Cewnikowanie żył centralnych jest jednym z najczęściej wykonywanych zabiegów w oddziałach intensywnej terapii. Z procedurą tą wiąże się jednak niebezpieczeństwo wystąpienia wielu groźnych powikłań. Do najpoważniejszych należą: tamponada osierdzia spowodowana perforacją ściany przedsionka lub komory, odma opłucnowa, komorowe zaburzenia rytmu z migotaniem komór włącznie, zapalenie wsierdzia, sepsa, zator powietrzny. Śmiertelność z powodu powikłań związanych z kaniulacją żył centralnych ocenia się na 0,02-1,5% [1, 2, 3]. W przedstawionej pracy opisano wystąpienie zatoru wywołanego aspiracją powietrza przez kanał po usunięciu cewnika do hemodializy.

17-letnia chora była leczona od 12 dni w OIT z powodu zatrucia lekami z grupy trójcyklicznych przeciwdepresyjnych (amitryptylina), przeciwdrgawkowych (amizepin) i neuroleptyków (chlorprotiksen). Przyjęta została w stanie ogólnym bardzo ciężkim, w głębokiej śpiączce mózgowej (GCS = 3 pkt), z zaburzeniami oddychania, niskim ciśnieniem tętniczym, wiotkością mięśni, brakiem odruchów, szerokimi, równymi, niereagującymi na światło źrenicami. Chorą zaintubowano, wdrożono oddech zastępczy.

Z powodu znacznego stężenia leków w surowicy, pacjentkę poddano trzydziestogodzinnemu zabiegowi hemoperfuzji przez dwuświatłowy cewnik firmy Arrow 8F (USA) o przekroju 4,0 mm, wprowadzony do prawej żyły podobojczykowej po prowadnicy (dostęp według Aubaniac). Położenie końca cewnika skontrolowano radiologicznie.

W 10 dobie pobytu pacjentka odzyskała świadomość, była logiczna, okresowo splątana i pobudzona, spełniała proste polecenia. W 11 dobie hospitalizacji została rozintubowana. Po usunięciu rurki intubacyjnej wystąpiły liczne napady kaszlu.

W następnej dobie zdecydowano się usunąć cewnik do hemodializy. Zabieg wykonano w pozycji leżącej. W kilkanaście sekund później u chorej doszło do napadu kaszlu z przyjęciem siedzącej pozycji ciała, po paru następnych sekundach do utraty świadomości, bezdechu, utraty napięcia mięśniowego, centralnej sinicy, bezwiednego oddania moczu i stolca. Na monitorze EKG pojawiła się bradykardia zatokowa do 25 min, wysycenie hemoglobiny tlenem obniżyło się do 45% przy zachowanej fali tętna, którą także wyczuwano na tętnicach szyjnych. Rozpoczęto oddech zastępczy przez maskę twarzową workiem AMBU podłączonym do źródła tlenu o przepływie 10 l/min, kontynuowano przez cztery minuty do powrotu własnego oddechu chorej. W tym czasie wzrosło wysycenie hemoglobiny tlenem do 85%.

W zapisie EKG obserwowano przyspieszony rytm zatokowy serca do 120/min z dodatkowymi różnokształtnymi pobudzeniami komorowymi, okresowo układającymi się w pary. Ciśnienie tętnicze zmierzone metodą pośrednią wyniosło 70/45 mm Hg (9,3/6 kPa). Przez następne pięć minut chora była nieprzytomna, oddychała z częstością około 35-40/min; wysycenie hemoglobiny w tym okresie wynosiło około 90%. Osłuchowo stwierdzono rozsiane rzężenia drobnobańkowe, szmer skurczowy nad koniuszkiem serca i lewym brzegiem mostka. Po odzyskaniu świadomości pacjentka była splątana, nielogiczna, w badaniu neurologicznym nie stwierdzono cech ogniskowego uszkodzenia mózgu i objawów oponowych. Wykonano EKG, które wykazało blok prawej odnogi pęczka Hisa, poziome obniżenie odcinka ST-T o 2,5 mm w odprowadzeniach przedsercowych V₂-V₆. Badanie gazometryczne krwi tętniczej ujawniło mieszaną kwasicę, hipoksemię i hiperkapnię. Oznaczono markery martwicy mięśnia sercowego (troponina I, T, CK-MB). Uzyskano prawidłowe wartości, podobnie jak i w następnym pomiarze powtórzonym po upływie 12 godzin. Po kilku godzinach zapis elektrokardiogramu uległ normalizacji. Na zdjęciu radiologicznym, poza stwierdzanymi już wcześniej zagęszczeniami zinterpretowanymi jako zapalne, nie pojawiły się nowe zmiany patologiczne. Jakościowe zaburzenia świadomości pod postacią splątania ustąpiły w ciągu następnych dwunastu godzin. W 15 dobie pobytu chora w stanie ogólnym dobrym została przekazana na oddział psychiatryczny.