W krajach rozwiniętych na nadciśnienie tętnicze choruje ok. 40% osób powyżej 25. r.ż. (1). Choroba nadciśnieniowa jest najważniejszym czynnikiem ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego. Co zaskakujące, jej znaczenie przewyższa negatywny wpływ nawet tych najbardziej uznanych i istniejących w powszechnej świadomości czynników ryzyka kardiologicznego, jak palenie tytoniu czy niewłaściwe odżywianie (2). Niestety, choć obecnie mamy do dyspozycji liczne grupy leków hipotensyjnych o różnych mechanizmach działania, to wciąż u ponad 1/3 chorych nie udaje się osiągnąć wystarczającego efektu. Szacuje się, że gdyby udało się unormować ciśnienie u wszystkich leczonych, to udałoby się uniknąć nawet 13,5% przedwczesnych zgonów (1).

Pierwotny hiperaldosteronizm – uważany obecnie za najczęstszą postać „hormonalnego” nadciśnienia tętniczego – wciąż zaliczany jest do najbardziej „niedodiagnozowanych” i przez to niewłaściwie leczonych form nadciśnienia tętniczego. W ośrodkach referencyjnych na świecie nawet u co czwartego chorego rozpoznawane jest wtórne nadciśnienie tętnicze, w tym nadciśnienie spowodowane hiperaldosteronizmem pierwotnym. Poza ośrodkami referencyjnymi problem ten traktowany jest nadal jako „niszowy”, a hiperaldosteronizm rozpoznawany niezwykle rzadko, bo nie diagnozowany (3).

Pacjenci z pierwotnym hiperaldosteronizmem, nawet po normalizacji ciśnienia tętniczego, narażeni są na wyższe ogólne ryzyko zachorowania i śmierci niż pacjenci z nadciśnieniem pierwotnym. Prozapalne i prozwłóknieniowe działanie aldosteronu odpowiada za włóknienie, remodeling i przerost mięśnia serca, powoduje dysfunkcję śródbłonka oraz zwiększa sztywność tętnic. Te niekorzystne efekty bezpośredniego działania aldosteronu występują nawet u prawidłowo leczonych chorych z niskimi wartościami ciśnienia tętniczego. Przekłada się to na zwiększenie ryzyka: udaru mózgu, choroby wieńcowej, dysfunkcji lewej komory, zawału mięśnia sercowego, migotania przedsionków, nagłej śmierci sercowej (4-7), a także na nasilenie albuminurii i rozwój przewlekłej choroby nerek (8). Coraz więcej danych wskazuje na związek pierwotnego hiperaldosteronizmu z cukrzycą, otyłością i zespołem metabolicznym (9). Prowadzone są intensywne badania nad zależnościami między układem renina-angiotensyna-aldosteron (RAA) a hormonami odpowiedzialnymi za regulację gospodarki wapniowo-fosforanowej – PTH i witaminą D (10, 11). Szansę na uniknięcie powikłań hiperaldosteronizmu pierwotnego stwarza przeprowadzanie badań skriningowych u znacznej części pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Wielu autorów zwraca uwagę na konieczność bardziej agresywnego niż do tej pory poszukiwania i leczenia pierwotnego aldosteronizmu zwłaszcza u tych pacjentów, u których ryzyko sercowo-naczyniowe jest już zwiększone z innych przyczyn. Wcześniejsze sugestie, jakoby wystarczające było jedynie częstsze włączanie antagonistów aldosteronu do standardowych schematów leczenia nadciśnienia tętniczego, w świetle ostatnich badań wydają się być tylko częściowo słuszne. Po średnio 12-letniej obserwacji wykazano bowiem, iż chorzy z pierwotnym aldosteronizmem leczeni farmakologicznie pozostawali nadal w grupie podwyższonego ryzyka sercowo-naczyniowego w porównaniu do pacjentów leczonych adrenalektomią oraz pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym (12). Prawidłowa selekcja pacjentów, u których można zastosować leczenie operacyjne, jest więc kluczowa dla uniknięcia powikłań w układzie krążenia. Co więcej, od dawna wiadomo, że wyniki leczenia operacyjnego aldosteronoma są tym lepsze, im na wcześniejszym etapie choroby to leczenie zostanie zastosowane (13, 14).

Również w Polsce nadciśnienie tętnicze jest istotnym problemem. Według badania NATPOL 2011 częstość rozpoznawania nadciśnienia tętniczego wśród osób w wieku 18-79 lat w ciągu 10 lat zwiększyła się z 30 do 32%, co oznacza, że choruje na nie co najmniej 9 milionów Polaków. Dodatkowo, ok. 10-13% z nich cierpi na nadciśnienie oporne, które wiąże się z gorszym rokowaniem (15-17). W badaniu RESIST-POL u 16% pacjentów z nadciśnieniem opornym stwierdzono pierwotny hiperaldosteronizm (18).

Wczesne opracowania na temat pierwotnego hiperaldosteronizmu sugerowały jego występowanie u mniej niż 1% chorych na nadciśnienie tętnicze. Wprowadzenie w latach 80. XX wieku wskaźnika aldosteronowo-reninowego, jak również wykonywanie badań przesiewowych u coraz większego odsetka pacjentów, zarówno z hipo-, jak i z normokaliemią, istotnie wpłynęło na sposób postrzegania tej choroby. Okazało się, iż pierwotny hiperaldosteronizm może być zdecydowanie częstszą przyczyną nadciśnienia tętniczego niż wcześniej sądzono. Nie zmienia to faktu, iż dyskusja na temat rzeczywistej częstości jego występowania cały czas trwa. W opublikowanej w tym roku metaanalizie, która objęła 39 badań i 42 510 osób, potwierdzono znaczną zmienność raportowanych danych: od 1 do 29,8% w centrach referencyjnych i od 3,2 do 12,7% w podstawowej opiece zdrowotnej (19). Stwierdzono, że pierwotny hiperaldosteronizm stanowi podłoże nadciśnienia tętniczego tym częściej, im wyższe są wartości ciśnienia tętniczego. Prawdopodobnie dotyczy on jedynie kilku procent w populacji osób z nadciśnieniem tętniczym łagodnym i umiarkowanym, a zdecydowanie częściej występuje w nadciśnieniu ciężkim, opornym i w tzw. grupach ryzyka (20-25). Część autorów sugeruje jednak, iż nawet te liczby, którymi dzisiaj posługujemy się, mówiąc o występowaniu pierwotnego hiperaldosteronizmu, mogą wciąż być zaniżone (26-29).