgM, i to właśnie tej pierwszej przypisuje się najważniejszą rolę (1).
Błony śluzowe, przede wszystkim układu pokarmowego i oddechowego, wraz ze skórą są głównym miejscem kontaktu organizmu ze środowiskiem zewnętrznym. Stanowią one podstawową drogę penetracji czynników zakaźnych i potencjalnie szkodliwych. Organizm człowieka wykształcił wiele mechanizmów broniących błony śluzowe przed zagrożeniem z zewnątrz. Dominującą rolę spełnia układ dopełniacza związany z błonami śluzowymi. Podstawową funkcją układu limfatycznego błon śluzowych, które stanowią liczne skupiska grudek limfatycznych oraz limfocyty błon śluzowych (MALT – ang. mucosa associated lymphoid tissue), jest wytwarzanie przeciwciał IgA. Tkanka chłonna związana z błonami śluzowymi jest bardzo zróżnicowana i występuje w pobliżu wszystkich błon śluzowych organizmu. W głównej mierze w skład MALT wchodzą składniki układu chłonnego związanego z układem oddechowym
(NALT – ang. nasal – associated lymphoid tissues i BALT – ang. bronchus-associated lymphoid tissues) oraz związane z układem pokarmowym (GALT – ang. gut-associated lymphoid tissues) (2).
Immunoglobuliny A przedostają się do wydzielin takich jak ślina czy łzy, by tam już jako wydzielnicze IgA (ang. secretory IgA – s-IgA) pełnić funkcję obronną (3). Obronna funkcja S-IgA możliwa jest dzięki opłaszczaniu i aglutynacji przez nią mikroorganizmów, działaniu bakteriostatycznemu, zapobieganiu adhezji mikroorganizmów do nabłonka, neutralizacji toksyn bakteryjnych (4).
Immunoglobulina A – występowanie, podział
Mimo że dziennie wytwarzanie IgA jest większe niż wszystkich innych immunoglobulin razem i wynosi około 66 mg/kg masy ciała (przy 34 mg/kg masy ciała IgG i 7,9 mg/kg masy ciała IgM), to w surowicy stanowi jedynie 1/5 stężenia IgG, co wiąże się z krótkim okresem półtrwania wynoszącym dla IgA1 5-7 dni, a dla IgA2 – 4-6 dni. Natomiast w przypadku IgG czas ten wynosi 20-30 dni (5). Nie mniej jednak w wydzielinach śluzowo-surowiczych IgA stanowi główną klasę immunoglobulin (6).
W 80-95% IgA w osoczu występuje w formie monomerycznej – produkowanej w szpiku, resztę stanowią formy polimeryczne mające łańcuch łączący J – posiadający dimery i w mniejszym stopniu trimery i tetramery. Łańcuch łączący J łączy się z mostkami dwusiarczkowymi
z odcinkiem ogonowym IgA. W wydzielinach surowiczych i śluzowo-surowiczych IgA występuje w formie dimerów związanych dodatkowo z tak zwanym fragmentem wydzielniczym – są to S-IgA. S-IgA występują również w surowicy, stanowiąc 5-10% polimerycznych IgA. Istnieją dwie podklasy IgA1 i IgA2. IgA1 w surowicy może neutralizować antygeny przedostające się do krążenia, ale ze względu na wydłużony region zawiasowy jest mniej odporna na działanie proteaz bakteryjnych, które są w stanie przeciąć i unieczynnić immunoglobulinę, stąd mniejsza jej przydatność w obronie organizmu gospodarza. Region zawiasowy IgA2 jest krótszy o 13 aminokwasów, dzięki czemu jest ona bardziej odporna na działanie proteaz bakteryjnych (7). W wydzielinach śluzowo-surowiczych obie podklasy IgA występują niemal w równych ilościach, natomiast w surowicy IgA1 stanowi 80-90% IgA. S-IgA2 ma dwie odmiany: A2m(1) występującą głównie u osobników rasy kaukaskiej i A2m(2), która jest formą dominującą w pozostałych
rasach (8).
Rozwój odporności u dziecka
W okresie płodowym następuje intensywny wzrost poziomu przeciwciał. Synteza IgG i IgM zachodzi już około 10. tygodnia życia płodowego. Poziom IgG wzrasta stopniowo, znaczne przyspieszenie wzrostu stężenia można zaobserwować około 26. tygodnia płodowego. Swoje maksimum osiąga w chwili urodzin. Przeciwciała klasy G pojawiąjące się w krążeniu płodowym już od 17. tygodnia ciąży, do momentu urodzenia w większości wykazują haplotyp matczyny, gdyż jako jedyne mają zdolność przenikania przez barierę łożyskową, dlatego to one w okresie naturalnego upośledzenia odporności pełnią funkcję obronną (9).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. de Almeida Pdel V: Saliva composition and functions: Acomprehensive review. J Contemp Dent Pract 2008; 9: 72-80. 2. The International Academy for Homotoxicology (IAH); http://www.iah-online.com/cms/iwebs. 3. Kang W, Kudsk KA: Is there evidence that the gut contributes to mucosal immunity in humans? J Parenter Enteral Nutr 2007; 31(3): 246-258.
4. Thaweboon S, Thaweboon B, Nakornchai S, Jitmaitree S: Salivary secretory IgA, pH, flow rates, mutans streptococci and Candida in children with rampant caries. Southeast Asian J Trop Med Public Health 2008, 39(5): 893-899. 5. Mestecky J, Russell MW: IgA subclasses. Monogr. Allergy 1986; 19: 277-301. 6. McGhee JR, Mestecky J, Elson ChO, Kiyono H: Regulation of IgA synthesis and immune response by T cells and interleukins. J Clin Immunol 1989; 9: 175-199. 7. Kerr MA: The structure and function of human IgA. Biochem J. 1990; 15, 271, 2: 285-296. 8. Lenander-Lumikari M: Inhibition of Candida albicans by the Peroxidase/SCN-/H2O2 system. Oral Microbiol Immunol 1992; 7, 5: 315-320.
9. Holt PG and Jones CA: The development of the immune system during pregnancy and early life. Allergy 2000; 55: 688-697. 10. Cole MF: Humoral immunity to commensal oral bacteria inhuman infants: salivary antibodies reactive with Actinomyces naeslundii genospecies 1 and 2 during colonization. Infect Immun 1998; 66: 4283-4289. 11. Haworth JC, Dilling L: Concentration of A-globulin in serum, saliva and nasopharyngeal secretions of infants and children. J Lab Clin Med 1966; 67: 922-933. 12. Weemaes C, Klasen I, Goertz J et al.: Development of Immunoglobulin A in Infancy and Childhood. Scand J Immunol 2003; 58: 642-648. 13. Jafarzadeh A, Sadeghi M, Asadi Karam G, Vazirinejad R: Salivary IgA and IgE levels in healthy subjects relation to age and gender. Braz Oral Res 2010; 24: 21-27. 14. Tappuni AR, Challacombe SJ: A comparison of salivary immunoglobulin A (IgA) and IgA subclass concentrations in predentate and dentate children and adults. Oral Microbiol Immunol 1994; 9, 3: 142-145. 15. Smith DJ: Oral streptococcal colonization of infants. Oral Microbiol Immunol 1993; 8, 1: 1-4. 16. Wan AKL: Immunoglobulins in saliva of preterm and full-term infants. Oral Microbiol Immunol 2003; 18: 72-78. 17. Wan AKL: Association of Streptococcus mutans infection and oral developmental nodules in predentate infants. J Dent Res 2001; 80, 10: 1945-1948. 18. Koga-Ito CY: Correlation among mutans streptococci counts, dental caries, and IgA to Streptococcus mutans in saliva. Braz Oral Res 2004; 18, 4; 350-355. 19. Gaetano Chirico: Development of the Immune System in Neonates. J Arab Neonatal Forum 2005; 2: 5-11. 20. Jafarzadeh AL: The comparison of salivary iga and ige levels in children with breast- and formula- feeding during infancy. J Dent Res 2007; 4, 1: 11-17. 21. Seow WK : Biological mechanisms of early childhood caries. Community Dent Oral Epidemiol 1998; 26: 8-27. 22. American Academy of Pediatric Dentistry. Guideline on infant oral health care. Pediatr Dent 2002; 24: 47. 23. Tar I, Kiss C, Maródi L, Márton IJ: Oral and dental conditions of children with selective IgA deficiency. Pediatr Allergy Immunol 2008; 19: 33-36. 24. Bruno B, Pezzini A, Menegazzi M: Salivary levels of immunoglobulin and dental caries in children. Boll Soc Ital Biol Sper 1985; 30, 61, 3: 381-386. 25. Ali Bagherian, Asadikaram G: Comparison of the Salivary Immunoglobulin Concentration Levels between Children with Early Childhood Caries and Caries-Free Children. Iran J Immunol 2008; 5, 4: 217-221. 26. Ranadheer E, Nayak UA, Reddy NV, Rao VA: The relationship between salivary IgA levels and dental caries in children J Indian Soc Pedod Prev Dent 2011; 29, 2: 106-112. 27. Omar OM: Immunoglobulin A, and caries experience among a group of egyptian preschool children. J Dent Child (Chic) 2012; 79, 2: 63-68. 28. Chawda JG, Chaduvula N, Patel HR et al.: Salivary SIgA and dental caries activity. Indian Pediatr 2011; 48, 9: 719-721. 29. Macrotte H, Lavoie MC: Oral microbial ecology and the role of salivary immunoglobulin A. Microbial Mol Biol Rev 1998; 62: 71-109.
