Rozpoznanie okołooperacyjnego niedokrwienia lub zawału mięśnia serca u chorych poddanych zabiegom przęsłowania aortalno-wieńcowego jest niejednokrotnie bardzo trudne. Kliniczne objawy tego schorzenia, jak ból w klatce piersiowej, zaburzenia oddychania czy nudności lub poty mogą być spowodowane innymi przyczynami i pozostawać w powiązaniu z przeprowadzoną operacją lub znieczuleniem; także chory może nie być zdolny do odpowiedzialnego ich przedstawienia. Zmiany odcinka ST i załamka T, zwłaszcza w zawale mięśnia sercowego bez Q, mogą być spowodowane zaburzeniami elektrolitowymi, działaniem środków inotropowych lub pooperacyjnym zapaleniem osierdzia, jak również nieprawidłowym ułożeniem elektrod, co może prowadzić do błędnego rozpoznania. Serologiczne wskaźniki uszkodzenia mięśnia serca, jak aktywność kinazy fosfokreatyninowej (CPK) i jej izoenzymu (CK-MB) są użyteczne w rozpoznaniu ostrego zawału mięśnia sercowego (1, 2). Należy jednak pamiętać, że nie tylko mięsień sercowy jest źródłem CK-MB, mięsień szkieletowy zawiera również ten izoenzym. Wzrost CK-MB będzie obserwowany podczas uszkodzenia mięśni przez procedurę chirurgiczną. Kaniulacja, manipulacje sercem, kardioplegina, zapalenie mięśnia sercowego i osierdzia mogą prowadzić do wzrostu stężenia tego izoenzymu. Dlatego też zmiany stężenia CK-MB, zwłaszcza wobec niejasnych zmian w EKG nie pozwalają na pewne rozpoznanie okołooperacyjnego zawału. Najszybciej pojawiającym się markerem uszkodzenia mięśnia serca jest mioglobina, jednak z uwagi na jej zupełny brak swoistości w stosunku do tego mięśnia postuluje się łączenie jej oznaczania z pomiarem innego markera sercowego (3). Genesini, Adams i Sadony w tych przypadkach wskazują na decydujące znaczenie sercowej troponiny (cTn I) w okołooperacyjnej diagnostyce zawału mięśnia sercowego u chorych po zabiegach wieńcowych (4, 5, 6). Ponieważ troponina I charakteryzuje się absolutną swoistością w stosunku do mięśnia sercowego, nie jest obecna w mięśniach szkieletowych i nie stwierdza się podwyższenia jej stężenia u pacjentów z urazami klatki piersiowej, przewlekłą niewydolnością nerek oraz przewlekłymi chorobami i urazami mięśni, stanowi wiarygodny wskaźnik niedokrwienia mięśnia serca kiedy inne wskaźniki są niejasne, zwłaszcza w rozpoznaniu zawału mięśnia sercowego typu „bez Q” w okresie pooperacyjnym (7, 8). Pozwala również na rozpoznanie niewielkiego uszkodzenia mięśnia sercowego ( Minor Myocardial Injury – MMI), które może się dokonać przy znacznym niedokrwieniu w niestabilnej chorobie wieńcowej (9). Oznaczenie aktywności cTn I u chorych poddanych zabiegom wieńcowym z użyciem krążenia pozaustrojowego pozwoli również na ocenę skuteczności stosowanych metod protekcji mięśnia sercowego, a także uszkodzeń spowodowanych defibrylacją, co może przyczynić się do minimalizacji zmian ischemicznych i związanych z tym powikłań, mając istotne znaczenie praktyczne. W oparciu o doniesienia Arensena i Nygarda potwierdzające związek homocysteiny z chorobami układu krążenia, a także wykazujące zależność pomiędzy umieralnością pacjentów z angiograficznie rozpoznaną chorobą wieńcową a jej wysokimi stężeniami, obserwacje rozszerzono o badanie stężenia homocysteiny – niezależnego czynnika choroby wieńcowej, chorób naczyń mózgowych i chorób zatorowo-zakrzepowych układu żylnego (10, 11, 12).

Badaniami objęto 28 chorych (4 kobiety i 24 mężczyzn) leczonych w Klinice Chirurgii Serca we Wrocławiu, u których wykonano zabiegi na naczyniach wieńcowych z użyciem krążenia pozaustrojowego. Chorych losowo przydzielono do 2 grup badanych: w grupie I liczącej 15 chorych operowanych w normotermii (temp. 36,5-37,0°C) do protekcji mięśnia sercowego stosowano ciepłą krwistą kardioplegię (ck); grupa II liczyła 13 chorych operowanych w umiarkowanej hipotermii (28,0-32,0°C) z zastosowaniem zimnej krystalicznej kardiopleginy (zk). U wszystkich chorych wykonano pomiary stężenia troponiny I (cTn I), CPK, CK-MB i mioglobiny przed rozpoczęciem znieczulenia (T₁), przed włączeniem krążenia pozaustrojowego (T₂), 30 minut po zdjęciu zacisku aorty (T₃) oraz w 4 (T₄), 8 (T₅), 12 (T₆), 24 (T₇) i 48 godzin (T₈) po zabiegu. Zmiany zachowania się stężenia tych wskaźników porównywano z zapisem EKG. Dodatkowo u wszystkich chorych przed operacją określono stężenie homocysteiny – niezależnego czynnika ryzyka w chorobach układu krążenia. Ponieważ stężenie homocysteiny w osoczu daje wysoką przewidywalność umieralności chorych z angiograficznie rozpoznaną chorobą wieńcową, określenie jej stężenia może mieć znaczenie dla zapobiegania powikłaniom choroby wieńcowej. Do oznaczania poziomów cTn I i mioglobiny wykorzystano metody immunoenzymatyczne (AxSYM Troponin I Microparticle Enzyme Immunoassay [MEIA] oraz AxSYM Myoglobin MEIA). Do oznaczenia aktywności CPK i izoenzymu CK-MB używano Enzyline CK NAC bioMerieux a do oceny homocysteiny wykorzystano metodę immunochemiczną z pomiarem spolaryzowania fluorescencji ( Imx Homocysteine Fluorescence Polarisation ImmunoAssay [FPIA]) (13, 14, 15). W obydwu badanych grupach analizowano również czasy zamknięcia aorty (AO) oraz trwania krążenia pozaustrojowego (ECC), liczbę wykonanych pomostów wieńcowych i stosowanych defibrylacji. Uzyskane dane zebrano i usystematyzowano z zastosowaniem arkusza kalkulacyjnego Microsoft Excel. Obliczenia statystyczne wykonano przy użyciu pakietu Statistica 5.0 PL. W porównaniu średnich wartości analizowanych danych między grupami wykorzystano test U Manna-Whitney´a. Istotność różnic przyjęto na poziomie p <0,05. Wyniki przedstawiono jako wartości średnie ± standardowy błąd średniej (SEM).

Dane demograficzne chorych: wiek, wzrost, masę i powierzchnię ciała przedstawiono w tabeli I. Ich średnie wartości nie wykazywały istotnych statystycznie różnic.

W grupie I u 3 chorych wykonano 2 przęsła, u 9 chorych – 3, a u 3 chorych – 4. W tej grupie w 13 przypadkach wykonano przęsło tętnicze (lewa tętnica sutkowa) oraz żylne, natomiast u 2 chorych wyłącznie przęsła żylne. W grupie II u 5 chorych wykonano 3 przęsła, w 6 przypadkach – 4, a u 2 chorych 5 przęseł. U 11 chorych wykonano przęsła żylne i tętnicze, a u 2 chorych wyłącznie grafty żylne. U 1 chorego w każdej grupie zabieg wieńcowy połączony był z wszczepieniem zastawki mitralnej. W grupie I średni czas zamknięcia aorty był nieistotnie statystycznie krótszy niż w grupie II i wynosił 57 ± 16 min vs 63 ± 13 min. Czas ECC wykazał istotną statystycznie różnicę pomiędzy grupami (p = 0,03) wynosząc w grupie I 103 ± 28 min vs 124 ± 22 min w II grupie. W grupie I powrót akcji serca nastąpił spontanicznie u 14 chorych (93,3%), tylko u 1 chorego konieczne było wykonanie defibrylacji. W grupie II tylko u 1 chorego (7,6%) obserwowano samoistny powrót akcji serca, u pozostałych 12 chorych wykonano od 1 do 3 defibrylacji (p = 0,000004).

W obu badanych grupach stwierdzono podwyższone wartości homocysteiny (norma 4,45-12,42 mcmol l^-1). Istotny statystycznie wzrost stwierdzono w grupie I a jej średnia wartość wynosiła 15,81 ± 4,96 mcmol l^-1 w porównaniu z grupą II (13,12 ± 4,35 mcmol l^-1, p = 0,04). Podwyższone stężenia homocysteiny są wynikiem potwierdzonych angiograficznie zmian naczyń wieńcowych. Znamiennie wyższe wartości homocysteiny w grupie I w porównaniu z grupą II można wiązać również z przebytym wcześniej zawałem u 6 chorych grupy I (tj. 40% chorych), z nagłym zatrzymaniem krążenia 2 miesiące przed operacją u 1 chorego, a także z zabiegiem wszczepienia protezy Y u 1 chorego czy rozpoznaną przed zabiegiem kardiomiopatią u 1 chorego. Przebyty wcześnie zawał mięśnia sercowego w grupie II stwierdzono u 4 chorych (30%). Najwyższy poziom homocysteiny (30,14 mcmol l^-1) stwierdzono u chorego grupy I, u którego 4 miesiące przed operacją wykonano angioplastykę wieńcową z założeniem stentu do 2 naczyń.

W obydwu badanych grupach obserwowano istotny statystycznie wzrost stężenia cTn I przez cały czas obserwacji (norma 0,1-2,4 ng ml^-1). Bardzo znamienny statystycznie wzrost stężenia troponiny (p = 0,003) obserwowano w obu grupach (I – 10,57 ± 7,0 ng ml^-1, II – 13,33 ±9,9 ng ml^-1) w 30 minucie po zdjęciu zacisku aorty (T₃). Stężenie cTn I w obydwu grupach wzrastało istotnie statystycznie do 24 godzin po zabiegu, w 48 godzinie uległo obniżeniu, pozostało jednak nadal istotnie wyższe w stosunku do wartości wyjściowych. Wyższe średnie wartości cTn I w grupie II nie były statystycznie znamienne w stosunku do obserwowanych w grupie I. Największą ale nieznamienną statystycznie różnicę między grupami (I – 29,3 ± 16,5 ng ml^-1, II – 46,7 ± 33,2 ng ml^-1) stwierdzono w 8 godzinie po zabiegu (T₅). Zmiany stężenia cTn I przedstawiono na rycinie 1. Wyższe stężenia cTn I obserwowane były u chorych z dłuższymi czasami AO (> 60 min) i ECC (> 120 min) oraz ze zmianami ST-T w zapisie EKG, migotaniem przedsionków, częstoskurczem nadkomorowym oraz leczonych wysokimi dawkami katecholamin. U chorego w grupie II, u którego rozpoznano okołooperacyjny zawał przednio-przegrodowy stężenie cTn I w 4 godzinie po zabiegu wynosiło 69,3 ng ml^-1. U chorych z niepowikłanym przebiegiem pooperacyjnym w obydwu grupach od 24 godziny pooperacyjnej obserwowano tendencje spadkowe stężenia troponiny I.

Aktywność CPK i CKMB wzrastała istotnie w obydwu badanych grupach (norma CPK: mężczyźni 25-195 IU, kobiety 25-170 IU, norma CKMB 0-25 IU). Najbardziej istotne (p = 0,006) zmiany CPK w grupie I obserwowano w T₃, T₅ i T₆ a w grupie II w T₃ (p = 0,003) oraz w T₆ i T₇ (p = 0,001). Niższe średnie wartości aktywności CPK w grupie I wykazywały znamienne statystycznie różnice w porównaniu z wartościami w grupie II w T₃, T₄ i T₅. W pozostałych przedziałach czasowych nie obserwowano istotnych statystycznie różnic pomiędzy grupami. Obserwowany wzrost średnich wartości CPK może być spowodowany wykonaną retorakotomią: w 4 godzinie po pierwszym zabiegu u 1 chorej w I grupie i w 8 godzinie u 1 chorego w II grupie, a także urazem niedokrwiennym mózgu, jak również potwierdzonymi badaniem EKG zmianami niedokrwiennymi mięśnia serca oraz stosowaną terapią. Zmiany aktywności CPK przedstawiono na rycinie 2.

Istotny statystycznie wzrost aktywności CKMB obserwowano w obu grupach w T₃ do T₈. Niższe statystycznie średnie wartości CKMB w grupie I wykazały znamienną statystycznie różnicę w stosunku do wartości w grupie II w T₃, T₄ i T₅. U chorego w II grupie, u którego rozpoznano okołooperacyjny zawał mięśnia sercowego, maksymalną wartość CKMB stwierdzono w 4 godzinie po zabiegu, z następowym powolnym jej obniżaniem. Wyższe wartości aktywności CKMB stwierdzono u chorych obydwu grup, u których w zapisie EKG występowały zmiany niedokrwienne lub zaburzenia rytmu a były wydłużone czasy AO i ECC. U chorych, u których wykonano zabiegi wieńcowe połączone z wszczepieniem zastawek serca, obserwowano wyższe wartości CKMB. Zachowanie się średnich wartości aktywności w badanych grupach przedstawiono na rycinie 3.

W obydwu grupach obserwowano wcześniejszy (w T₂), znamienny statystycznie wzrost średnich wartości mioglobiny utrzymujący się do 48 godziny obserwacji, który od T₃ (30 minut po zdjęciu zacisku aorty) przekroczył górny zakres normy (norma 0-116,3 ng ml^-1). Istotną statystycznie różnicę średnich wartości mioglobiny pomiędzy grupami stwierdzono w T₃ (gr. I 443,7 ± 221 ng ml^-1 vs gr. II 713,8 ± 288 ng ml^-1). W pozostałych przedziałach czasowych różnice w średnich wartościach stężenia mioglobiny nie były znamienne statystycznie, wykazując w grupie I tendencje wzrostowe. Mogą one być tłumaczone powikłaniami okresu pooperacyjnego, jak masywny udar mózgowy u 1 pacjentki czy narastająca pooperacyjna niewydolność nerek u 2 chorych. Zachowanie się średnich wartości stężenia mioglobiny przedstawiono na rycinie 4.