Kość jest aktywną metabolicznie tkanką charakteryzującą się ciągłą przebudową, opartą na dwóch przeciwstawnych procesach: resorpcji i tworzeniu. Obrót kostny zapewnia zachowanie integralnej struktury kości, wymianę jej składników z płynami ustrojowymi oraz naprawę mikrouszkodzeń (1). Dzięki temu tkanka kostna cechuje się znacznym potencjałem gojenia. Każda ekstrakcja zęba, przeprowadzona nawet atraumatycznie, uruchamia procesy gojenia kości. Gojenie wyrostka zębodołowego w odróżnieniu od gojenia kości długich następuje z pominięciem gojenia śródchrzęstnego i zachodzi w środowisku obfitym w mikroorganizmy (2). Procesy infekcyjne występujące po ekstrakcji zębów są jedną z przyczyn zaburzeń gojenia mogących skutkować zapaleniem kości obszaru szczękowego.

Zapalenie kości (osteomyelitis) w obrębie jamy ustnej jest procesem chorobowym dotyczącym wszystkich części składowych kości. Objawami przewlekłego zapalenia kości szczękowych są: dotkliwy ból kostny, obrzęk tkanek miękkich, osłabienie i łagodna gorączka (3). Konsekwencją nieleczonego procesu zapalnego jest martwica tkanki kostnej (osteonecrosis) oraz wytworzenie wysięku ropnego, który rozprzestrzeniając się naczyniami, prowadzi do poważnych zaburzeń i deformacji w obrębie kości. Wśród najczęstszych przyczyn zapalenia kości szczęki i żuchwy wymienia się: infekcje zębopochodne, poradiacyjne zapalenia oraz zmiany polekowe w terapii leczenia onkologicznego (4). Zapalenia kości bez uchwytnej przyczyny opisywane są rzadko.

Radio- i chemioterapia wywierają ogromny, ujemny wpływ na procesy gojenia kości. Radioterapia zmniejsza liczbę komórek osteogennych, zmienia aktywność cytokin, opóźnia i upośledza przebudowę kości (5). Z kolei niektóre leki stosowane w chemioterapii modelują metabolizm układu kostnego, uniemożliwiając proces resorpcji kości, który jest niezbędnym elementem jej gojenia i przebudowy. Próby poznania mechanizmu prowadzącego do zapalenia kości szczękowych skutkowały powstawaniem teorii tłumaczących zaburzenia gojenia. Teoria niedokrwienno-infekcyjna Marxa, historycznie pierwsza, powstanie choroby przypisywała zmniejszeniu ukrwienia, obniżeniu penetracji komórkowej i ograniczeniu proliferacji naczyniowej (6). Nowsza, przedstawiona w 2004 roku, teoria poradiacyjna włókniejąco-zanikowa Delaniana i Lefaix przypisuje powstanie martwicy żuchwy (ang. ostenecrosis of the jaw – ONJ) procesowi zapalnemu, wolnym rodnikom, dysfunkcji śródbłonka, zakrzepicy mikronaczyniowej i zwłóknieniu tkanek (7). Do polekowych teorii uzasadniających zaburzenia gojenia kości szczękowych należy zaliczyć teorię zewnątrz-wewnętrzną i wewnątrz-zewnętrzną (8). Obie opierają się na utracie homeostazy w obrębie tkanki kostnej wywołanej długim stosowaniem leków w terapii onkologicznej.

Martwica kości szczęki i żuchwy, zwana również osteonekrozą szczęki i żuchwy, jest schorzeniem bardzo rzadkim, ale związanym z licznymi dolegliwościami podmiotowymi i przedmiotowymi. Do objawów prodromalnych należą nieznacznie nasilony ból i obrzęk. Wraz z rozwojem choroby dochodzi do pogłębienia objawów bólowych, zaburzeniu ulega gojenie zębodołów po ekstrakcji zębów. Nasileniu ulega stan zapalny okolicznych tkanek, czemu towarzyszy uczucie pieczenia lub mrowienia. W konsekwencji dochodzi do odsłonięcia kości i powstawania przetok skórnych i dziąsłowych. W stanach zaawansowanych może dojść do rozchwiania zębów oraz patologicznych złamań kości. Często w badaniu radiologicznym widoczne są martwiaki, natomiast w badaniu mikrobiologicznym stwierdzamy najczęściej obecność bakterii, m.in.: Staphylococcus epidermidis, Morganella morganii, Prevotella intermedia i Escherichia coli (9). Patologiczne zmiany tego typu mają często przewlekły charakter, co powoduje, że schorzenie to jest wysoce nieestetyczne, uciążliwe i znacząco negatywnie wpływa na komfort życia psychicznego pacjenta.

Do najczęstszych czynników predysponujących do powstania zmian zapalnych w obrębie jamy ustnej prowadzących do osteonekrozy kości szczęki i żuchwy zalicza się zabiegi na wyrostku zębodołowym, zakażenia bakteryjne, naświetlania okolicy głowy i szyi w terapii przeciwnowotworowej oraz powikłania terapii antyresorpcyjnej i antyangiogennej w leczeniu onkologicznym (10) (ryc. 1).

Popromieniozależna martwica kości szczęk (RTRONJ) występuje u około 9% pacjentów poddanych radioterapii w zakresie głowy i szyi (11). Czynniki ryzyka martwicy popromiennej mają charakter ogólnoustrojowy i miejscowy. Do głównych czynników ogólnoustrojowych zaliczamy: niedożywienie, niedobory odporności i zażywane używki (alkohol, palenie tytoniu). Wśród czynników miejscowych nadrzędną rolę odgrywa wielkość i umiejscowienie guza nowotworowego poddanego radioterapii. Dowiedziono, że wystąpienie promieniozależnej martwicy kości szczęk bezpośrednio koreluje z zastosowaną dawką promieniowania (powyżej 7000 cGy) oraz wiekiem chorego (powyżej 55. roku życia) (11).

Ponadto do istotnych czynników ryzyka martwicy popromiennej, z punktu widzenia stomatologa praktyka, należą również zabiegi z dziedziny chirurgii zębowo-wyrostkowej stosowane w trakcie radioterapii. W zagranicznych publikacjach istnieje rozbieżność odnośnie do czasu wykonywania ekstrakcji po radioterapii. Część autorów zaleca, aby w trakcie radioterapii, jak również do 12 miesięcy po jej zakończeniu, nie przeprowadzać ekstrakcji zębów ze względu na to, że zębodół po usunięciu zęba może stanowić wrota infekcji, która następnie przeniesie się na kość (12). W przeglądzie systematycznym dokonanym przez Beaumont i wsp. nie zauważono statystycznej różnicy ryzyka RTRONJ między grupą pacjentów, u których wykonano ekstrakcję przed radioterapią i po niej (13). Część autorów zwraca uwagę na bimodalny wzorzec zagrożenia martwicy kości i wskazuje dwa szczyty ryzyka – do 12 miesięcy po RT i 24-60 miesięcy od RT (14). Publikacje zagraniczne wskazują na zwiększone ryzyko martwicy kości na tle poekstrakcyjnym po 2 latach od radioterapii w porównaniu z interwencją chirurgiczną do roku po niej (15). Przedstawione przypisy ukazują brak jednoznacznych wytycznych odnośnie do bezpiecznego czasu ekstrakcji zębów. Zagraniczni autorzy wskazują, że czynnikiem, na który ma wpływ lekarz dentysta, jest przeprowadzenie zabiegu atraumatycznie celem eliminacji ogniska zapalnego (16). Ostre zębopochodne stany zapalne w postaci ropni okołoszczękowych mogą skutkować pogorszeniem ogólnego stanu chorego i wymagać leczenia szpitalnego.

Równie ważnym, a często bagatelizowanym, czynnikiem ryzyka wystąpienia martwicy kości szczęk u pacjentów poddawanych radioterapii są źle dopasowane protezy. Stomatolog prowadzący pacjenta powinien zadbać o ich odpowiednią adaptację przed rozpoczęciem naświetlań. W przypadku konieczności wykonania nowych protez zaleca się ową czynność przeprowadzić dopiero po upływie przynajmniej 6 miesięcy od zakończenia radioterapii (17).