Katedra i Klinika Pediatrii, Hematologii i Onkologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Michał Matysiak
Zgodnie z definicją WHO „nadwaga” i „otyłość” oznaczają nieprawidłowe lub nadmierne nagromadzenie tkanki tłuszczowej, które może mieć negatywne skutki zdrowotne (1). Nadwaga to nadmierne nagromadzenie tkanki tłuszczowej niespełniające jeszcze kryterium rozpoznania otyłości, ale przekraczające fizjologiczną wartość (BMI 85.-95. centyl dla płci i wieku). Otyłość to nieprawidłowe i/lub nadmierne nagromadzenie tkanki tłuszczowej prowadzące do pogorszenia stanu zdrowia (BMI > 95. centyla dla płci i wieku) (2, 3). Już w 1997 roku WHO oficjalnie uznała otyłość za chorobę, która sprzyja rozwojowi innych chorób, zwiększa ryzyko zgonu oraz wymaga leczenia (4). Ocenia się, że liczba otyłych osób do 18. roku życia potroiła się w latach 90. XX wieku (3, 4). Szacuje się, że aktualnie na świecie jest 213 mln dzieci z nadmierną masą ciała (5, 6). W Polsce w 2016 roku odsetek dzieci w wieku szkolnym z nadmierną masą ciała wynosił 22%. W przeciągu 4 lat (między 2012 a 2016 rokiem) odsetek ten wzrósł aż o 5% (7).
W 25-40% otyłość jest uwarunkowana genetycznie. Czynniki genetyczne mają wpływ m.in. na regulację apetytu, wydzielniczą funkcję komórek tłuszczowych, termogenezę, podstawową przemianę materii oraz wrażliwość tkanek na insulinę (8). Wszystkie one są najczęściej związane z dziedziczeniem wielogenowym, natomiast o wiele rzadziej mutacje punktowe stanowią przyczynę nadmiernego nagromadzenia tkanki tłuszczowej. Do zespołów dziedziczonych monogenowo, których charakterystyczną cechą jest otyłość, należą: zespół Pradera-Williego, zespół Laurence’a-Moona-Bardeta-Biedla, zespół Cohena, zespół Alströma, zespół Carpentera (9-11).
Istotny wpływ na powstawanie otyłości mają czynniki środowiskowe. Nieprawidłowa dieta jest główną przyczyną nadmiernego przyrostu masy ciała. Osoby otyłe częściej spożywają produkty wysokokaloryczne z dużą zawartością cukrów prostych oraz tłuszczów, produkty wysokoprzetworzone, natomiast rzadziej ich dieta opiera się na warzywach, produktach pełnoziarnistych, błonniku (8). Siedzący tryb życia i niechęć do regularnego podejmowania aktywności są równie ważnymi czynnikami etiologicznymi otyłości (4).
Kolejnym czynnikiem mającym związek ze stylem życia, a zwiększającym ryzyko wystąpienia otyłości jest liczba godzin w ciągu doby przeznaczana na sen. Osoby śpiące mniej niż 7 godzin w ciągu doby mają większe prawdopodobieństwo rozwoju otyłości (12).
Należy podkreślić, że nadmierny przyrost masy ciała może być wynikiem stosowania leków. Do farmaceutyków, których działania niepożądane obejmują ryzyko wystąpienia otyłości, należą: glikokortykosteroidy, progestageny, leki przeciwdepresyjne (trójcykliczne leki przeciwdepresyjne), stabilizatory nastroju (sole litu, kwas walproinowy), neuroleptyki, zwłaszcza atypowe, leki przeciwcukrzycowe (przede wszystkim doustne) i leki przeciwhistaminowe (8, 13, 14).
Otyłość może być również chorobą wtórną do uszkodzenia podwzgórza jako powikłanie neuroinfekcji, guzów tej okolicy, radioterapii OUN lub urazów (15).
W tabeli 1 przestawiono możliwe powikłania otyłości u dzieci i młodzieży. Do najważniejszych z nich zalicza się: nadciśnienie tętnicze, cukrzycę typu 2, a co za tym idzie wzrost ryzyka sercowo-naczyniowego. Szczegółowe omówienie potencjalnych powikłań nadwagi i otyłości przekracza ramy tego opracowania.
Nadmierna masa ciała wpisuje się w obraz kliniczny przede wszystkim chorób endokrynologicznych. Klasycznymi przykładami zaburzeń endokrynologicznych prowadzącymi do otyłości są: niedoczynność tarczycy, niedobór hormonu wzrostu, zespół Cushinga (3). Otyłość może być zarówno czynnikiem etiologicznym, jak i konsekwencją zmian metabolicznych w zespole policystycznych jajników (PCOS) (16).
1. Obesity and overweight; https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight.
2. Szajewska H, Horvath-Stolarczyk A: Żywienie i leczenie żywieniowe dzieci i młodzieży. Medycyna Praktyczna, Kraków 2017.
3. Koyuncuoğlu Güngör N: Overweight and Obesity in Children and Adolescents. J Clin Res Pediatr Endocrinol 2014; 6(3): 129-143.
4. Szymocha M, Bryła M, Maniecka-Bryła I: Epidemia otyłości w XXI wieku. Zdrowie Publiczne 2009; 2(119): 207-212.
5. Abarca-Gómez L, Abdeen ZA, Hamid ZA et al.: Worldwide trends in body-mass index, underweight, overweight, and obesity from 1975 to 2016: a pooled analysis of 2416 population-based measurement studies in 128·9 million children, adolescents, and adults. The Lancet 2017; 390(10113): 2627-2642.
6. Tenfold increase in childhood and adolescent obesity in four decades: new study by Imperial College London and WHO; https://www.who.int/news-room/detail/11-10-2017-tenfold-increase-in-childhood-and-adolescent-obesity-in-four-decades-new-study-by-imperial-college-london-and-who.
7. Raport NIK: Wdrażanie zasad zdrowego żywienia w szkołach publicznych. 2017; www.nik.gov.pl.
8. Białkowska M: Etiopatogeneza otyłości. Post Nauk Med 2011; XXIV(9): 765-769.
9. Kapczuk I, Beń-Skowronek I, Trojanowska-Szostek M, Kątska M: Zespół Prader-Willi – diagnostyka i leczenie. Endokrynologia Pediatryczna 11/2012; 3(40): 81-88.
10. Podwińska E, Skorupa A, Krawiec-Wolna J et al.: Zespół Laurence’a-Moona-Biedla-Bardeta – opis przypadku. Anestezjologia Intensywna Terapia 2007; 2: 95-97.
11. Ziora KT, Kardas K, Kubica M, Ziora KN: Zespoły genetyczne u dzieci przebiegające z otyłością. Endokrynol Otyłość 2007; 3(1): 19-28.
12. Gangwisch JE, Malaspina D, Boden-Albala B, Heymsfield SB: Inadequate sleep as a risk factor for obesity: analyses of the NHANES I. Sleep 2005; 28(10): 1289-1296.
13. Rzewuska M: Zaburzenia metaboliczne związane ze stosowaniem leków przeciwpsychotycznych u chorych na schizofrenię. Psychiatr Pol 2007; XLI(4): 457-472.
14. Verhaegen AA, Van Gaal LF: Drug-induced obesity and its metabolic consequences: a review with a focus on mechanisms and possible therapeutic options. J Endocrinol Invest 2017; 40(11): 1165-1174.
15. Albrecht P: Gastroenterologia dziecięca. Wyd. 1. Czelej, Lublin 2014.
16. Han JC, Lawlor DA, Kimm SYS: Childhood Obesity – 2010: Progress and Challenges. Lancet 2010; 375(9727): 1737-1748.
17. Antosz A, Małecka-Tendera E: Cukrzyca w populacji otyłych dzieci i młodzieży – problem diagnostyczno-terapeutyczny. Endokrynol Otyłość 2012; 8(2): 65-72.
18. Liu LL, Lawrence JM, Davis C et al.: Prevalence of overweight and obesity in youth with diabetes in USA: the SEARCH for Diabetes in Youth study. Pediatr Diabetes 2010; 11(1): 4-11.
19. Kapellen TM, Gausche R, Dost A et al.: Children and adolescents with type 1 diabetes in Germany are more overweight than healthy controls: results comparing DPV database and CrescNet database. J Pediatr Endocrinol Metab 2014; 27(3-4): 209-214.
20. Kusunoki T, Morimoto T, Nishikomori R et al.: Obesity and the prevalence of allergic diseases in schoolchildren. Pediatr Allergy Immunol 2008; 19(6): 527-534.
21. Kubsik B, Kowalski ML: Astma i otyłość. Alerg Astma Immun 2010; 15(1): 19-25.
22. Grad A, Bartoszewicz L, Kalici B et al.: Rola otyłości w patogenezie chorób alergicznych. Pediatr Med 2009; 5(3): 212-215, 225.
23. Perin F, Carreras Blesa C, Rodríguez Vázquez Del Rey MDM et al.: Overweight and obesity in children treated for congenital heart disease. An Pediatr (Barc) 2019; 90(2): 102-108.
24. Steele JM, Preminger TJ, Erenberg FG et al.: Obesity trends in children, adolescents, and young adults with congenital heart disease. Congenital Heart Disease 2019. DOI: 10.1111/chd.12754.
25. Tamayo C, Manlhiot C, Patterson K et al.: Longitudinal evaluation of the prevalence of overweight/obesity in children with congenital heart disease. Can J Cardiol 2015; 31(2): 117-123.
26. Filler G, Reimão SM, Kathiravelu A et al.: Pediatric nephrology patients are overweight: 20 years’ experience in a single Canadian tertiary pediatric nephrology clinic. Int Urol Nephrol 2007; 39(4): 1235-1240.
27. Ding W, Cheung WW, Mak RH: Impact of obesity on kidney function and blood pressure in children. World J Nephrol 2015; 4(2): 223-229.
28. Correia-Costa L, Azevedo A, Caldas Afonso A: Childhood Obesity and Impact on the Kidney. Nephron 2018; 1-4.
29. Bell LM, Byrne S, Thompson A et al.: Increating BMI 2-Scores is continuously associated with complications of overweight children, even inhealthy weight ranges. J Clin Endocrinol Metab. 2007; 92: 517-522.
30. Rankin J, Matthews L, Cobley S et al.: Psychological consequences of childhood obesity: psychiatric comorbidity and prevention. Adolesc Health Med Ther 2016; 7: 125-146.
31. Olszanecka-Glinianowicz M: Depresja – przyczyna, czy skutek otyłości? Endokrynol Otyłość 2008; 4(2): 78-85.
32. Jaracz M, Bieliński M, Junik R et al.: Zaburzenia pamięci operacyjnej, funkcji wykonawczych i objawy depresji u osób z patologiczną otyłością. Psychiatria 2009; 6(1): 9-14.
33. Khalife N, Kantomaa M, Glover V et al.: Childhood attention-deficit/hyperactivity disorder symptoms are risk factors for obesity and physical inactivity in adolescence. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2014; 53(4): 425-436.
34. Erhart M, Herpertz-Dahlmann B, Wille N et al.: Examining the relationship between attention-deficit/hyperactivity disorder and overweight in children and adolescents. Eur Child Adolesc Psychiatry 2012; 21(1): 39-49.
35. Waring ME, Lapane KL: Overweight in children and adolescents in relation to attention-deficit/hyperactivity disorder: results from a national sample. Pediatrics 2008; 122(1): e1-e6.
36. Racicka E: Związki między zespołem nadpobudliwości psychoruchowej (ADHD) a otyłością – systematyczny przegląd literatury. Psychiatr Pol 2013; XLVII(1): 89-102.
37. Tomkowski W, Kuca P, Urbanek T et al.: Venous thromboembolism – recommendations on the prevention, diagnostic approach, and management. The Polish Consensus Statement 2017. Acta Angiol 2017; 2: 35-71.
38. Mertens I, Van Gaal LF: Obesity, haemostasis and the fibrinolytic system. Obes Rev 2002; 3(2): 85-101.
39. Cesari M, Pahor M, Incalzi RA: Plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1): a key factor linking fibrinolysis and age-related subclinical and clinical conditions. Cardiovasc Ther 2010; 28: e72-e91.
40. Koh KK, Park SM, Quon MJ: Leptin and Cardiovascular Disease. Circulation 2008; 117(25): 3238-3249.
41. Hunt BJ: Hemostasis at Extremes of Body Weight. Semin Thromb Hemost 2018; 44(7): 632-639.
42. Bilge YD, Alioglu B, Simşek E et al.: Increased coagulation in childhood obesity. Pediatr Hematol Oncol 2012; 29(8): 721-727.
43. Wong TE, Majumdar S, Adams E et al.: Overweight and obesity in hemophilia: a systematic review of the literature. Am J Prev Med 2011; 41(6 Suppl 4): S369-375.
44. Biere-Rafi S, Haak BW, Peters M et al.: The impairment in daily life of obese haemophiliacs. Haemophilia 2011; 17(2): 204-208.
45. Tuinenburg A, Biere-Rafi S, Peters M et al.: Obesity in haemophilia patients: effect on bleeding frequency, clotting factor concentrate usage, and haemostatic and fibrinolytic parameters. Haemophilia 2013; 19(5): 744-752.
46. Gawlik A, Zachurzok-Buczyńska A, Małecka-Tendera E: Powikłania otyłości u dzieci i młodzieży. Endokrynol Otyłość 2009; 1: 19-28.
