© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 8/2014, s. 592-596
*Anna Rupniewska-Ładyko, Urszula Zielińska-Borkowska
Leczenie ciężkiej postaci ostrego zapalenia trzustki
Clinical management decisions in severe acute pancreatitis
Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii, Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. prof. Witolda Orłowskiego, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Warszawa
Kierownik Oddziału: dr med. Małgorzata Malec-Milewska
Streszczenie
W większości przypadków ostre zapalenie trzustki (OZT) ma postać łagodną i poddaje się wyleczeniu w przeciągu kilkunastu dni. Ciężkie OZT występuje u 15-25% chorych, przebiega pod postacią ciężkiej choroby ogólnoustrojowej z towarzyszącymi powikłaniami dotyczącymi innych narządów i obarczone jest wysoką śmiertelnością. Niniejsza publikacja zawiera zalecenia dotyczące postępowania u chorych z ciężkim OZT, gdy dochodzi do niewydolności wielonarządowej utrzymującej się ponad 48 godzin. Najpoważniejszym powikłaniem ogólnoustrojowym jest wstrząs septyczny w przebiegu martwicy trzustki, ropnia bądź innych procesów patologicznych będących następstwem OZT. W początkowym etapie leczenia kluczowe znaczenie ma intensywne nawadnianie dożylne chorego. Rekomenduje się żywienie dojelitowe zamiast żywienia pozajelitowego. Nie należy stosować antybiotyków profilaktycznie. Profilaktyka zakażeń grzybiczym u tych pacjentów nie jest zalecana. U wszystkich chorych z OZT oraz ze współistniejącym ostrym zapaleniem dróg żółciowych należy w ciągu 24 godzin od przyjęcia wykonać ECPW ze sfinkterotomią. U chorych stabilnych, inwazyjne usuwanie zakażonej martwicy lub bezobjawowych torbieli nie jest zalecane. Ewentualny drenaż najlepiej wykonać po 4 tygodniach, co daje czas organizmowi na wytworzenie otoczki (otorbienie) martwicy. Ponieważ OZT towarzyszy silny ból, należy na wczesnym etapie leczenia zastosować właściwe leczenie przeciwbólowe. Stosowanie silnych leków przeciwbólowych z grupy opioidów nie zwiększa ryzyka wystąpienia powikłań OZT.
Summary
Most episodes of acute pancreatitis are mild and self-limiting, needing only brief hospitalization. This publication presents recommendations for the management of patients with severe acute pancreatitis (SAP). SAP, defined by the presence of persistent (fails to resolve within 48 h) organ failure, occurs in 15-20% of patients. The most serious complication is septic shock in the course of pancreatic necrosis, abscess, or other pathological processes resulting from acute pancreatitis. Recently published guidelines strongly urge aggressive intravenous hydration. Clinical guidelines recommend administering enteral nutrition rather than parenteral nutrition. In the majority of patients, initial aspirates of pancreatic material were sterile. Recent clinical guidelines do not recommend prophylactic systemic antibiotics in patients with acute necrotizing pancreatitis. Prevention of fungal infections in these patients is also not recommended. Patients with SAP and concurrent acute cholangitis should undergo endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) within 24 h of admission. Pancreatic duct stents and postprocedure rectal nonsteroidal anti-inflammatory drug suppositories should be utilized to lower the risk of severe post-ERCP pancreatitis in high-risk patients. In stable patients with infected necrosis, surgical, drainage should be delayed, preferably for 4 weeks, to allow the development of a wall around the necrosis. Because acute pancreatitis accompanied by severe pain, priority issue is that the pain should be effectively treated. The use of strong analgesics opioids does not increase the risk of complications of acute pancreatitis.
Wstęp
Ostre zapalenie trzustki (OZT) jest chorobą pojawiającą się nagle i przebiegającą gwałtownie. Od przewlekłego zapalenia odróżnia się gwałtownie postępującym uszkodzeniem narządu. Ostre zapalenie trzustki może prowadzić do wielu groźnych zaburzeń i powikłań oraz jest obarczone wysoką śmiertelnością w przypadkach rozwoju martwicy trzustki. Najczęstszymi przyczynami OZT są kamica żółciowa (40-70%) i alkohol (25-35%).
Przebieg choroby składa się z kilku faz: miejscowego zapalenia, pozatrzustkowych powikłań zapalnych oraz zakażenia. Najpoważniejszym powikłaniem ogólnoustrojowym jest wstrząs septyczny w przebiegu martwicy trzustki, ropnia bądź innych procesów patologicznych będących następstwem OZT. W przypadku uwolnienia do krążenia mediatorów reakcji zapalnych dochodzi do uogólnionej odpowiedzi zapalnej SIRS (ang. Systemic Inflammatory Response Syndrome). Wzrost przepuszczalności naczyń prowadzi do hipowolemii, hipotensji i zwiększenia wody pozanaczyniowej w płucach. Postępujące uszkodzenie pęcherzyków płucnych sprzyja pogorszeniu wymiany gazowej, a następnie rozwinięciu się ARDS (ang. Acute Respiratory Distress Syndrome). W rezultacie dochodzi do dalszej hipoksemii, która staje się bezpośrednią przyczyną zmniejszenia dowozu tlenu do innych narządów, np. nerek i jelit. Niedokrwienie jelit ma szczególne znaczenie w OZT, ponieważ uszkodzenie bariery śluzówkowej jelit prowadzi do translokacji bakterii ze światła jelita do przestrzeni otrzewnowej, czego skutkiem są powikłania o charakterze zakażenia otrzewnej.
Zgodnie z zaleceniami American College of Gastroenterology (ACG), przy zastosowaniu oceny GRADE (ang. grades of recommendation assessment, development and evaluation), tzn.: siły zaleceń: 1 – silne, 2 – warunkowe, oraz jakość danych, na których zostało oparte: A – wysoka, B – umiarkowana, C – niska (podane w nawiasach kwadratowych), u pacjentów z rozpoznaniem OZT należy zastosować podane niżej postępowanie (1).
Obraz kliniczny
Rozpoznanie ostrego zapalenia trzustki opieramy na wystąpieniu przynajmniej dwóch poniższych kryteriów:
1. Występowanie objawów klinicznych (silny ból brzucha, któremu często towarzyszą wymioty i nudności).
2. Odchylenia w badaniach laboratoryjnych (co najmniej trzykrotne zwiększenie aktywności lipazy lub amylazy w surowicy krwi obwodowej).
3. Nieprawidłowości w badaniach obrazowych (USG, CT lub MRI).
W 2012 roku zmodyfikowano klasyfikację ostrego zapalenia trzustki, przyjętą 20 lat wcześniej w Atlancie, zgodnie z którą obecnie wyróżnia się 3 postacie OZT (1):
– łagodną, samoograniczającą się, bez powikłań miejscowych i ogólnoustrojowych,
– umiarkowaną, której towarzyszą powikłania miejscowe lub/i przemijająca w ciągu 48 godzin niewydolność narządowa,
– ciężką, gdy dochodzi do niewydolności wielonarządowej utrzymującej się ponad 48 godzin.
Cechy kliniczne wskazujące na możliwość rozwoju ciężkiego OZT to (1, 2):
– wiek > 55 lat,
– otyłość (BMI > 30 kg/m2),
– zaburzenia świadomości,
– choroby współistniejące,
– zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (SIRS) – spełnione ≥ 2 z następujących kryteriów: tętno > 90/min, częstotliwość oddechów > 20/min lub PaCO2 < 32 mmHg, temperatura > 38°C lub < 36°C, liczba leukocytów > 12 000/μl lub < 4000/μl, lub > 10% niedojrzałych postaci neutrofilów (pałeczek),
– nieprawidłowości stwierdzane za pomocą badań laboratoryjnych: BUN (stężenie azotu mocznika we krwi) > 20 mg/dl lub wzrost BUN, hematokryt > 44% lub wzrost hematokrytu, zwiększone stężenie kreatyniny w surowicy krwi,
– nieprawidłowości stwierdzane za pomocą badań obrazowych: wysięki w jamach opłucnowych, nacieki w płucach, liczne lub duże zewnątrztrzustkowe zbiorniki płynu.
Płynoterapia
Jednym z ważniejszych sposobów postępowania przy podejrzeniu OZT jest intensywna płynoterapia. U wszystkich chorych bez współwystępującej choroby sercowo-naczyniowej lub choroby nerek należy zastosować intensywne nawadnianie, polegające na przetaczaniu 250-500 ml/h izotonicznego roztworu krystaloidów. Wczesne intensywne nawadnianie dożylne daje największe korzyści w ciągu pierwszych 12-24 godzin; później korzystny efekt może być mniejszy [1B]. U chorych z nasiloną hipowolemią objawiającą się hipotensją i tachykardią może być konieczne szybsze uzupełnianie płynów [2B]. Preferowanym izotonicznym płynem krystaloidowym jest roztwór mleczanu Ringera [2B]. Ze względu na wiele powikłań występujących w czasie intensywnego nawadniania pacjenta ważne są ciągły nadzór i monitorowanie funkcji układów: oddechowego, krążenia, ocena wydolności nerek, poziomu elektrolitów w surowicy krwi oraz prowadzenie bilansu płynów.
W przeprowadzonych w 2012 roku badaniach klinicznych, dotyczących chorych w ciężkim stanie ogólnym, w tym pacjentów z sepsą, przeanalizowano wpływ stosowania wlewu dożylnego krystaloidów oraz roztworów hydroksyetylowanej skrobi (HAES) na przebieg leczenia. Wyniki badań wskazują na większe ryzyko uszkodzenia nerek i zgonu pacjentów w ciężkim stanie, w tym z sepsą, u których stosowano HAES (3, 4). Obecnie roztwory hydroksyetylowanej skrobi są przeciwwskazane u pacjentów z sepsą i w ciężkim stanie ogólnym oraz u osób poddawanych terapii nerkozastępczej.
Leczenie zakażenia
Ostre zapalenie trzustki jest chorobą, która charakteryzuje się pierwotnie jałowym zapaleniem tego narządu. Jednym z najpoważniejszych powikłań OZT jest zakażenie, które ma charakter bakteryjny. Najczęstszym czynnikiem etiologicznym są bakterie Gram (-). Rozwija się ono w ogniskach martwicy narządu, w okolicy okołotrzustkowej, może również przybierać formę ropnia. Zakażenie może dotyczyć także innych narządów, często płuc, których zapalenie ma charakter infekcji wewnątrzszpitalnej. Przyczyną zakażenia jest translokacja bakterii ze światła przewodu pokarmowego do krwi i wtórnie do trzustki. W patomechanizmie przebiegu procesu chorobowego biorą udział trzy podstawowe zjawiska: spowolnienie perystaltyki przewodu pokarmowego z rozpadem komórek bakteryjnych, uszkodzenie szczelności błony śluzowej jelit na skutek upośledzenia perfuzji trzewnej oraz ogólnoustrojowe zaburzenia immunologiczne.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Tenner S, Baillie J, Dewitt J, Vege SS: American College of Gastroenterology guideline: management of acute pancreatitis. Am Gastro 2013; 108: 1400-1415.
2. Dąbrowski A: Postępowanie w ostrym zapaleniu trzustki. Podsumowanie wytycznych ACG 2013. Medycyna Praktyczna 2013; 11: 44-51.
3. Perner A, Haase N, Guttormsen AB et al.: Hydroxyethyl starch 130/0.42 versus Ringer’s acetate in severe sepsis N Engl J Med 2012; 367: 124-134.
4. Myburgh JA, Finfer S, Bellomo R et al.: Hydroxyethyl starch or saline for fluid resuscitation in Intensive Care. N Engl J Med 2012; 367: 1901-1911.
5. Fisher J, Gardner T: The ‘Golden Hours’ of Management in Acute Pancreatitis. Am J Gastro 2012; 107: 1146-1150.
6. Basurto Ona X, Rigau Comas D, Urrutia G: Opioids for acute pancreatitis pain. Cochrane Database Syst Rev 2013; 7: CD009179.
7. Zielińska-Borkowska U, Rupniewska-Ładyko A, Malec-Milewska M: Zastosowanie oksykodonu w terapii przeciwbólowej u chorych leczonych w Oddziale Intensywnej Terapii. Anes Ratow 2013; 7: 27-32.
8. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A et al.: Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Intensive Care Med 2013; 39(2): 165-228.
9. Putensen Ch, Theuerkauf N, Zinserling J et al.: Meta-analysis: Ventilation Strategies and Outcomes of the Acute Respiratory Distress Syndrome and Acute Lung Injury. Ann Intern Med 2009; 151: 566-576.
10. Lopes JA, Jorge S, Resina C et al.: Acute kidney injury in patients with sepsis: a contemporary analysis. Int J Infect Dis 2009; 13(2): 176-181.
11. Dąbrowski A: Choroby trzustki – postępy 2013. Med Prak 2014; 2: 32-36.
12. Lankisch PG: Indomethacin may reduce the incidence and severity of acute pancreatitis after ERCP. Am J Gastroenterol 2008; 103: 244.
13. Elmunzer JB, Scheiman JM, Lehman GA et al.: A Randomized Trial of Rectal Indomethacin to Prevent Post-ERCP Pancreatitis. N Engl J Med 2012; 366: 1414-1422.
