MIH, czyli hipomineralizacja trzonowcowo-siekaczowa, jako jednostka chorobowa została wyodrębniona w 2001 roku przez Weerheijma (1). Jest to nieprawidłowość szkliwa zębów pochodzenia systemowego. Dotyczy jednego lub więcej pierwszych zębów trzonowych stałych, często obejmując też siekacze (1-4). Może przebiegać z różnym nasileniem, a zęby sieczne są zazwyczaj objęte schorzeniem w mniejszym stopniu niż trzonowe (2). Częstość występowania na świecie jest zróżnicowana, waha się od 2,4 do 40,2% (3, 5-7). O coraz większej powszechności tego zaburzenia może świadczyć fakt, że w Danii problem hipomineralizacji pierwszych zębów trzonowych stałych jest częstszy niż próchnica powierzchni żujących (4). Nie odnotowano istotnych różnic w występowaniu tej patologii ze względu na płeć (5, 8). Klinicznie MIH ma postać odgraniczonych od zdrowej tkanki zmian, które mogą mieć różną barwę, od białej, poprzez żółtą, po brązową. Często dochodzi też do utraty porowatego szkliwa, które może odłamywać się podczas normalnych sił okluzyjnych. Dzieci niejednokrotnie unikają szczotkowania zębów objętych hipomineralizacją z powodu zwiększonej wrażliwości, a wzrost akumulacji biofilmu doprowadza do szybkiego rozwoju próchnicy (7, 9). Defekty związane z MIH mogą mieć wpływ na jakość życia dziecka, a leczenie jest dużym wyzwaniem zarówno dla pacjentów, rodziców, jak i lekarzy (6).

Celem pracy jest przedstawienie poglądów na temat etiologii, diagnostyki oraz metod postępowania profilaktyczno-leczniczego w przypadkach hipomineralizacji trzonowcowo-siekaczowej na podstawie dostępnego piśmiennictwa.

Dokonano przeglądu bazy PubMed w przedziale lat 2003-2017. Kryterium wyszukiwania były frazy: „hipomineralizacja siekaczowo-trzonowcowa”, „hipomineralizacja”, „zęby stałe”. Wykluczono artykuły nieanglojęzyczne, badania na zwierzętach, prace z zakresu ortodoncji. Korzystano z piśmiennictwa dostępnego w bazach tekstowych biblioteki UMB. Wybrano 29 pozycji.

Etiologia MIH nie jest ostatecznie wyjaśniona. Badania sugerują jej złożoność. Podkreśla się wpływ idiopatycznych czynników ogólnoustrojowych oraz genetycznych zaburzających proces amelogenezy (2, 10, 11).

Rozwój szkliwa przebiega w trzech fazach: sekrecyjnej, przejściowej oraz dojrzewania (12). Jak zauważyli w swojej pracy Kuhnisch i wsp., w rozwoju MIH może odgrywać rolę podatność genetyczna. Na podstawie 10-letnich badań klinicznych i genetycznych zidentyfikowali oni locus genu, który może mieć związek z występowaniem schorzenia. Jest to SCUBE1 zlokalizowany na chromosomie 22 (13).

Spośród innych czynników przyczynowych podkreśla się rolę zaburzeń środowiskowych oraz systemowych. Sugeruje się, że w przypadku hipomineralizacji trzonowcowo-siekaczowej zaburzenia funkcji ameloblastów powstają we wczesnej fazie dojrzewania szkliwa bądź w późnej fazie sekrecyjnej (12, 13). Proces mineralizacji pierwszych zębów trzonowych stałych rozpoczyna się w życiu płodowym, a krytycznym okresem są pierwsze 3-4 lata życia dziecka (1, 14).

Działanie czynników uszkadzających może odbywać się w okresie prenatalnym, perinatalnym, postnatalnym (2, 10, 15-17). W okresie prenatalnym zwraca się uwagę na infekcje wirusowe matki, wielokrotne epizody wysokiej gorączki, nadciśnienie, cukrzycę, wymioty, niedożywienie oraz stosowane leki (10, 16, 18).

Szczególną rolę w rozwoju MIH w okresie perinatalnym mogą odgrywać czynniki powodujące deficyt tlenu podczas amelogenezy, a także hipokalcemia, ciąże bliźniacze, wcześniactwo, niska masa urodzeniowa, komplikacje przy porodzie oraz cesarskie cięcie (10, 16, 18-20).

W okresie postnatalnym znaczenie przywiązuje się do czynników środowiskowych, m.in. narażenie na zanieczyszczenia środowiska (dioksyny), które mogą dostawać się do organizmu dziecka z mlekiem matki (21). Choroby przebyte przez dziecko w pierwszych latach życia, niejednokrotnie przebiegające z wysoką gorączką, i stosowanie z tego powodu antybiotyków również są brane pod uwagę. Wymienia się zwłaszcza ospę wietrzną, odrę, choroby układu oddechowego (astma, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc), zapalenie ucha środkowego, migdałków i choroby układu pokarmowego (9, 18-23).

Andrade i wsp. w swoich badaniach przeprowadzonych w grupie dzieci i nastolatków w wieku od 7 do 15 lat udowodnili, że u pacjentów zarażonych wertykalnie wirusem HIV hipomineralizacja trzonowcowo-siekaczowa występowała znacznie częściej niż u osób zdrowych. Autorzy wiążą to z przyjmowaniem przez tych pacjentów inhibitorów proteaz (24).

Kuhnisch i wsp. wykazali, że wpływ może mieć także poziom witaminy D w organizmie dziecka. Odgrywa ona kluczową rolę w formowaniu tkanek zmineralizowanych, w tym także szkliwa i zębiny. Na podstawie 10-letnich obserwacji autorzy ci udowodnili, że niższe stężenie serum 25(OH)D w surowicy krwi wiąże się ze zwiększonym prawdopodobieństwem wystąpienia omawianego schorzenia. Co więcej, wyższe stężenie witaminy D koreluje z mniejszą liczbą zębów stałych dotkniętych próchnicą (25).

Autorzy wskazują, że u dzieci, których ogólny stan zdrowia w pierwszych 3-4 latach życia był zły, MIH występuje znacznie częściej niż u tych, które nie chorowały (9, 18, 19, 21-23).