*Dorota Olczak-Kowalczyk1, Anna Turska-Szybka1, Dariusz Gozdowski2, Urszula Kaczmarek3
Defekty rozwojowe szkliwa u młodzieży w wieku 18 lat w Polsce: rozpowszechnienie i wybrane czynniki socjodemograficzne. Badania przekrojowe**
Developmental defects of enamel in the population of Polish adolescents aged 18 years old: the prevalence and selected socio-demographic factors. A cross-sectional study**
1Zakład Stomatologii Dziecięcej, Warszawski Uniwersytet Medyczny
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Dorota Olczak-Kowalczyk
2Katedra Doświadczalnictwa i Bioinformatyki, Szkoła Główna Gospodarstwa Wiejskiego w Warszawie
Kierownik Katedry: prof. dr hab. inż. Krzysztof Pawłowski
3Katedra i Zakład Stomatologii Zachowawczej i Dziecięcej, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu
Kierownik Katedry i Zakładu: prof. dr hab. n. med. Urszula Kaczmarek
Streszczenie
Wstęp. Brak aktualnych badań epidemiologicznych utrudnia ocenę skali problemu zdrowotnego, jakim są defekty rozwojowe szkliwa u młodzieży w Polsce.
Cel pracy. Ocena występowania defektów rozwojowych szkliwa w uzębieniu stałym u osób w wieku 18 lat w Polsce z uwzględnieniem wpływu wybranych czynników socjodemograficznych.
Materiał i metody. Do badań przekrojowych w 2017 roku kwalifikowano osoby w wieku 18 lat uczęszczające do szkół w 16 województwach Polski, wyłonionych losowaniem wielowarstwowym. Czynniki socjodemograficzne (płeć, miejsce zamieszkania, poziom wykształcenia rodziców, status ekonomiczny) oceniano badaniem ankietowym. Stan uzębienia z zastosowaniem DDE Index w modyfikacji Clarksona i wskaźnika Deana oceniali lekarze dentyści po szkoleniu i kalibracji. Przed rozpoczęciem badań uzyskano zgodę Komisji Bioetycznej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego (KB/134/2017 z dnia 6.06.2017 r.).
Wyniki. Zbadano 1611 osób (52,6% dziewcząt, 50,5% mieszkańców wsi). Defekty rozwojowe szkliwa zębów obserwowano u 16,3%, najczęściej o charakterze zmętnień ograniczonych (10,4%). U 2,7% osób kwalifikowano je jako fluorozę, najczęściej wątpliwą. Defekty częściej dotyczyły przyśrodkowych zębów siecznych i pierwszych zębów przedtrzonowych szczęki niż pozostałych zębów. U 2,5% badanych były to wady pojedynczych zębów, u 0,6% obejmowały całe uzębienie. Defekty nieklasyfikowane jako fluoroza występowały częściej u osób płci męskiej. Istniały istotne statystycznie różnice w częstości występowania defektów między województwami. Najczęściej obserwowano je w województwach położonych w południowej części kraju. Nie miały natomiast wpływu inne czynniki socjodemograficzne.
Wnioski. Przewaga występowania zmętnień ograniczonych wskazuje na duże znaczenie czynników miejscowych w etiologii defektów rozwojowych szkliwa zębów stałych w Polsce. Rzadko spotykaną wadą jest fluoroza zębów. Brak znaczenia czynników socjoekonomicznym i zróżnicowanie występowania DDE w różnych regionach Polski wskazują na potrzebę badań identyfikujących czynniki ryzyka związane z położeniem geograficznym.
Summary
Introduction. There has been a lack of current epidemiological data regarding the prevalence of developmental defects of enamel in Polish adolescents.
Aim. To evaluate the prevalence of developmental defect of enamel in the permanent dentition in the population of adolescents aged 18 years old, including the impact of selected sociodemographic factors.
Material and methods. A cross-sectional study conducted in 2017 covered adolescents aged 18 years old attending schools in 16 Polish voivodeships, selected by stratified sampling. Sociodemographic factors such as sex, place of residence, parents’ education level and subjective economic status were collected with a survey. The condition of enamel was assessed with the use of DDE Index modified by Clarkson and Dean’s Indicator by dentists specially trained and calibrated for this study. Prior to its initiation, the study was approved by the Bioethics Committee of the Medical University in Warsaw (Ref. No.: KB/134/217 of 6.06.217).
Results. A total of 1611 adolescents were examined (with 52.6% female and 50.5% were residents of rural areas). Developmental defects of enamel were identified in 16.3% of the participants of the study, most frequently in the form of demarcated opacities (10.4%). In 2.7%, they were classified as fluorosis, most frequently questionable. Maxillary central incisors and first premolars were most frequently affected. In 2.5% of the examined adolescents, the defects involved single teeth, whereas in 0.6% the defects were generalised. Defects not classified as fluorosis were more commonly identified in males. There were statistically significant differences in the prevalence between voivodeships, with defects most commonly observed in participants from southern voivodeships. No other sociodemographic factors, however, were identified as significant.
Conclusions. The highest prevalence of demarcated opacities suggests the significance of local factors in the aetiology of developmental enamel defects of permanent dentition in Poland. Fluorosis is a rarely encountered entity. The lack of the significance of sociodemographic factors and the regional differences in the prevalence of developmental defects of enamel suggest the need for further research, aimed at identifying geographical risk factors.
Wprowadzenie
Defekty rozwojowe szkliwa zębów (ang. developmental defects of tooth enamel – DDE) stanowią istotny problem zdrowotny, obniżający jakość życia człowieka. Mogą wpływać na estetykę i zwiększać wrażliwość zębów, predysponować do rozwoju próchnicy, starć i erozji zębów (1-3). W badaniach młodzieży w wieku 16 lat z powodu obecności DDE 18,8% badanych unikało odsłaniania zębów podczas uśmiechu, 8,7% spotykania się z przyjaciółmi, a 5,7% doświadczyło wyśmiewania przez rówieśników (4).
Defekty rozwojowe szkliwa mogą mieć charakter zmian ilościowych, manifestujących się ścieńczeniem lub zlokalizowanym brakiem szkliwa (hipoplazja), lub jakościowych, powodujących nieprzezroczystości szkliwa (zmętnienia) lub przebarwienia (1, 2). W zależności od czynnika przyczynowego działającego w czasie enamelogenezy i czasu jego działania mogą pojawić się w całym uzębieniu, dotyczyć grup zębowych lub pojedynczych zębów. Zmiany dotyczące pojedynczych zębów stałych są często następstwem urazu lub infekcji, np. zęba mlecznego (5, 6). W przypadku zmian obejmujących grupę zębów lub całe uzębienie należy wziąć pod uwagę wpływ różnorodnych czynników genetycznych i środowiskowych (7-21). Wśród nich wymienia się zanieczyszczenie środowiska życia oraz niski status socjoekonomiczny (13-21).
Ogólnopolskie badania oceniające występowanie defektów rozwojowych szkliwa zębów stałych u młodzieży przeprowadzone w 1990 roku potwierdziły znaczenie zawartości fluoru w wodzie pitnej i czynników ogólnoustrojowych w etiologii DDE (12, 22). Badaniami objęto wówczas młodzież mieszkającą w miejscowościach z naturalną zawartością fluoru w wodzie pitnej oraz z wodą sztucznie fluorkowaną. Od 1996 roku w Polsce woda nie jest sztucznie fluorkowana. Dlatego niezbędna jest aktualizacja danych epidemiologicznych.
Cel pracy
Celem pracy była ocena występowania defektów rozwojowych szkliwa w uzębieniu stałym u osób w wieku 18 lat w Polsce z uwzględnieniem wpływu wybranych czynników socjodemograficznych.
Materiał i metody
Do badań ankietowych i klinicznych kwalifikowano osoby w wieku 18 lat, uczniów szkół branżowych i średnich z terenu całej Polski, które wyraziły pisemną zgodę na udział w badaniu. Szkoły zostały wyłonione w losowaniu wielowarstwowym. W każdym z województw wylosowano powiaty, gminy, następnie szkoły.
Badania były prowadzone według kryteriów WHO (23) przez 22 lekarzy dentystów po uprzednim szkoleniu i kalibracji. Zgodność ocen między badaczem referencyjnym a pozostałymi badaczami mieściła się w zakresie od 0,802 do 1,00 współczynnika kappa Cohena. Natomiast zgodność powtórnych ocen tego samego badacza wynosiła 0,998.
Badanie ankietowe przeprowadzono w oparciu o przygotowany kwestionariusz uwzględniający: płeć badanych, miejsce zamieszkania (miasto, wieś, województwo), poziom wykształcenia rodziców oraz status ekonomiczny rodziny w opinii badanego.
W klinicznym badaniu zębów, przeprowadzonym w świetle sztucznym przy użyciu sondy WHO 621, oceniano obecność i rodzaj defektów rozwojowych szkliwa oraz ich rozmieszczenie w uzębieniu. Defekty rozwojowe szkliwa klasyfikowano w oparciu o ich wygląd makroskopowy według wskaźnika DDE Index zmodyfikowanego przez Clarksona jako zmętnienie rozlane lub ograniczone, hipoplazja, przebarwienie i inne (więcej niż jeden defekt; kombinacja zmian) (24). W grupie zmian o charakterze hipoplazji uwzględniano: hipoplazję dołkową (ang. pits), rowkową (ang. groves), brak szkliwa (ang. missing enamel) na powierzchni zęba i brzegu siecznego. Zgodnie z zaleceniami WHO w ocenie fluorozy zębów posłużono się wskaźnikiem Deana (25).
Przed rozpoczęciem badań uzyskano zgodę Komisji Bioetycznej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego (KB/134/2017 z dnia 6.06.2017 r.).
Wyniki badań poddano analizie statystycznej. Porównania średnich między dwiema grupami (miasto vs. wieś lub porównania płci) przeprowadzono z użyciem testu t, natomiast porównania udziałów procentowych z użyciem testu chi-kwadrat. Przyjęto poziom istotności statystycznej p ≤ 0,05. Analizy statystyczne przeprowadzono w programie Statistica v. 12.0.
Wyniki
Zbadano łącznie 1611 osób w wieku 18 lat, w tym 847 dziewcząt (52,6%) i 764 chłopców (47,4%). 797 (49,5%) zamieszkiwało rejon miejski, a 814 (50,5%) rejon wiejski. Liczba badanych w województwach wahała się od 99 w województwie łódzkim do 110 w małopolskim (średnio 100,68 ± 2,52). Sytuację materialną rodzin badani najczęściej oceniali jako przeciętną (55,5%), następnie powyżej przeciętnej (23,7%) i najrzadziej jako poniżej przeciętnej (2,9%). Informacji na temat sytuacji materialnej nie podało 17,9% badanych. Poziom wykształcenia rodziców przedstawiono na rycinie 1.
Ryc. 1. Poziom wykształcenia rodziców osób badanych w wieku 18 lat
Defekty rozwojowe szkliwa stwierdzono u 16,3% badanych, w tym u 2,7% rozpoznano je jako fluorozę zębów. Częstość ich występowania i średnie liczby zębów nimi dotkniętych przedstawia tabela 1. Najczęściej obserwowanym rodzajem defektu szkliwa były zmętnienia ograniczone (168/10,4%), rzadziej zmętnienia rozlane (65/4,0%), hipoplazja szkliwa (25/1,6%), przebarwienia (2/0,1%) i kombinacje zmian (10/0,6%). Spośród 26 odnotowanych przypadków hipoplazji najczęściej obserwowano powierzchniową (n = 14; 53,8%) i dołkową (n = 9, 34,6%), rzadziej rowkową (n = 2; 7,7%) i brzegu siecznego (n = 1; 3,9%).
Tab. 1. Występowanie wad rozwojowych szkliwa w całej badanej populacji osób 18-letnich z uwzględnieniem rejonu zamieszkania (miasto/wieś) i płci
| | Defekty rozwojowe szkliwa ogółem | Defekty nieklasyfikowane jako fluoroza | Fluoroza zębów |
| liczba osób/% | średnia liczba zębów ± SD | liczba osób/% | średnia liczba zębów ± SD | liczba osób/% | średnia liczba zębów ± SD |
| miasto | 143/17,9% | 1,32 ± 5,02 | 119/14,9% | 0,91 ± 3,34 | 24/3,0% | 0,41 ± 2,76 |
| wieś | 120/14,7% | 1,09 ± 4,73 | 101/12,4% | 0,79 ± 3,34 | 19/2,3% | 0,30 ± 2,29 |
| p | 0,082 | 0,338 | 0,140 | 0,472 | 0,399 | 0,371 |
| kobiety | 130/15,3% | 1,11 ± 4,82 | 102/12,0% | 0,69 ± 2,88 | 28/3,3% | 0,42 ± 2,70 |
| mężczyźni | 133/17,4% | 1,31 ± 4,95 | 118/15,4% | 1,03 ± 3,78 | 15/2,0% | 0,28 ± 2,33 |
| p | 0,264 | 0,410 | 0,047* | 0,041* | 0,095 | 0,271 |
| ogółem | 263/16,3% | 1,21 ± 4,88 | 220/13,7% | 0,85 ± 3,34 | 43/2,7% | 0,35 ± 2,53 |
*istotność statystyczna
Zmętnienia ograniczone dotyczyły 1,8% wszystkich badanych zębów, rozlane 1,2%, hipoplazja 0,1%. Defekty częściej obejmowały szkliwo zębów siecznych przyśrodkowych i pierwszych przedtrzonowych szczęki niż pozostałych zębów (ryc. 2). Rozmieszczenie zmętnień rozlanych w uzębieniu było bardziej równomierne w porównaniu z rozmieszczeniem zmętnień ograniczonych i hipoplazji szkliwa.
Ryc. 2. Rozmieszczenie defektów szkliwa w uzębieniu w odniesieniu do poszczególnych zębów w całej badanej populacji osób w wieku 18 lat
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Seow WK: Developmental defects of enamel and dentine: challenges for basic science research and clinical management. Aust Dent J 2014; 59 (1 suppl.): 143-154.
2. Wright JT: Normal formation and development defects of the human dentition. Pediatr Clin North Am 2000; 47(5): 975-1000.
3. Vargas-Ferreira F, Ardenghi TM: Developmental enamel defects and their impact on child oral health-related quality of life. Braz Oral Res 2011; 25(6): 531-537.
4. Sujak SL, Abdul Kadir R, Dom TNM: Esthetic perception and psychosocial impact of developmental enamel defects among Malaysian adolescents. J Oral Sci 2004; 46(4): 221-226.
5. Sleiter R, von Arx T: Developmental disorders of permanent teeth after injuries of their primary predecessors. A retrospective study. Schweiz Monatsschr Zahnmed 2002; 112(3): 214-219.
6. Holan G, Topf J, Fuks AB: Effect of root canal infection and treatment of traumatized primary incisors on their permanent successors. Endod Dent Traumatol 1992; 8(1): 12-15.
7. Gisoo FF, Mohseni A: Prevalence study of etiologies of developmental defects of enamel of first permanent molar among six to seven years old children. Curr Res Dent 2010; 1: 19-22.
8. Enache R, Maxim A, Păsăreanu M: Risk factors involved in the development of enamel defects. J Roman Med Dents 2010; 14: 71-74.
9. Robles MJ, Ruiz M, Bravo-Perez M et al.: Prevalence of enamel defects in primary and permanent teeth in a group of schoolchildren from Granada (Spain). Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2013; 18(2): 187-193.
10. Olczak-Kowalczyk D, Danko M, Banaś E et al.: Parenteral nutrition in childhood and consequences for dentition and gingivae. Eur J Paediatr Dent 2017; 18(1): 69-76.
11. Krasuska-Sławińska E, Brożyna A, Dembowska-Bagińska B, Olczak-Kowalczyk D: Antineoplastic chemotherapy and congenital tooth abnormalities in children and adolescents. Contemp Oncol (Pozn) 2016; 20(5): 394-401.
12. Kaczmarek U, Potoczek S, Nowak-Malinowska H et al.: Zaburzenia mineralizacji twardych tkanek zębów w wybranych grupach wieku u dzieci polskich. Badania ankietowe u dzieci w wieku 7-8 lat z zaburzeniami i bez zaburzeń mineralizacji. Czas Stomatol 1992; 45(6-7): 309-312.
13. Wozniak K: Developmental abnormalities of mineralization in populations with varying exposure to fluorine compounds. Ann Acad Med Stetin 2000; 46: 305-315.
14. Balmer RC, Laskey D, Mahoney E, Toumba KJ: Prevalence of enamel defects and MIH in non-fluoridated and fluoridated communities. Eur J Paediatr Dent 2005; 6(4): 209-212.
15. Wong HM, McGrath C, Lo EC, King NM: Association between developmental defects of enamel and different concentrations of fluoride in the public water supply. Caries Res 2006; 40(6): 481-486.
16. Ekanayake L, van der Hoek W: Prevalence and distribution of enamel defects and dental caries in a region with different concentrations of fluoride in drinking water in Sri Lanka. Int Dent J 2003; 53(4): 243-248.
17. Janja J, Sovcikova E, Kočan A et al.: Developmental dental defects in children exposed to PCBs in eastern Slovakia. Chemosphere 2007; 67(9): 350-354.
18. Jan J, Vrbic V: Polychlorinated biphenyls cause developmental enamel defects in children. Caries Res 2000; 34(6): 469-473.
19. Ford D, Seow WK, Kazoullis S et al.: A controlled study of risk factors for enamel hypoplasia in the permanent teeth. Pediatr Dent 2009; 31(5): 382-388.
20. Basha S, Mohamed RN, Swamy HS: Prevalence and associated factors to developmental defects of enamel in primary and permanent dentition. Oral Health Dent Manag 2014; 13(3): 588-594.
21. Păsăreanu M, Florea C: Risk factors involvement in enamel dental dysplasia. J De Med Prevent 2001; 9: 13-17.
22. Kaczmarek U, Potoczek S, Malepszy A et al.: Zaburzenia mineralizacji twardych tkanek zębów w wybranych grupach wieku u dzieci polskich. Frekwencja zaburzeń mineralizacji u badanych w poszczególnych podgrupach rejonów o różnej zawartości fluoru w wodzie do picia. Czas Stomatol 1992; 45(4): 210-213.
23. WHO: Oral Health Surveys. Basic Methods. 5th ed. Geneva 2013.
24. Clarkson J, O’Mullane DM: A modified DDE Index for use in epidemiological studies of enamel defects. J Dent Res 1988; 68(3): 445-450.
25. Dean HT: Classification of mottled enamel diagnosis. J Am Dent Assoc 1934; 21: 1421-1426.
26. de Almeida CM, Petersen PE, Andrè SJ, Toscano A: Changing oral health status of 6- and 12-year-old schoolchildren in Portugal. Community Dent Health 2003; 20(4): 211-216.
27. Muratbegovic A, Zukanovic A, Markovic N: Molar-incisor-hypomineralisation impact on developmental defects of enamel prevalence in a low fluoridated area. Eur Arch Paediatr Dent 2008; 9(4): 228-231.
28. Hoffmann RH, de Sousa M da L, Cypriano S: Prevalence of enamel defects and the relationship to dental caries in deciduous and permanent dentition in Indaiatuba, São Paulo, Brazil. Cad Saude Publica 2007; 23(2): 435-444.
29. Chauhan D, Chauhan T: Prevalence of developmental defects of enamel in mixed and permanent dentition of 9 and 12 year old children of Himachal Pradesh, India: A cross sectional study. Int J Health Allied Sci 2013; 2: 185-188.
30. Ravindran R, Saji AM: Prevalence of the developmental defects of the enamel in children aged 12-15 years in Kollam district. J Int Soc Prev Community Dent 2016; 6(1): 28-33.
31. Arrow P: Prevalence of dental enamel defects of the first permanent molars among school children in Western Australia. Aust Dent J 2008; 53(3): 250-259.
32. Montero MJ, Douglass JM, Mathieu GM: Prevalence of dental caries and enamel defects in Connecticut Head Start children. Pediatr Dent 2003; 25(3): 235-239.
33. Mackay TD, Thomson WM: Enamel defects and dental caries among Southland children. N Z Dent J 2005; 101(2): 35-43.
34. Kanagaratnam S, Schluter P, Durward C et al.: Enamel defects and dental caries in 9-year-old children living in fluoridated and nonfluoridated areas of Auckland, New Zealand. Community Dent Oral Epidemiol 2009; 37(3): 250-259.
35. Olczak-Kowalczyk D, Gozdowski D, Kaczmarek U: Wyniki stomatologicznych badań klinicznych młodzieży w wieku 18 lat i ich omówienie. [W:] Olczak-Kowalczyk D, Mielczarek A (red.): Monitorowanie stanu zdrowia jamy ustnej populacji polskiej w latach 2016-2020. Ocena stanu zdrowia jamy ustnej i jego uwarunkowań w populacji polskiej w wieku 3, 18 oraz 35-44 lata w 2017 roku. Dział Redakcji i Wydawnictw Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego 2018: 167-232.
36. Wochna-Sobańska M, Szydłowska-Walendowska B, Lubowiedzka-Gontarek B, Proc P: Występowanie fluorozy i próchnicy u 12-letnich dzieci zamieszkałych na terenach z ponadoptymalnym poziomem fluoru w wodzie pitnej. Czas Stomatol 2009; 62(3): 178-183.
37. Opydo-Szymaczek J: Fluoride Exposure from Diet in Infants and Young Children Fed with the Foodstuffs for Particular Nutritional Use. Dent Med Probl 2012; 49(2): 209-215.
38. Opydo-Szymaczek J, Gerreth K: Enamel fluorosis and its association with dental caries in a nonfluoridated community of Wielkopolska, Western Poland. Fluoride 2013; 46(4): 234-238.
39. Vargas-Ferreira F, Salas MMS, Nascimento GG et al.: Association between developmental defects of enamel and dental caries: A systematic review and meta-analysis. J Dent 2015; 43(6): 619-628.
40. Gopalakrishnan P, Vasan RS, Sarma PS et al.: Prevalence of dental fluorosis and associated risk factors in Alappuzha district, Kerala. Natl Med J India 1999; 12(3): 99-103.
41. Nik-Hussein N, Majid ZA, Mutalib KA et al.: Prevalence of developmental defects of enamel among 16-year-old children in Malaysia. Annal Dent Univ Malaya 1999; 6(1): 11-16.
