Jadłowstręt psychiczny (ang. anorexia nervosa – AN) jest schorzeniem o podłożu psychicznym, w którym dochodzi do zaburzeń odżywiania, prowadzących do utraty masy ciała, niedożywienia i wyniszczenia organizmu (1-3). Częstość występowania AN w populacji ocenia się obecnie na 8/100 000 (1). W Stanach Zjednoczonych i w niektórych innych krajach wysoko rozwiniętych jest trzecią pod względem częstości występowania przewlekłą chorobą u młodych osób (2, 3). Choroba dotyczy głównie (w 85%) młodych kobiet w wieku 12-24 lata, w tym coraz częściej nastolatek (4). W jej przebiegu może dojść do uszkodzenia większości narządów i układów organizmu, w tym układu krążenia. Zaawansowanie i rodzaj tych zaburzeń zależą najczęściej od czasu trwania choroby oraz stopnia i szybkości utraty masy ciała (5). AN często jest chorobą przewlekłą, z okresami remisji i nawrotów (3-5). Pacjenci, poza wyniszczeniem organizmu i zaburzeniami wielonarządowymi, są zagrożeni przedwczesnym zgonem. Śmiertelność w przebiegu AN jest oceniana na 1,4-20%, zwykle powyżej 10% i jest 12-krotnie wyższa niż w populacji ogólnej w danym wieku oraz 2-krotnie wyższa niż w innych chorobach psychicznych (1-5). Duży odsetek to zgony nagłe (1-3). Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym, zarówno czynnościowe, jak i morfologiczne, stwierdza się stosunkowo często, bo u około 80% chorych na AN (1-6). Według danych z piśmiennictwa, niektóre z nich są drugą (w ok. 1/3 przypadków), po samobójstwach, przyczyną nagłych zgonów (1, 2). Należy jednak zaznaczyć, że nie zawsze nieprawidłowości ze strony układu krążenia obserwowane w przebiegu AN są potencjalnie groźne dla życia. Ryzyko nagłego zgonu dotyczy zwykle pacjentów z długim przebiegiem choroby, znacznymi zaburzeniami metabolicznymi (zwłaszcza przewlekłą hipopotasemią i hipoalbuminemią) i dużym stopniem wyniszczenia (1, 2, 6).

Celem pracy jest omówienie najczęstszych zaburzeń ze strony układu krążenia, występujących u młodocianych pacjentów z jadłowstrętem psychicznym.

Dla chorych na AN charakterystyczna jest dobra samoocena stanu zdrowia. Zwykle nie zgłaszają oni również żadnych dolegliwości kardiologicznych (4). Wydaje się, że może to wynikać z adaptacji do długo utrzymującego się stanu niedożywienia lub ukrywania dolegliwości przed otoczeniem w obawie przed koniecznością leczenia i ewentualnej hospitalizacji (4-6). Nieliczni pacjenci skarżą się na: zwiększoną męczliwość, ogólne osłabienie, zasłabnięcia lub omdlenia (zwykle powysiłkowe), uczucie kołatania serca i niespecyficzne bóle w klatce piersiowej (3-5). Większość chorych, nawet w zaawansowanym okresie choroby, nie prezentuje objawów niewydolności serca, częściej pojawiają się one podczas leczenia AN, tzw. refeeding syndrome (7-11).

W badaniu przedmiotowym najczęstszymi objawami ze strony układu krążenia, występującymi nawet u 95% pacjentów z AN, są zwolnienie czynności serca (bradykardia), często znacznie poniżej 60 uderzeń na minutę, i obniżenie ciśnienia tętniczego (hipotonia) (2, 4, 12, 13). Rzadziej stwierdza się zmniejszenie głośności i dźwięczności tonów serca oraz pojawienie się cichego szmeru nad sercem (1-6). Za przyczyny bradykardii uważa się: fizjologiczną adaptację organizmu do stanu niedożywienia (oszczędzanie energii), wzrost aktywności układu parasympatycznego, obniżenie stężenia hormonów tarczycy (trójjodotyroniny – FT3) w surowicy krwi (1, 2, 6, 7, 12, 13). Najczęściej nawet znaczna bradykardia pozostaje bezobjawowa, nie wymaga stosowania leków zwiększających częstość rytmu serca i ustępuje samoistnie w trakcie prawidłowego leczenia choroby podstawowej (2, 12, 13). Jednak niektórzy autorzy twierdzą, że może ona poprzedzać wystąpienie zaburzeń rytmu, w tym potencjalnie groźnych arytmii (12, 13). Ponadto istnieją doniesienia wskazujące, że niewyjaśniona bradykardia może być wczesnym objawem zaburzeń odżywiania, w tym AN (14-16). Sporadycznie u pacjentów w ostrej fazie AN występuje tachykardia zatokowa, spoczynkowa lub nieadekwatna tachykardia wysiłkowa (1, 2, 17, 18). Objaw ten jest uważany za niepokojący, może bowiem świadczyć o znacznym uszkodzeniu serca i zwiększonym ryzyku pojawienia się groźnych arytmii (1-4, 17-20). Tachykardia częściej jest obserwowana podczas leczenia AN, zwłaszcza jeśli jest ono prowadzone zbyt intensywnie (1, 2, 8).

U części chorych stwierdza się wzrost dobowej zmienności rytmu (HRV) jako wynik zwiększenia aktywności nerwu błędnego i adaptację do mniejszego zużycia energii (19). U niektórych pacjentów z AN obserwowano obniżenie wartości HRV, co uważa się za zły czynnik prognostyczny, ponieważ może świadczyć o dużym uszkodzeniu serca (2, 19). Zmniejszenie wartości HRV stwierdza się często u pacjentów z niewydolnością serca i niedokrwieniem mięśnia sercowego (19).

Wydłużenie odstępu QT i zwiększenie wartości wskaźnika QTc (skorygowanego odstępu QT - QTc = QT [sek]?RR [sek]) w zapisie elektrokardiograficznym (EKG) oraz zwiększenie dyspersji QT i QTc (rozproszenia - różnicy pomiędzy najdłuższym i najkrótszym odstępem QT/QTc w 12 odprowadzeniach EKG) uważa się za czynnik ryzyka wystąpienia groźnych arytmii komorowych i nagłego zgonu sercowego (14, 21, 22). Szczególnie groźne jest wydłużenie skorygowanego odstępu QT powyżej 600 ms i współistnienie zwiększonej dyspersji QT i QTc (22). Istnieją rozbieżne doniesienia na temat wydłużenia odstępu QT w przebiegu AN. Część badań wskazuje, że wartość QT i wskaźnika QTc oraz dyspersja QT i QTc jest znacząco zwiększona (21). Natomiast w innych opracowaniach nie stwierdzono statystycznie istotnego wydłużenia odstępu QT, a jedynie wzrost dyspersji QT i QTc (23). Wydłużenie QT w przebiegu AN jest najprawdopodobniej związane z remodelingiem mięśnia sercowego i zmianami komórkowymi zaistniałymi wskutek wyniszczenia organizmu, z zaburzeniami elektrolitowymi (zwłaszcza hipokaliemią) i z przewagą aktywności układu parasympatycznego (2, 22, 23). Niektórzy podkreślają również możliwość wpływu na wydłużenie QT leków psychotropowych stosowanych niekiedy u chorych z AN (23). Obecnie wydłużenie i wzrost dyspersji QT nie są na ogół uważane za wskaźnik ciężkości AN (2, 22, 23). Jednak współistnienie innych zmian w układzie sercowo-naczyniowym, zaburzeń jonowych i metabolicznych może zwiększać ryzyko wystąpienia groźnych arytmii i nagłego zgonu (1-5, 21-23).

Inne zaburzenia rytmu i przewodzenia opisywane u pacjentów z AN to: rytm węzłowy, nadkomorowe wędrowanie rozrusznika, łagodne nadkomorowe zaburzenia rytmu (dodatkowe pobudzenia nadkomorowe) i zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego (1, 2, 24). Ponadto w zapisie EKG stwierdza się zaburzenia okresu repolaryzacji pod postacią: zmian odcinka ST-T niespecyficznych dla niedokrwienia mięśnia, płasko-ujemnych załamków T, zmniejszenia amplitudy załamka P i zespołów QRS, a zwłaszcza załamka R w odprowadzeniach lewokomorowych (25). Obecnie powszechnie uważa się, że wyjściową przyczyną tych zmian są również zaburzenia na poziomie komórkowym serca (2, 25). Większość wymienionych zaburzeń rytmu i przewodzenia, poza groźnymi dla życia arytmiami, nie wymaga rozszerzonej, specjalistycznej diagnostyki kardiologicznej i leczenia, a jedynie ich monitorowania (1-4, 24, 25).