*Sławomir Glinkowski, Daria Marcinkowska
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego – ocena aktywności choroby na podstawie współcześnie stosowanych skal
Ulcerative colitis: assessment of disease activity based on contemporary scales
Department of General and Oncological Surgery, Health Centre in Tomaszów Mazowiecki
Head of Department: Włodzimierz Koptas, MD, PhD
Streszczenie
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest chorobą budzącą coraz większe zainteresowanie wśród społeczeństwa. Tryb życia oraz dieta sprawiają, iż coraz więcej pacjentów skarży się na dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego. Zachorowalność na WZJG od kilku lat nie ulega wzrostowi, jednak wciąż pojawiają się nowe substancje lecznicze oraz możliwości leczenia. Aby wystandaryzować ocenę pacjentów z WZJG powstało i nadal powstaje wiele skal oceniających zarówno stan kliniczny, jak i zmiany w obrazie endoskopowym czy stopień odżywienia. Pierwsza skala oceniająca ciężkość rzutów WZJG, do dziś stosowana, powstała już w 1955 roku i została stworzona przez Truelove’a i Wittsa podczas badania wpływu kortyzonu na przebieg WZJG. Aktualnie, wciąż powstają nowe skale, które mają za zadanie w jak największym stopniu ułatwić i ujednolicić podejmowanie decyzji terapeutycznych przez lekarzy prowadzących chorych na WZJG. Ze względu na rozpowszechnienie choroby, chorzy ci nie zawsze trafiają jedynie do ośrodków referencyjnych, ale również do mniejszych szpitali niespecjalizujących się w terapii pacjentów cierpiących na WZJG. Z punktu widzenia lekarza chirurga najważniejszym jest ocena, czy pacjent wymaga operacji, czy możliwe jest postępowanie oparte jedynie na farmakoterapii. Gwałtowny przebieg choroby, znaczne nasilenie dolegliwości oraz niedożywienie nierzadko prowadzące do wyniszczenia uniemożliwiają leczenie zachowawcze, zmuszając do podjęcia decyzji o bardziej radykalnym postępowaniu i interwencji chirurgicznej.
Summary
Ulcerative colitis is a disease which has been attracting a growing interest in society. The contemporary lifestyle and diet cause an increasing number of patients to complain of gastrointestinal problems. The incidence of ulcerative colitis has not increased over the last few years; however, new medicinal substances and treatment possibilities have still been occurring. In order to standardise the assessment of patients with ulcerative colitis a number of scales have been developed for the assessment of their clinical status as well as changes in the endoscopic picture and nutritional status. The first scale assessing the severity of ulcerative colitis episodes, which is still being used today, was developed in 1955 by Truelove and Witts while they were studying the influence of cortisone on the course of ulcerative colitis. Currently, new scales are still being developed which aim to facilitate and standardise therapeutic decisions of doctors taking care of patients with ulcerative colitis as far as possible. Due to the prevalence of the disease the patients do not always find themselves in referral centres, but also in smaller hospitals that do not specialise in ulcerative colitis therapy. From the point of view of a surgeon the most important issue is determining whether the patient requires surgery or whether pharmacotherapy alone is sufficient. A rapid course of the disease, a high severity of complaints and malnutrition often leading to cachexia precludes conservative treatment and requires more radical management of the disease and surgical intervention.
Wprowadzenie
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego należy – obok choroby Leśniowskiego-Crohna oraz nieokreślonego zapalenia okrężnicy – do nieswoistych chorób zapalnych jelit. Cechuje się wieloczynnikową, wciąż nie w pełni poznaną etiologią oraz przewlekłym przebiegiem z występowaniem okresów remisji i zaostrzeń. Największe rozpowszechnienie występuje wśród rasy białej – głównie w krajach Europy i Ameryki Północnej. Zapadalność w Europie wynosi ok. 10/100 000 populacji (1), podobną częstość choroby odnotowuje się w Wielkiej Brytanii (2). Największą zapadalność obserwuje się pomiędzy 20. a 40. rokiem życia, jednak choroba może wystąpić zarówno u dzieci, jak i u osób starszych. Obserwowana jest podobna zachorowalność wśród kobiet i mężczyzn, w przeciwieństwie do choroby Leśniowskiego-Crohna, na którą częściej cierpią kobiety (3). Choroby zapalne jelit częściej występują u osób zamieszkałych w mieście oraz wykonujących pracę biurową (4). Pierwszym i najbardziej charakterystycznym objawem jest występowanie krwistej biegunki. Mogą temu towarzyszyć także inne objawy, jak: obecność śluzu w stolcu, kurczowe bóle brzucha nasilające się bezpośrednio przed wypróżnieniem i ustępujące po wypróżnieniu, gorączka, gwałtowne uczucie parcia na stolec, nocne wypróżnienia czy nawet krwawienie z dolnego odcinka przewodu pokarmowego. Nasilona biegunka występująca w trakcie zaostrzenia choroby często staje się przyczyną wyniszczenia oraz odwodnienia pacjenta.
Etiopatogeneza
Etiologia schorzenia wciąż jest nieznana, choć udowodniono istotny wpływ na patogenezę czynników genetycznych, immunologicznych i środowiskowych.
U 6-7% chorych WZJG występuje rodzinnie. Ryzyko choroby u krewnego pierwszego stopnia wynosi ok. 5%. Występowanie choroby u rodzeństwa jest związane z 4,6-krotnie większym ryzykiem rozwoju WZJG, natomiast w przypadku bliźniąt jednojajowych ryzyko wzrasta aż 95-krotnie (5). Zidentyfikowane zostały niektóre geny mogące zwiększać podatność na WZJG: RNF186, OTUD3, PLA2G2E, IFNG, IL26, IL22 (6).
W patofizjologii WZJG niezwykle ważną rolę odgrywa układ immunologiczny. Udowodniono autoimmunologiczny charakter choroby – w jej przebiegu produkowane są przeciwciała, które atakują własne komórki. Największą rolę odgrywają w tym limfocyty Th2, które zapobiegają wygaszeniu odpowiedzi zapalnej oraz IL-7, która odpowiada za proliferację oraz różnicowanie limfocytów T (7).
Z czynników środowiskowych mających wpływ na zachorowanie oraz przebieg choroby wyróżnia się nikotynizm – palenie tytoniu odgrywa protekcyjną rolę, zmniejsza ryzyko zachorowania na postać rozległą oraz ogranicza powikłania pozajelitowe. Zakażenie Salmonella lub Campylobacter jest związane z 8-10-krotnie wyższym ryzykiem rozwoju WZJG (8). Spośród leków najważniejszą rolę odgrywają niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), które w znaczący sposób zwiększają ryzyko zaostrzenia. Przebycie appendektomii jest rozważane jako czynnik protekcyjny, a w przypadku zachorowania – warunkujące lżejszy przebieg (9). Również czynniki dietetyczne wpływają na ryzyko rozwoju WZJG – dieta bogata w cukry, tłuszcz, mięso sprzyja jej rozwojowi, podczas gdy dieta bogata w warzywa redukuje ryzyko zachorowania w ciągu życia na chorobę zapalną jelit.
Skale kliniczne
Pierwszym objawem mogącym nakierować lekarza na rozpoznanie WZJG najczęściej jest biegunka (zwykle utrzymująca się powyżej 6 tygodni) z domieszką krwi w stolcu, dlatego też jest to najważniejszy parametr w każdej skali oceniającej aktywność choroby. Liczba wypróżnień w przebiegu choroby może wynosić nawet 20 na dobę.
W 2005 roku podczas Światowego Kongresu Gastroenterologii w Montrealu zaproponowano klasyfikację WZJG opartą na rozległości zmian w jelicie grubym, co miało być czynnikiem decydującym o wyborze leczenia miejscowego lub systemowego (10).
Według tej skali wyróżniamy:
– E1 – proctitis, zapalenie odbytnicy, gdy zmiany w błonie śluzowej nie wykraczają poza odbytnicę (proksymalna granica zmian nie przekracza zagięcia odbytniczo-esiczego). W tej postaci dominującą skargą pacjentów jest uczucie gwałtownego parcia na stolec, krwawienie z dolnego odcinka przewodu pokarmowego, możliwe jest występowanie zaparć,
– E2 – postać dystalną/lewostronną, w której zmieniony jest dalszy odcinek jelita grubego, ale zmiany nie przekraczają zagięcia śledzionowego okrężnicy,
– E3 – postać rozległą, w której zmiany sięgają proksymalnie poza zagięcie śledzionowe okrężnicy, czasem obejmując nawet całe jelito grube (pancolitis), a niekiedy mogą sięgać dalszego odcinka jelita krętego.
Podczas tego samego kongresu ustalono również klasyfikację w zależności od ciężkości rzutu choroby. Według tego podziału wyróżniamy:
– S0 – remisja kliniczna, postać bezobjawowa,
– S1 – łagodny rzut WZJG, objawy: do 4 stolców na dobę (z krwią lub bez); brak objawów ogólnych; OB w normie,
– S2 – umiarkowany rzut WZJG, objawy: > 4 stolców na dobę; miernie nasilone objawy ogólne,
– S3 – ciężki rzut WZJG, objawy: > 6 krwistych stolców na dobę; HR: > 90/min; temp. ≥ 37,5°C; Hb < 10,5 g%; OB ≥ 30 mm/h
Inną klasyfikację WZJG, znaną również jako CAI – skala aktywności klinicznej – zaproponował Rachmilewitz (tab. 1). Klasyfikacja służy do oceny aktywności choroby w oparciu o takie dane kliniczne, jak: liczba stolców w ciągu tygodnia, obecność krwi w stolcu, stan ogólny chorego, występowanie bóli brzucha, ocena temperatury ciała, obecność objawów pozajelitowych, wartości OB i Hb (12).
Tab. 1. Klasyfikacja aktywności WZJG według Rachmilewitza (skala CAI)
| Liczba stolców w tygodniu |
| < 18 | 0 |
| 18-35 | 1 |
| 36-60 | 2 |
| > 60 | 3 |
| Obecność krwi w stolcu, średnio |
| brak | 0 |
| mała ilość; < 30% krwistych stolców | 2 |
| duża ilość; > 30% krwistych stolców | 4 |
| Stan ogólny |
| dobry | 0 |
| średni | 1 |
| zły | 2 |
| bardzo zły | 3 |
| Bóle brzucha |
| brak | 0 |
| łagodne | 1 |
| umiarkowane | 2 |
| silne | 3 |
| Temperatura |
| 37-38°C | 0 |
| > 38°C | 3 |
| Objawy pozajelitowe |
| zapalenie tęczówki | 3 |
| rumień guzowaty | 3 |
| zapalenie stawów | 3 |
| Badania laboratoryjne |
| OB > 50 mm/h | 1 |
| OB > 100 mm/h | 2 |
| Hb < 10 g% | 4 |
Objawy pozajelitowe występują jedynie u ok. 30% chorych na WZJG (11). Część z nich jest związana z zaostrzeniem choroby, np. zapalenie stawów obwodowych czy rumień guzowaty. Istnieją także objawy dodatkowe występujące niezależnie od fazy choroby: zgorzelinowe zapalenie skóry, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych (PSC), zapalenie stawów obwodowych, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK), łuszczyca, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie spojówek. Skala bierze pod uwagę trzy najczęściej występujące objawy pozajelitowe. Pacjent, który zgłasza dolegliwości jedynie ze strony przewodu pokarmowego, może w najbardziej nasilonym momencie choroby otrzymać 22 pkt na 31 pkt, ponieważ 9 pkt stanowią objawy pozajelitowe.
Inną skalą, również stosowaną do oceny aktywności choroby, nazywaną także skalą św. Marka, jest system stworzony przez Powella-Tucka w 1978 roku (tab. 2), w którym ocenie podlega 10 czynników, w tym również – poza objawami klinicznymi i markerami biochemicznymi – wygląd błony śluzowej jelita w kolonoskopii (13).
Tab. 2. Skala Powella i Tucka
| | Punktacja |
| Czynnik | 0 | 1 | 2 | 3 |
| Częstotliwość wypróżnień w ciągu 24 h | < 3 | 3-6 | > 6 | |
| Konsystencja stolca | Uformowany | Średnio uformowany | Płynny | |
| Ból brzucha | Brak | Pojawiający się w związku z wypróżnieniami | Przewlekły | |
| Anoreksja | Brak | Obecna | | |
| Nudności i wymioty | Brak | Obecne | | |
| Samopoczucie | Prawidłowe | Osłabione, ale zdolny do prowadzenia aktywnego życia | Ograniczona aktywność | Niezdolny do pracy |
| Krwawienie | Brak oznak | Śladowa ilość | Większa ilość | |
| Wrażliwość brzuszna | Brak | Łagodna | Wyraźna | Reakcja otrzewnowa |
| Objawy pozajelitowe | Brak | Łagodne | Zaznaczone | Obejmujące wiele układów |
| Temperatura (°C) | < 37,1 | 37,1-38 | > 38 | |
| Wygląd w kolonoskopii | Zmiany niekrwotoczne | Krwawienie kontaktowe, ale bez samoistnego krwawienia | Krwawienie samoistne | |
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Ng S, Shi H, Hamidi N et al.: Worldwide incidence and prevalence of inflammatory bowel disease in the 21st century: a systematic review of population-based studies. Lancet 2018; 390(10114): 2769-2778.
2. Walmsley RS, Ayres RCS, Allan RN: A simple clinical colitis activity index. Gut 1998; 43: 29-32.
3. Adams SM, Bornemann PH: Ulcerative colitis. Am Fam Physican 2013; 87(10): 699-705.
4. Wejman J, Bartnik W: Atlas kliniczno-patologiczny nieswoistych chorób zapalnych jelit. Termedia, Poznań 2011.
5. Bengtson M, Aamodt G, Vatn M, Harrid J: Concordance for IBD among twins compared to ordinary siblings – a Norwegian population-based study. J Crohns Colitis 2010; 4(3): 312-318.
6. Stokkers P, Reitsma P, Tytgat G, van Deventer S: HLA-DR and DQ phonotypes in inflammatory bowel disease: a meta-analysis. Gut 1999; 45(3): 395-401.
7. Swora E: Ocena subpopulacji limfocytów T-regulatorowych, cytokin Th1/Th2, stanu odżywiania u pacjentów z nieswoistymi chorobami jelit. Katedra Chorób Wewnętrznych, Metabolicznych i Dietetyki Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu 2012.
8. Jess T, Simonsen J, Nielsen N et al.: Enteric Salmonella or Campylobacter infections and the risk of inflammatory bowel disease. Gut 2011; 60(3): 318-324.
9. Frisch M, Johansen C, Mellemkjaer L et al.: Appendectomy and subsequent risk of inflammatory bowel disease. Surgery 2001; 130: 36-43.
10. Kucharski M: Ocena przydatności skal endoskopowych do określania aktywności choroby u pacjentów z nieswoistymi zapalnymi chorobami jelit. Klinika Gastroenterologii, Żywienia Człowieka i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu 2012.
11. Nelke M: Genetyczna i kliniczna charakterystyka chorych z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej i Kolorektalnej Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu 2013.
12. Jastrzębski T, Polec T, Drucis K, Kąkol M: Rola żywienia i poziomu albumin w procesie leczenia chorób nowotworowych. Cancer Surgery 2010; 2: 12-16.
13. De Silva S, Ma C, Proulx M et al.: Postoperative Complications and Mortality Following Colectomy for Ulcerative Colitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2011; 9: 972-980.
14. Truelove SC, Witts LJ: Cortisone in ulcerative colitis – final report on a therapeutic trial. Br Med J 1955; 2(4947): 1041-1048.
15. Schroeder KW, Tremaine WJ, Ilstrup DM: Coated oral 5-aminosalicylic acid therapy for mildly to moderately active ulcerative colitis. A randomized study. N Engl J 1987; 317(26): 1625-1629.
16. Sandborn WJ: Pouchitis Following Ileal Pouch – Anal Anastomosis: Definition, Pathogenesis, and Treatment. Gastroenterology 1994; 107: 1856-1860.
17. Travis S, Schnell D, Krzeski P et al.: Developing an instrument to assess the endoscopic severity of ulcerative colitis: the Ulcerative Colitis Endoscopic Index of Severity (UCEIS). Gut 2012; 61: 535-542.
18. D’Haens G, Sandborn WJ, Feagan BG et al.: A review of activity indices and efficacy end points for clinical trials of medical therapy in adults with ulcerative colitis. Gastroenterology 2007; 132: 763-786.
