Na świecie około 90 milionów ludzi cierpi na jaskrę. Najczęściej bezobjawowa we wcześniejszych etapach, choroba ta jest jedną z wiodących przyczyn nieodwracalnej ślepoty. Jednak do dziś etiologia jaskry jest słabo poznana zarówno na poziomie komórkowym, jak i molekularnym. Celem jej leczenia jest zachowanie funkcji nerwu wzrokowego, głównie poprzez obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego (cwg). Jaskra pierwotna otwartego kąta (JPOK) jest najbardziej powszechnym wariantem tej choroby.

Witamina D₃, czyli 1α,25-dihydroksycholekalcyferol (1,25-(OH)₂D₃), jest hormonem znanym w zakresie regulacji gospodarki wapniowo-fosforanowej (1). W ostatnich latach wykazano jej wpływ na różne choroby przewlekłe. Przykładowo zmniejsza ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych (w tym nadciśnienia tętniczego) (2), choroby metabolicznej (3), chorób autoimmunologicznych (zwłaszcza cukrzycy typu I, nieswoistych zapaleń jelit, stwardnienia rozsianego, reumatoidalnego zapalenia stawów, tocznia rumieniowatego) (4, 5) czy chorób nowotworowych (przewodu pokarmowego – wyłączając trzustkę, pęcherza moczowego, piersi, jajnika) (6-8). Ponadto witamina D działa protekcyjnie w chorobach atopowych, astmie (9) czy w stanach zapalnych skóry (np. łuszczycy) (10). Jej niedobór jest stwierdzany wśród pacjentów z zespołem antyfosfolipidowym oraz jest związany ze stanami zakrzepowymi (11). Odpowiada za regulację odporności organizmu poprzez receptory VDR i CYP27B prezentowane na komórkach limfocytów, makrofagów i komórek NK (12).

Niedobór tej witaminy przyczynia się również do nieprawidłowego funkcjonowania mięśni i układu nerwowego (w tym osłabienia funkcji poznawczych). Zbyt niskie stężenie 1,25-(OH)₂D₃ sprzyja nasileniu takich chorób, jak depresja, autyzm, schizofrenia czy choroba Parkinsona (13), poprzez zaburzenie procesów fizjologicznych i neuroprotekcyjnych w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN). Niedobór witaminy D₃ związany jest również z większym ryzykiem wystąpienia otępienia, wliczając w to chorobę Alzheimera (14). Co ciekawe, JPOK i choroba Alzheimera zostały ostatnio ze sobą powiązane, jako choroby o charakterze neurodegeneracyjnym (15, 16), w tym wykazano, iż odkładanie β-amyloidu występuje również w neuropatii jaskrowej (17). Sugeruje się, że siatkówka będąca „wypustką” ośrodkowego układu nerwowego stanowi swoiste „okno do mózgu”, pozwalające na wcześniejsze wykrycie chorób neurodegeneracyjnych (18).

W zakresie patofizjologii narządu wzroku niedobór witaminy D, oprócz jaskry, sprzyja również rozwojowi zapalenia spojówek, zespołu suchego oka i zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem (19-22).

Niektóre badania opublikowane w ostatnich latach wykazały, że poziom w surowicy 1,25-dihydroksycholekalcyferolu u pacjentów z JPOK był niższy niż u pacjentów zdrowych w podobnym wieku. Wyniki te sugerują, że niedobór witaminy D może przyczynić się do zwiększenia zapadalności na JPOK i odgrywać ważną rolę w etiologii tej choroby (23, 24). Badanie OCT kompleksu komórek zwojowych siatkówki (GCC), które ulegają uszkodzeniu w przebiegu neuropatii jaskrowej, wykazało zmniejszenie grubości GCC o 7% u pacjentów z niedoborem witaminy D. Natomiast badanie grubości warstwy włókien nerwowych siatkówki (RNFL) nie wiązało się istotnie ze stężeniem 1,25-(OH)₂D₃ (25). Sugerowano, że grubość plamki w OCT i GCC w porównaniu z RNFL może stanowić lepszy wskaźnik prognostyczny w niektórych neuropatiach oka (26).