Łojotokowe zapalenie skóry (ŁZS) jest uważane za jedno z najczęstszych schorzeń występujących w codziennej praktyce dermatologicznej, dotykające szacunkowo około 3% populacji. Brak jednoznacznych kryteriów diagnostycznych oraz opóźnione wizyty u lekarza utrudniają dokładne oszacowanie jego rozpowszechnienia. Podstawowe objawy, do których należą rumieniowo-złuszczające wykwity, często pokryte strupami, lokalizujące się najczęściej na twarzy, nierzadko stanowią dla pacjentów poważny problem zarówno kosmetyczny, jak i psychospołeczny, wpływając niekorzystnie na jakość życia. Chociaż zauważono nieznacznie większą predylekcję występowania schorzenia u płci męskiej, to co do wieku, w którym ono występuje, nie ma jednoznacznych predyspozycji – wyprysk łojotokowy może dotknąć pacjentów w każdym okresie życia, od niemowlęctwa po wiek podeszły. Za podstawową przyczynę choroby uznaje się nadaktywność gruczołów łojowych, jednakże może ona pojawić się u osób bez łojotoku. Pod względem skuteczności i bezpieczeństwa stosowania wiodą prym preparaty terapii miejscowej, zawierające substancje przeciwzapalne oraz przeciwgrzybiczne (1-3).

Etiopatogeneza łojotokowego zapalenia skóry nie jest jednoznacznie określona. Schorzenie częściej występuje u płci męskiej, bez względu na wiek pacjenta. Najnowsze doniesienia naukowe podają, że ŁZS występuje z częstością 1-3% w populacji ogólnej, 3-5% u młodych dorosłych oraz aż u 40-80% zakażonych wirusem HIV (4). Najczęściej pojawia się w okresie dojrzewania, kiedy gruczoły łojowe są nadmiernie aktywne. Drugi szczyt zachorowalności przypada po 50. roku życia (1, 3, 5). Bezsprzecznie jednymi z głównych przyczyn choroby są nadaktywność skórnych gruczołów łojowych oraz nieprawidłowy proces odnawiania komórek naskórka, prowadzący do przyspieszonego rogowacenia. Ilość i skład wydzielanego łoju podlegają znacznym wahaniom w różnych okresach życia, co tłumaczy występowanie ciemieniuchy u noworodków, gdzie stymulacja pikiem androgenowym pochodzenia matczynego stymuluje aktywność wydzielniczą skóry. Teoria ta tłumaczy również nasilenie łojotokowego zapalenia skóry u nastolatków w wieku pokwitaniowym oraz najczęstszą lokalizację wykwitów – twarz, skóra owłosiona głowy, klatka piersiowa i plecy. Nadmierny łojotok szczególnie często dotyka pacjentów z zaburzeniami endokrynologicznymi przebiegającymi z hiperandrogenemią, np. zespołem policystycznych jajników. Nie bez znaczenia pozostaje fakt adrenergicznej stymulacji mięśni przywłośnych do wydzielania łoju na powierzchnię skóry pod wpływem stresu i zimna. Ciekawą obserwację poczyniono w odniesieniu do pacjentów cierpiących na chorobę Parkinsona, padaczkę, po udarach mózgu oraz z porażeniem nerwu twarzowego, gdzie po stronie dotkniętej niedowładem występuje wzmożone wydzielanie łoju, a przez to większa predyspozycja do występowania łojotokowego zapalenia skóry (1, 6). Ogromne znaczenie w etiopatogenezie choroby, budzące wciąż kontrowersje, przypisuje się lipofilnemu grzybowi Malassezia furfur (Pityrosporum ovale), głównie ze względu na dobrą odpowiedź na leczenie doustnymi lekami z grupy imidazoli oraz korelację poprawy stanu miejscowego z redukcją kolonii grzyba. Malassezia furfur jest prawidłowym składnikiem flory drobnoustrojowej skóry, ale u osób z ŁZS występuje on w zwiększonej ilości. Drożdżak ten wnika do warstwy rogowej naskórka, uwalniając lipazę, która doprowadza do tworzenia się wolnych kwasów tłuszczowych i zapoczątkowania procesu zapalnego. Malassezia dobrze rozwija się w środowisku bogatym w lipidy, dlatego obecność wolnych kwasów tłuszczowych sprzyja wzrostowi tego grzyba (5). Nowością wśród teorii na temat etiologii ŁZS jest wynik badania klinicznego z 2017 roku, które wykazało wpływ nadmiernej kolonizacji Staphylococcus epidermidis oraz zaburzenia funkcji barierowej skóry na rozwój schorzenia (7).

Choroba może być traktowana jako stan przedłuszczycowy. Biorąc pod uwagę główne objawy kliniczne, jak rumień i drobne złuszczanie, obie jednostki są do siebie podobne – stąd popularnie używany jest termin sebopsoriasis. Co więcej, wystąpienie ŁZS, poprzez podrażnienie skóry, może nasilić objawy u pacjentów z wcześniej rozpoznaną łuszczycą (3, 5). Nowe doniesienia naukowe podają udział IL-1 w patogenezie łojotokowego zapalenia skóry. Malassezia spp. aktywując szlak cytokinowy, powoduje wzrost jej uwalniania, a to z kolei doprowadza do aktywacji neutrofilów i nasilenia stanu zapalnego oraz objawów choroby. Blokowanie receptorów dla IL-1 wydaje się mieć obiecujące znaczenie w patogenezie choroby i leczeniu (8). Badanie kliniczne z 2016 roku wykazało związek między występowaniem zespołu metabolicznego a nasileniem ŁZS. Zauważono, że u pacjentów ze współisniejącymi obiema jednostkami chorobowymi poziom frakcji osoczowej HDL jest znacząco niższy niż w grupie pacjentów z odosobnionym zespołem X. Badanie donosi, że obecność ŁZS może poprzedzać wystąpienie zespołu metabolicznego (9).

Łojotokowe zapalenie skóry związane jest z zaburzeniami immunologicznymi, co potwierdza częstsze występowanie dermatozy u osób z AIDS (oporne na leczenie zapalenie skóry może nasuwać klinicystom podejrzenie infekcji wirusem HIV) (3). Czynnikami mogącymi nasilić zmiany chorobowe w przebiegu łojotokowego zapalenia skórą są m.in.: nieprawidłowa dieta (alkohol, niedobór cynku, selenu i witamin z grupy B), zaburzenia odżywiania (anoreksja, bulimia), leki (np. psolareny, lit, sole złota, haloperidol, buspiron), noszenie obcisłej, mało przewiewnej odzieży oraz nierzadko błędy w pielęgnacji skóry, jak zbyt intensywne usuwanie warstwy łojowej przez pacjenta czy nadużywanie kosmetyków (2, 3, 5).

Przebieg ma charakter przewlekły i nawrotowy, zaostrzenia występują w zmiennych okresach czasu. Świąd jest rozmaicie intensywny, nasilający się pod wpływem potu. Często dochodzi do zaostrzenia w okresie jesienno-zimowym, z kolei światło słoneczne łagodzi objawy. Wykwity skórne pojawiają się stopniowo. Pacjenci zgłaszają nasilenie objawów przez stres emocjonalny, przebywanie w klimatyzowanych pomieszczeniach, układowe infekcje przebiegające z gorączką czy też po stosowaniu niektórych leków. Choroba rozpoczyna się od otrębiastego złuszczania naskórka oraz miernie nasilonego rumienia. ŁZS wymaga diagnostyki różnicowej z innymi dermatozami, w przebiegu których występuje nadmierne złuszczanie – głównie z łuszczycą. Zajmuje ona jednak zazwyczaj większy obszar skóry oraz charakteryzuje się odmiennym obrazem histopatologicznym. W bardziej zaawansowanym stadium ŁZS zmiany przybierają formę dobrze odgraniczonych, nieregularnych plam rumieniowych z nawarstwionymi żółtymi strupami i widocznym niekiedy surowiczym wysiękiem. W zależności od lokalizacji, wykwity mogą przybierać nieco odmienny wygląd. W obrębie twarzy ogniska rumieniowe lokalizują się głównie na czole („korona łojotokowa”), w fałdach nosowo-wargowych, na brwiach i uszach, tworząc lepkie żółte strupy. Zmiany na szyi przybierają kształt obrączkowaty – tzw. płatkowe łojotokowe zapalenie skóry, często mylnie diagnozowane jako zakażenie grzybicze. Wykwity w okolicy pach i pachwin, okolic intymnych i pod piersiami, ze względu na żywo czerwony, rozlany charakter, mogą przypominać drożdżycę lub wyprzenia. Na tułowiu zaobserwować można okrężne, policykliczne, a nawet obrączkowate plamy o barwie żółto-brązowej, najczęściej w okolicy mostka. Na owłosionej skórze głowy może występować jedynie drobne złuszczanie (łupież) lub zmiany zapalne o charakterze rozlanym, obejmujące całą jej powierzchnię.

W zaawansowanych stadiach nawarstwiona, wyschnięta warstwa martwego naskórka z dużą ilością łoju tworzyć może trudną do ewakuacji skorupę. Nasilony świąd skóry głowy powoduje szczególny dyskomfort, a długotrwałe zmiany, powodujące zaczopowanie ujść gruczołów przywłośnych oraz uszkodzenia mechaniczne towarzyszące drapaniu, mogą prowadzić do przerzedzenia włosów i brwi. W piśmiennictwie opisywany jest szereg odmian łojotokowego zapalenia skóry – postać łupieżopodobna, seborrheic erythroderma, łojotokowe zapalenie powiek (seborrheic blepharitis) oraz łojotokowe zapalenie skóry niemowląt.

Łupieżopodobne łojotokowe zapalenie skóry (pityriasiform seborrhoid) jest przypuszczalnie odmianą płatkowego zapalenia skóry. Podczas choroby u pacjenta obserwuje się zmiany rumieniowe i ogniska łuszczenia o obrączkowatym kształcie, przypominające zmiany typowe dla łupieżu Gilberta. Wykwity występują głównie na tułowiu i towarzyszy im silny świąd. Zdarza się również, że zmiany obecne są na szyi i kończynach. Choroba ma uporczywy przebieg, ale często ustępuje samoistnie.

Seborrheic blepharitis towarzyszące zmianom rozsianym najczęściej objawia się rumieniem, świądem i delikatnym złuszczaniem naskórka powiek. Jeśli jednak zmiany występują jedynie w tej okolicy, stanowi to problem diagnostyczny.

Seborrheic erythroderma jest najczęstszą przyczyną erytrodemii wśród pacjentów w podeszłym wieku. Przebiega bez powiększenia obwodowych węzłów chłonnych. Do uogólnienia stanu zapalnego skóry doprowadzić może zarówno brak leczenia, jak i zbyt agresywna terapia. Przed przystąpieniem do leczenia stanu erytrodermicznego zawsze należy w pierwszej kolejności wykluczyć jej polekowy charakter oraz zespół Sezary’ego.

Łojotokowe zapalenie skóry niemowląt występuje niemalże u każdego nowo narodzonego dziecka. Nie powoduje dolegliwości u dziecka, nie zagraża jego zdrowiu, jednak stanowi problem estetyczny. Szacuje się, że schorzenie dotyka niemal połowy niemowląt z atopowym zapaleniem skóry, nieco rzadziej z łuszczycą. Nie można jednoznacznie określić przyczyny schorzenia.