© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 9/2017, s. 509-516
Małgorzata Olędzka-Oręziak1, 2, *Piotr A. Woźniak3-5, Kazimierz Andrzej Wardyn1
Postępowanie diagnostyczne u pacjentów z hiponatremią i zaburzeniami psychicznymi**
Patients with hyponatraemia and mental disorders – a diagnostic approach
1Katedra i Zakład Medycyny Rodzinnej, Klinika Chorób Wewnętrznych i Metabolicznych, Warszawski Uniwersytet Medyczny
Kierownik Kliniki: prof. dr. hab. med. Andrzej Wardyn
2Klinika Nefrologii i Chorób Wewnętrznych, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Warszawa
Kierownik Kliniki: prof. dr. hab. med. Ryszard Gellert
3I Klinika Psychiatryczna, Instytut Psychiatrii i Neurologii, Warszawa
Kierownik Kliniki: prof. dr. hab. med. Jacek Wciórka
4Kliniczny Oddział Psychiatryczny, Szpital Bielański im. J. Popiełuszki, Warszawa
Kierownik Kliniki: prof. dr. hab. med. Maria Załuska
5Klinika Endokrynologii, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Warszawa
Kierownik Kliniki: prof. dr. hab. med. Wojciech Zgliczyński
Streszczenie
Hiponatremia, najczęstsze zaburzenie elektrolitowe u chorych hospitalizowanych (2-30%), występuje również w przebiegu zaburzeń psychicznych (6,5% przy przyjęciu, do 30% w ośrodkach długotrwałego pobytu). W tej grupie stwierdzano specyficzne przyczyny i uwarunkowania hiponatremii.
W niniejszej pracy, dedykowanej lekarzom praktykom, dokonano przeglądu przyczyn powstawania hiponatremii u chorych z zaburzeniami psychicznymi. Zaprezentowano przyczyny specyficzne dla poszczególnych rozpoznań, w tym zaburzeń schizofrenicznych, afektywnych, zaburzeń odżywiania oraz uzależnienia od alkoholu. Oddzielnie omówiono związek hiponatremii z działaniem leków psychotropowych, w tym leków antycholinergicznych, SSRI i karbamazepiny. Przedstawiono klasyfikacje hiponatremii pod względem: głębokości, czasu trwania, stanu nawodnienia oraz osmolalności surowicy i moczu. Podkreślono sytuacje zagrożenia życia (w tym zatrucie wodne) i zarysowano zasady terapii. Podsumowano aktualne wytyczne diagnostyki hiponatremii. Nacisk położono na znaczne ograniczenia współpracy w okresie zaostrzenia choroby, stwarzające konieczność adaptacji procedur diagnostycznych. Dokładnie omówiono diagnostykę polidypsji i zespołu SIADH z kwestiami specyficznymi dotyczącymi pomiaru wagi i badań laboratoryjnych. W końcowej części pracy przedstawiono propozycję algorytmu diagnostycznego i zaprezentowano skrótowo wyniki badań własnych. W próbie 14 290 hospitalizacji psychiatrycznych hiponatremia przy przyjęciu występowała z częstością 6,5%. Przedstawiono profil prawdopodobnych przyczyn hiponatremii: nadużywanie alkoholu, przyjmowanie karbamazepiny i tiazydów oraz polidypsja z SIADH.
Summary
Hyponatraemia, the most often identified type of electrolyte disturbance among inpatients (2-30%) is diagnosed also in mentally ill population (6.5% on admission, up to 30% in long-time-care units). Causal mechanisms specific for this group were described.
In this review article dedicated to physicians, causal factors of hyponatraemia in mental disorders are reviewed. Specific reasons in the basic psychiatric diagnostic groups are presented focusing on schizophrenic, affective, eating disorders and alcohol dependence. Psychotropic drugs’ contribution is discussed separately comprising anticholinergics, SSRIs and carbamazepine. Classifications of hyponatreamia according to its severity, duration, hydration status and urine/blood osmolality are shown. Life-threatening emergencies (incl. water intoxication) are delineated with therapeutic options. The last recommendations for diagnosis of hyponatraemia are summarized with emphasis on limited compliance during exacerbation and re-adaptation of procedures. Diagnosis of polydipsia and SIADH syndrome are discussed in detail, with many cues important in psychiatric population as weight monitoring and laboratory measures. Diagnostic algorhytm of hyponatraemia in mental disorders is proposed. In the final part, preliminary results of our retrospective cross-sectional survey in 14,290 admissions are briefly presented with 6.5% incidence of hyponatraemia on admission and its probable reasons incl. alcohol abuse, carbamazepine or thiazide treatment and polydypsic SIADH.
W praktyce klinicznej pomiary stężenia sodu w surowicy krwi stały się powszechne we wczesnych latach 50. XX wieku. Hiponatremia okazała się jednym z najczęstszych zaburzeń elektrolitowych zarówno wśród pacjentów hospitalizowanych, jak i w grupie chorych ambulatoryjnych. Częstość występowania zależy od badanej populacji chorych – wśród pacjentów hospitalizowanych występuje u 2-30%, z wyższą częstością w oddziałach intensywnej opieki (do 30%) i geriatrycznych (do 22%) (1-3).
Jak dotąd, przeprowadzono niewiele badań epidemiologicznych dotyczących częstości występowania hiponatremii u osób z zaburzeniami psychicznymi (4). Większość z nich prowadzona była w wyselekcjonowanych populacjach, najczęściej dotyczyła grupy chorych hospitalizowanych w oddziałach długotrwałego pobytu, gdzie częstość hiponatremii oceniano na 11% (5). W nowszych badaniach, w grupie 7000 hospitalizowanych w szpitalu psychiatrycznym hiponatremia występowała u 5% (6), a przy przyjęciu do szpitala w próbie 939 hospitalizacji psychiatrycznych u 6,5% (7).
W prospektywnym, sześcioletnim badaniu obserwacyjnym prowadzonym przez zespół autorów w Instytucie Psychiatrii i Neurologii w Warszawie na próbie 14 290 hospitalizacji z oddziałów całodobowych ostroprzyjęciowych, częstość występowania hiponatremii przy przyjęciu do szpitala wynosiła 6,5% (publikacja w przygotowaniu).
Klasyfikacji hiponatremii można dokonać zależnie od jej głębokości, czasu rozwoju objawów klinicznych, stanu nawodnienia oraz parametrów osmolalności surowicy i moczu (tab. 1). W przypadku chorych psychiatrycznych, wykonanie części badań (badanie moczu, dobowa zbiórka moczu, badania obrazowe) może być utrudnione z uwagi na brak współpracy pacjenta (zwłaszcza w przyjęciu bez zgody lub za zgodą warunkową). Dodatkowe badania mogą negatywnie obciążać chorych źle adaptujących się do warunków hospitalizacji psychiatrycznej. Z drugiej strony, identyfikacji szczególnej wymagają sytuacje, w których może dojść do zagrożenia życia chorego, tak jak w przypadku zatrucia wodnego (ang. self-induced water intoxication – SIWI).
Tab. 1. Klasyfikacja hiponatremii (8)
| Zależnie od stężenia sodu w surowicy |
łagodna
umiarkowana
głęboka | Na 130-135 mmol/l
Na 125-129 mmol/l
Na < 125 mmol/l |
| Zależnie od czasu rozwoju objawów klinicznych* |
ostra
przewlekła | < 48 godzin
> 48 godzin |
| Klasyfikacja nasilenia objawów hiponatremii |
umiarkowanie ciężkie
ciężkie
| nudności bez wymiotów, splątanie, ból głowy, wymioty
zaburzenia krążeniowo-oddechowe,
nieprawidłowa i głęboka senność, drgawki, śpiączka (≤ 8 pkt w skali Glasgow) |
*W sytuacji kiedy trudno jest ocenić czas trwania objawów, traktujemy hiponatremię jako przewlekłą, chyba że dane kliniczne lub z wywiadu wskazują, że jest to hiponatremia ostra
Naszym celem, jako interdyscyplinarnego zespołu składającego się ze specjalistów psychiatrii, chorób wewnętrznych i nefrologii, z doświadczeniem w zakresie diagnostyki i leczenia pacjentów z zaburzeniami psychicznymi i hiponatremią, było przedstawienie propozycji zasad postępowania w hiponatremii w tej specyficznej grupie chorych, z uwzględnieniem aktualnych wytycznych (8-10), przydatnych klinicznie zarówno w warunkach opieki szpitalnej, jak i ambulatoryjnej, w tym też podstawowej opieki zdrowotnej.
W naszym podejściu chcieliśmy zaakcentować elementy diagnostyki jak najmniej obciążające i dostosowane do sytuacji chorego z zaburzeniami psychicznymi, dlatego za etap początkowy postępowania diagnostycznego uznaliśmy ocenę stanu nawodnienia. Skuteczność diagnostyczna w odniesieniu do określonego pacjenta wynika często z uwzględnienia kilku współistniejących przyczyn.
Objawy kliniczne hiponatremii
Szybkie zmniejszenie osmolalności surowicy prowadzi do przemieszczenia wody do komórek nerwowych i może prowadzić do rozwoju klinicznie istotnego obrzęku mózgu. Specyficzną cechą zaburzeń psychicznych są trudności w ustaleniu dynamiki czasowej rozwoju poszczególnych objawów klinicznych, niejednokrotnie nakładających się na obraz psychopatologiczny choroby podstawowej. Objawy hiponatremii we wczesnej fazie są niespecyficzne (nudności, apatia, bóle głowy, wymioty), a w kolejnych etapach rozwoju pojawiają się jakościowe, a następnie ilościowe zaburzenia świadomości (śpiączka). W ciężkich przypadkach progresja choroby kończy się zgonem, spowodowanym drgawkami lub zatrzymaniem oddychania.
Rozróżnienie pomiędzy hiponatremią ostrą i przewlekłą jest istotne w kontekście oceny powikłań leczenia. W przypadku hiponatremii trwającej powyżej 48 godzin dochodzi do uruchomienia mechanizmów adaptacyjnych, które polegają na usuwaniu z komórek sodu, potasu, chlorów oraz osmolitów organicznych. Jeśli w tym okresie w wyniku podjętego leczenia stężenie sodu wzrośnie zbyt szybko, może doprowadzić do osmotycznego zespołu demielinizacji (11).
Hiponatremia w przebiegu niewydolności serca, marskości wątroby, niedoboru mineralokortykosteroidów i/lub glikokortykosteroidów lub tiazydowych leków moczopędnych najczęściej jest przewlekła.
Niespecyficzność hiponatremii może stanowić pułapkę diagnostyczną. U osób starszych z obniżeniem napędu psychoruchowego i apatią rozpatrywane są najpierw inne przyczyny (jak choćby depresja lub zespół otępienny). W badaniu autorów w 15% hospitalizacji z powodu zaburzeń świadomości ich przyczyną okazała się hiponatremia, a objawy ulegały zmniejszeniu po korekcie zaburzeń elektrolitowych. Problem ten dotyczy szczególnie osób w podeszłym wieku z otępieniem (F0.x. wg ICD-10), u których częstą przyczyną hiponatremii jest stosowanie diuretyków tiazydowych. Należy podkreślić, że zaburzenia funkcji poznawczych i koordynacji ruchowej pojawiają się nawet w przypadkach łagodnej hiponatremii (12).
Stężenie sodu w surowicy poniżej 100 mmol/l jest sytuacją bezpośredniego zagrożenia życia. Jeśli spadek stężenia sodu ma charakter gwałtowny, to objawy zagrażające życiu mogą pojawić się już przy obniżeniu stężenia poniżej 120 mmol/l. W przypadku ostrej hiponatremii zmiana obrazu klinicznego i nasilenie objawów mogą nastąpić nawet w ciągu kilku godzin (13).
Innym stanem zagrożenia życia jest pojawienie się znaczących objawów neurologicznych, wówczas leczenie powinno być włączone natychmiast, bez oczekiwania na rozpoznanie przyczyny. Autorzy najnowszych wytycznych europejskich zwracają uwagę na polidypsję jako stan mogący prowadzić do gwałtownego rozwoju hiponatremii i objawów zespołu zatrucia wodnego: okres pooperacyjny, stan po resekcji stercza, stan po endoskopowej resekcji macicy, przygotowanie do kolonoskopii, wysiłek fizyczny, niedawno rozpoczęte leczenie tiazydami, desmopresyną, terlipresyną lub wazopresyną, po podaniu cyklofosfamid i.v. oraz w przypadku polidypsji (8). Polidypsja prowadząca do SIWI jest najczęstszą przyczyną śmiertelności u chorych ze schizofrenią (14).
Objawy przypisywane hiponatremii mogą mieć inną przyczynę albo być skutkiem choroby pierwotnej powodującej hiponatremię. Wówczas charakterystyczna jest dysproporcja pomiędzy nasileniem objawów (znaczne) a głębokością hiponatremii (łagodna). Na etapie oceny nasilenia i czasu trwania objawów hiponatremii istotne jest określenie sytuacji klinicznej pacjenta, w której doszło do jej rozwoju. Niejednokrotnie przyczyna hiponatremii może być określona z dużym prawdopodobieństwem już na etapie wywiadu (np. prawdopodobieństwo polidypsji lub modyfikacji farmakoterapii, które mogą wpływać na stężenie sodu w surowicy).
Przyczyny hiponatremii u osób z zaburzeniami psychicznymi
U osób z zaburzeniami psychicznymi hiponatremia może być skutkiem kilku procesów, niektóre z nich wydają się być specyficzne dla danego rozpoznania psychiatrycznego. W tym kontekście można podzielić je na związane z ograniczaniem przyjmowania płynów lub nadmiernym ich wypijaniem. W przypadku polidypsji wykluczenia wymagają jej postacie wtórne.
Polidypsja
Polidypsja pierwotna to przyjmowanie płynów w ilości nadmiernej (większej niż niezbędna dla zaspokojenia aktualnych potrzeb fizjologicznych ustroju), niezwiązane z innymi chorobami lub przyczynami biologicznymi. Przeciętna ilość płynów wypijana w polidypsji to 5-10 litrów dziennie, w skrajnych przypadkach ponad 20 litrów dziennie (16, 17).
Możliwość polidypsji należy brać pod uwagę szczególnie u pacjentów z rozpoznaniem schizofrenii (chorzy na schizofrenię to 80% osób z polidypsją, osoby z polidypsją to ok. 12% chorych na schizofrenię) (18), ale może ona występować też u pacjentów z chorobami afektywnymi, niedorozwojem intelektualnym, zespołami otępiennymi, uzależnieniem od alkoholu i padaczką. W schizofrenii polidypsja może wiązać się z wypijaniem dużych ilości płynów z powodów urojeniowych (np. jako metoda usunięcia z organizmu domniemanej trucizny lub szczególny sposób wpływania na ciało). U pacjentów ze schizofrenią za polidypsję pierwotną przyjmuje się wypijanie dużych ilości płynów niezwiązane z treścią urojeń. Picie wody może mieć charakter czynności kompulsywnej, istnieją też koncepcje wskazujące na narastanie objawów polidypsji równoczasowo z dyskinezami późnymi lub objawami deficytowymi schizofrenii (19, 20). Szczególną formą polidypsji może być wypijanie dużych ilości płynów z zamiarem neutralizacji działania przyjmowanych leków, np. przeciwpsychotycznych. U pacjentów z zaburzeniami psychicznymi polidypsja pierwotna może towarzyszyć polidypsji wtórnej (7% przewlekle hospitalizowanych (21)).
Problem polidypsji dotyczy szczególnie osób długotrwale hospitalizowanych psychiatrycznie. Częstość występowania polidypsji w grupie hospitalizowanych powyżej 3 lat jest szacowana na 10-25% (21, 22), przy czym może ona być zjawiskiem przewlekłym lub epizodycznym, gdyż po usunięciu lub wyrównaniu czynników wywołujących zaburzenia elektrolitowe ulegają normalizacji w ciągu kilku dni (23). Czynniki ryzyka polidypsji pierwotnej to: schizofrenia, przewlekły przebieg choroby (czas trwania > 2 lat, liczba hospitalizacji > 10, długotrwała hospitalizacja > 3 lata, wczesny początek < 25. r.ż.) oraz palenie tytoniu w dużych ilościach (powyżej 20 papierosów dziennie) (5). Występowanie polidypsji może wiązać się z przyjmowaniem leków antycholinergicznych, stosowanych w schizofrenii jako środki korygujące działania niepożądane neuroleptyków. Czynnikiem wywołującym miałoby tu być uczucie suchości w jamie ustnej wynikające z działania antycholinergicznego (24).
Rozpoznanie psychiatryczne (wg ICD-10) a hiponatremia
F2x (zaburzenia schizofreniczne) – hiponatremia występuje najczęściej w schizofrenii rezydualnej (do 15%), jej główną przyczyną jest polidypsja psychogenna (25), jednak może być wywołana także innymi przyczynami (głodowanie, wyniszczenie, znaczne pobudzenie wegetatywne) (26). Za szczególną przyczynę hiponatremii u chorych ze schizofrenią należy uznać utajone (często nierozpoznane) uzależnienie od alkoholu – częstość alkoholizmu u chorych ze schizofrenią jest wysoka, szacowana na 40%. W badaniu 114 chorych ze schizofrenią lekooporną nadużywanie alkoholu stwierdzono ponad trzykrotnie częściej w podgrupie z polidypsją (72 vs 21%) (27).
Osoby z nasilonymi objawami wytwórczymi (urojenia trucia lub hipochondryczne, niekiedy z omamami cenestetycznymi) ograniczają jedzenie i picie lub wypijają duże ilości płynów z zamiarem detoksykacji. U chorych w stanie ostrego pobudzenia psychoruchowego częściej stwierdzano nadmierną sekrecję wazopresyny i zespół SIADH (ang. syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion, zespół Schwartza i Barttera) (28). Ze znacznie nasilonym pobudzeniem (mimo zahamowania ruchowego) wiązane jest współwystępowanie hiponatremii i katatonii. Osoby z przewlekłym zespołem deficytowym ograniczają jedzenie i picie płynów z powodu ogólnego braku zainteresowania otoczeniem i spadku codziennej aktywności. Hiponatremia u chorych ze schizofrenią wynikać może ze stosowania leków przeciwpsychotycznych, gdyż leki o silnym potencjale antydopaminergicznym zwiększają ryzyko zespołu SIADH.
F1x (zaburzenia wtórne wobec używania substancji psychoaktywnych) – hiponatremia jest uważana za najczęściej występujące zaburzenie elektrolitowe u uzależnionych od alkoholu (29, 30), w tym z marskością wątroby (31) i zapaleniem trzustki (32). Ograniczenie przyjmowania posiłków i płynów prowadzące do wyniszczenia oraz wymioty wynikają u tych chorych bezpośrednio z działania alkoholu, ponadto, w późniejszych fazach choroby, rozwija się niewydolność wątroby lub serca. Alkoholowy zespół abstynencyjny zwiększa ryzyko hiponatremii, a jego objawy (pobudzenie, bezsenność, zaburzenia świadomości, drgawki) przypominają objawy zatrucia wodnego i mogą je maskować. Osoby nadużywające alkoholu przeważnie nie stosują żadnej farmakoterapii wraz z alkoholem, wyjątkiem są jednak benzodiazepiny stosowane zastępczo jako tzw. klin farmakologiczny i podejrzewane o zwiększanie ryzyka zespołu SIADH.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Upadhyay A, Jaber BL, Madias NE: Epidemiology of hyponatremia. Semin Nephrol 2009; 29(3): 227-238.
2. Zilberberg MD, Exuzides A, Spalding J et al.: Epidemiology, clinical and economic outcomes of admission hyponatremia among hospitalized patients. Curr Med Res Opin 2008; 24(6): 1601-1608.
3. Mannesse CK, Vondeling AM, van Marum RJ et al.: Prevalence of hyponatremia on geriatric wards compared to other settings over four decades: a systematic review. Ageing Res Rev 2013; 12(1): 165-173.
4. Siegel AJ: Hyponatremia in psychiatric patients: update on evaluation and management. Harv Rev Psychiatry 2008; 16: 13-24.
5. de Leon J: Polydipsia – a study in a long-term psychiatric unit. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2003; 253: 37-39.
6. Lange-Asschenfeldt C, Kojda G, Cordes J et al.: Epidemiology, symptoms, and treatment characteristics of hyponatremic psychiatric inpatients. J Clin Psychopharmacol 2013; 33(6): 799-805.
7. Manu P, Ray K, Rein JL et al.: Medical outcome of psychiatric inpatients with admission hyponatremia. Psychiatry Res 2012; 198(1): 24-27.
8. Spasovski G, Vanholder R, Allolio B et al.: Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Eur J Endocrinol 2014; 170: G1-47.
9. Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A et al.: Diagnosis, evaluation, and treatment of hyponatremia: expert panel recommendations. Am J Med 2013; 126 (10 suppl. 1): S1-42.
10. Grant P, Ayuk J, Bouloux PM et al.: The diagnosis and management of inpatient hyponatraemia and SIADH. Eur J Clin Invest 2015; 45(8): 888-894.
11. Ayus JC, Achinger SG, Arieff A: Brain cell volume regulation in hyponatremia: role of sex, age, vasopressin, and hypoxia. Am J Physiol Renal Physiol 2008; 295(3): F619-624.
12. Renneboog B, Musch W, Vandemergel X et al.: Mild chronic hyponatremia is associated with falls, unsteadiness and attention deficits. Am J Med 2006; 119(1): 71.e1-8.
13. Giuliani C, Peri A: Effects of hyponatremia on the brain. J Clin Med 2014; 283(4): 1163-1177.
14. Hawken E, Crookall JM, Reddick D et al.: Mortality over a 20-year period in patients with primary polydipsia associated with schizophrenia: a retrospective study. Schizophr Res 2009; 107: 128-133.
15. Liamis G, Milionis H, Elisaf M: A review of drug-induced hyponatremia. Am J Kidney Dis 2008; 52: 144-153.
16. Vieweg WVR, Illowsky Karp B: Severe Hyponatremia in the Polydipsia--Hyponatremia Syndrome. J Clin Psychiatry 1994; 55: 355-360.
17. Verghese C, de Leon J, Josiassen RC: Problems and Progress in the Diagnosis and Treatment of Polydipsia and Hyponatremia. Schizophr Bull 1996; 22: 455-464.
18. Kawai N, Sakai T, Kurita H et al.: A relationship between urine specific gravity and hyponatremia in hospitalized schizophrenic patients. Psychiatry Res 1999; 87: 57-64.
19. Siegler EL, Tamres D, Berlin JA et al.: Risk factors for the development of hyponatremia in psychiatric inpatients. Arch Intern Med 1995; 155: 953-957.
20. Shutty Jr MS, McCulley K, Pigott B: Association Between Stereotypic Behavior And Polydipsia In Chronic Schizophrenic Patients. J Behav Ther & Exp Psychiat 1995; 26: 339-343.
21. de Leon J, Dadvand M, Canuso C et al.: Polydipsia and Water Intoxication in a Long Term Psychiatric Hospital. Biol Psychiatry 1996; 40: 28-34.
22. Ohsawa H, Kishimoto T, Hirai M et al.: An Epidemiological Study On Hyponatremia in Psychiatric Patients in Mental Hospitals in Nara Prefecture. Jap J Psychiatry & Neurology 1992; 46: 883-889.
23. Schnur DB, Frick S, Smith S: Temporal stability of polydipsia-hyponatremia. Schizophr Res 1997; 26: 199-202.
24. Movig KLL, Leufkens HGM, Lenderink AW et al.: Association between antidepressant drug use and hyponatraemia: a case-control study. J Clin Pharmacol 2002; 53: 363-369.
25. Bralet MC, Ton T, Falissard B: Schizophrenic patients with polydipsia and water intoxication more often have a form of schizophrenia first described by Kraepelin. Psychiatry Res 2007; 152(2-3): 267-271.
26. Margetić B, Aukst-Margetić B, Zarković-Palijan T: Successful treatment of polydipsia, water intoxication, and delusional jealousy in an alcohol dependent patient with clozapine. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2006; 30(7): 1347-1349.
27. Poirier S, Legris G, Tremblay P et al.: Schizophrenia patients with polydipsia and water intoxication are characterized by greater severity of psychotic illness and a more frequent history of alcohol abuse. Schizophr Res 2010; 118(1-3): 285-291.
28. Goldman MB, Robertson GL, Luchins DJ et al.: Psychotic exacerbations and enhanced vasopressin secretion in schizophrenic patients with hyponatremia and polydipsia. Arch Gen Psychiatry 1997; 54: 443-449.
29. Duggal AK, Yadav P, Agarwal AK, Rewari BB: Clinical approach to altered serum sodium levels. JIACM 2006; 7(2): 91-103.
30. Sterns RH: Disorders of plasma sodium – causes, consequences, and correction. NEJM 2015; 1372(1): 55-65. DOI: 10.1056/NEJMra1404489.
31. Lindsay A: Profound hyponatremia in cirrhosis: a case report. Cases J 2010; 233: 77.
32. Papazachariou IM, Martinez-Isla A, Efthimiou E et al.: Magnesium deficiency in patients with chronic pancreatitis identified by an intravenous loading test. Clin Chim Acta 2000; 302(1-2): 145-154.
33. Duraiswamy K, Rao NP, Venkatasubramanian G et al.: Psychogenic polydipsia in bipolar affective disorder – a case report. Gen Hosp Psychiatry 2011; 33(1): 849-810.
34. Bouman WP, Pinner G, Johnson H: Incidence Of Selective Serotonin Reuptake Inhibitor (SSRI) Induced Hyponatraemia Due To The Syndrome Of Inappropriate Antidiuretic Hormone (SIADH) Secretion In The Elderly. Int J Geriat Psychiatry 1998; 13: 12-15.
35. Howland R: Unusual and Serious Adverse Effects of SSRIs – Recognition and Management. J Psychosocial Nursing 2007; 45: 15-18.
36. Draper B, Berman K: Tolerability of Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (review article). Drugs Aging 2008; 25: 501-519.
37. Kuz GM, Manssourian A: Carbamazepine-Induced Hyponatremia: Assessment of Risk Factors. Ann Pharmacother 2005; 39: 1943-1946.
38. Bellino S, Paradiso E, Bogetto F: Oxcarbazepine in the Treatment of Borderline Personality Disorder: A Pilot Study. J Clin Psychiatry 2005; 66: 1111-1115.
39. Pratoomsri W, Yatham LN, Sohn C-H et al.: Oxcarbazepine add-on in the treatment of refractory bipolar disorder. Bipolar Disord 2005; 7: 37-42.
40. Holtschmidt-Taschner B, Soyka M: Hyponatremia-induced seizure during carbamazepine treatment. World J Biol Psychiatry 2007; 8: 51-53.
41. Ozsoy S, Basturk M, Esel E: Cerebellar syndrome in a patient with pneumonia under lithium treatment: A case report. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2006; 30: 1532-1534.
42. Israni RK, Kasbekar N, Haynes K et al.: Use of Antiepileptic Drugs in Patients with Kidney Disease. Semin Dial 2006; 19: 408-416.
43. Koczapski AB, Millson R: Individual Differences in Serum Sodium Levels in Schizophrenic Men With Self-Induced Water Intoxication. Am J Psychiatry 1989; 146: 1614-1615.
44. Vieweg WVR, Weiss NM, David JJ et al.: Treatment of Psychosis, Intermittent Hyponatremia and Polydipsia (PIP Syndrome) Using Lithium and Phenytoin. Biol Psychiatry 1988; 23: 25-30.
45. Liamis G, Liberopoulos E, Barkas F, Elisaf M: Spurious electrolyte disorders: a diagnostic challenge for clinicians. Am J Nephrol 2013; 38: 50-57.
46. Kokot F, Hyla-Klekot L: Komentarz. [W:] Spasovski G, Vanholder R, Allolio B et al. (red.): Wytyczne rozpoznawania i leczenia hiponatremii. Med Prakt 2015; 1: 64-66.
47. Bartter FC, Schwartz WB: The syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone. Am J Med 1967; 42: 790-806.
48. Ellison DH, Berl T: Clinical practice. The syndrome of inappropriate antidiuresis. NEJM 2007; 356(20): 2064-2072.
49. Hoorn EJ, Zieste R: Hyponatremia revisited: translating physiology to practice. Nephron Physiol 2008; 108: 46-59.
50. Gross P: Clinical management of SIADH. Ther Adv Endocrinol Metab 2012; 3(2): 61-73.
51. Bartter FC, Schwartz WB: The syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone. Am J Med 1967; 42(5): 790-806.
52. Janicic N, Verbalis JG: Evaluation and management of hypo-osmolality in hospitalized patients. Endocrinol Metab Clin North Am 2003; 32(2): 459-481.
53. Siragy HM: Hyponatremia, fluid-electrolyte disorders and the syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion: diagnosis and treatment options. Endocr Pract 2006; 12: 446-457.
54. Baylis PH: The syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion. Int J Biochem Cell Biol 2003; 35: 1495-1499.
55. Matuk F, Kalyanaraman K: Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone in patients treated with psychotherapeutic drugs. Arch Neurology 1977; 34: 374-375.
56. Sandifer MG: Hyponatremia due to psychotropic drugs. J Clin Psychiatry 1983; 44: 301-303.
57. Huda MS, Boyd A, Skagen K et al.: Investigation and management of severe hyponatraemia in a hospital setting. Postgrad Med J 2006; 82: 216-219.
58. Londrillo F, Struglia F, Rossi A: Psychogenic polydipsia: a mini review with three case-reports. Giorn Ital Psicopat 2011; 17: 445-449.
