© Borgis - Nowa Medycyna 2/2008, s. 7-14
*Małgorzata Kardasz, Danuta Pawłowska
Rola składników odżywczych oraz innych substancji w powstawaniu nowotworów
The role of dietary components and different substance in the development of cancer
Zakład Dietetyki Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku
Kierownik Zakładu: dr hab. n. med. Danuta Pawłowska
Streszczenie
Oncological prophylaxis postulates that approximately 40-60% of all tumors are caused by diet, and that the majority may be reduced in great measure. It has been show that a good diet and dietary components plays a important role in cancer pathogenesis, its clinical course and the results of treatment. Naturally occurring substances in food have been shown in laboratory experiments to serve as dietary antimutagens, either as bioantimutagens or as desmutagens. Dietary desmutagens may function as chemical inactivaters, enzymatic inducers, antioxidants or scavengers. Dietary components may also act later in the carcinogenic process as tumor growth suppressors. An important source for antioxidant is diet, which associated with a diminished risk for several cancers. Specific strategies should include current nutritional guidelines for healthy living and cancer prevention, such as selecting a diet of foods primarily from plant sources, limiting the intake of high – fat foods and limiting consumption of alcohol can maintain or improve our basic health and reduce the risk of cancer. Unbalance diet low in essential nutritional antioxidants is a factor increasing the free radical formation. The deteriative effects of free radicals are counteraced by the antioxidant vitamins A, C and E that quench free radical reactions. Fruit and vegetables are excellent sources of antioxidant vitamins. The individual is responsible for his/her own health and has the capacity to implement and maintain a safer life – style and healthy diet in order to reduce cancer risk.
Wstęp
Amerykańska Akademia Nauk stwierdza w raporcie pod tytułem „Diet, Nutrition and Cancer” („Dieta, żywienie i nowotwory”) z 1982 roku, że żywność i żywienie decyduje w 40-60% wszystkich przypadków o istnieniu raka u ludzi (1). Kanadyjski lekarz Marc Lalonde obliczył, że długość i jakość życia człowieka zależą głównie od czterech czynników: wyposażenia genetycznego – 12%, medycyny klinicznej – 18%, wpływu środowiska – 14% oraz stylu życia – 56% (2). Wpływ diety na wskaźniki dotyczące występowania i umieralności na raka jest znaczny. Ocenia się, że w populacjach krajów rozwiniętych, gdzie te wskaźniki są najwyższe, żywienie odpowiada za jedną czwartą zgonów na tę chorobę. Niektórzy epidemiolodzy szacują, że aż 35% śmiertelności z powodu zachorowalności na raka ma związek z żywieniem, podobnie jest z paleniem papierosów (3). Należy jednak dodać, że pewne komponenty naszego powszechnie stosowanego żywienia, nie tylko sprzyjają powstawaniu guzów narządowych, ale i niektóre mogą chronić organizm przed powstaniem nowotworów.
Pokarmowe antykarcynogeny
Tabela nr 1 przedstawia pokarmowe komponenty, które posiadają antykarcynogenne właściwości oraz przedstawia ich mechanizm działania. Pokarmowe antykancerogeny działają poprzez następujące mechanizmy: naprawę i replikację DNA, chemiczną lub enzymatyczną inaktywację, oczyszczanie z mutagenów, aktywność antyoksydacyjną oraz hamowanie wzrostu guza (tab. 1) (4).
Tabela 1. Pokarmowe antykarcynogeny i ich mechanizmy (4).
| Komponenta | Mechanizm |
| Bioantymutageny | Desmutageny | Inhibitor czynnika wzrostu guza |
| Bezpośredni chemiczny inaktywator | Enzymatyczny induktor | Wiążący niepotrzebne resztki | Antyoksydant |
Kwas askorbinowy (witamina C)
BHA [2(3)tert-butyl-4-hydroksyanisol]
Wapń (z witaminą D)
Karotenoidy (b-karoten)
Koniugacja kwasu linolowego
Kumaryna
Ditioltiony
Błonnik pokarmowy
Flawonoidy
Kwas foliowy
Genisteina
Indole (indol-3-karbinol)
Inozytole (inozytol heksafosforowy)
Izotiocyjaniany (benzyl isotiocyjanian)
Ligniny (kurkuma)
Kwasy tłuszczowe omega-3
Komponenty organosiarkowe: czosnek (indole, izotiocyjaniany)
Związki fenolowe (flawonoidy, taniny, katechiny)
Fityniany (kwas fitynowy)
Fitoestrogeny
Porfiryna
Inhibitor proteaz
Retinoidy
Saponiny
Selen
Terpenoidy
Tokoferol (witamina E)
Wanilina | -
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
x
-
-
-
-
-
-
-
-
-
x | -
-
x
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
x
- | x
x
-
-
-
x
x
-
x
-
x
x
-
x
-
-
x
x
-
?
-
-
-
-
-
x
-
- | -
-
-
-
-
-
-
x
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
x
-
-
-
-
-
-
- | x
x
-
x
-
-
-
-
x
-
x
-
x
-
x
-
x
x
x
?
x
-
-
-
x
-
x
- | x
-
x
x
x
-
-
-
x
x
x
x
-
x
-
x
x
x
-
x
x
x
x
x
x
-
-
- |
Pokarmowe antymutageny
Komponenty diety mogą działać w różnych etapach karcynogenezy. Antymutageny mogą blokować mutagenezę przed rozwojem guza. Antymutageny w diecie mogą być klasyfikowane do dwóch grup: do bioantymutagenów, które działają na DNA oraz do desmutagenów, które nie atakują od razu genetycznego materiału DNA (4).
Bioantymutageny
Bioantymutageny to naturalnie występujące substancje, które zmniejszają ilość mutacji przez działanie na procesy naprawcze DNA. Te komponenty działają po utworzeniu związku addytywnego DNA oraz są przytwierdzane do mutacji przed uszkodzeniem DNA. Składniki zmieniające proces mutacji nazywane są prawdziwymi antymutagenami. Bioantymutageny w teście bakteryjnym pokazują poszczególne, specyficzne sposoby działania. Mogą one:
a) hamować indukcję naprawy nici DNA, zmniejszyć replikację zmutowanych nici;
b) podczas naprawy w komórkach zawierających
mutację wykonać „prawidłowe odczytywanie” wyglądające jak w normalnych komórkach;
c) przyspieszać intensywność naprawy rekombinowanej nici DNA, a zatem zredukować liczbę zmutowanych nici (4).
Przykładem bioantymutagenu jest wanilina otrzymywana z nasion wanilii, która w pewnych warunkach ulepsza naprawę postreplikacyjnej rekombinacji. Taki rezultat obserwujemy w hodowli komórkowej, która zostaje w pełni wyleczona zaraz po narażeniu na mutagen poprzez zmniejszanie liczby mutacji. Wanilina była testowana in vitro z użyciem rozmaitych typów komórkowych, począwszy od Escherichia coli aż do komórek ssaków; z różnorodnymi fizycznymi i chemicznymi czynnikami, takimi jak heterocykliczna amina, N-nitrozo związkami chemicznymi. Antymutagenność waniliny nie jest wszechstronna. W ponownych 31 badaniach in vitro wykazano, że wanilina zmniejsza mutagenność w 17 próbie, w próbie 5 nie wykazała żadnego efektu, w 9 próbie mutagenność była wzmożona (4).
W dodatku testy in vitro wykazują złożoność antymutagenności, wiele bioantymutagenów przedstawia genotoksyczność w trakcie niewzbudzających wątpliwości testów. Skuteczność tych komponent w blokowaniu karcynogenezy u zwierząt i ludzi nie jest dokładnie wyjaśniona (4).
Desmutageny
Desmutageny obejmują wszystkie czynniki, które oddziaływują mutagennie poprzez mechanizm inny niż naprawa DNA lub replikacja. Te mechanizmy obejmują indukowanie enzymu, usuwanie mutagenu oraz blokowanie aktywacji mutagenu. Jak wskazuje tabela nr 1 więcej jest wiedzy na temat desmutagenów niż na temat bioantymutagenów. Desmutageny jak i bioamtymutageny powstrzymują pojawienie się mutacji w warunkach próby. W odróżnieniu do bioantymutagenów, desmutageny wywołują ten efekt bezpośrednio nie wpływając na materiał genetyczny. Może natomiast mieć to miejsce poprzez zmianę przetrwania komórki mutanta lub przez zmianę dostarczenia dawki mutagenu do normalnej komórki. Ostatecznym skutkiem jest redukcja zmienionych miejsc DNA na komórce (4).
Pokarmowe desmutageny mogą pełnić funkcję chemicznych inaktywatorów, enzymatycznych induktorów, substancji wiążących niepotrzebne resztki lub też antyoksydantów.
Inhibitor czynnika wzrostu guza
Inhibitor czynnika wzrostu guza wykorzystuje swój efekt pod koniec etapu w procesie rakotwórczym (postinicjacja). Substancje tej kategorii przedstawiają szeroki zakres wpływu, włącznie z ingerencją w promocję, wzrost guza oraz atakowanie tkanek. Inhibitor proteazy znaleziono w soi i innych warzywach. Przypuszcza się, że ingerencja z użyciem proteaz na destrukcję komórek nowotworowych w macierzy pozakomórkowej, inwazja komórek przerzutowych i komórkowa niezależność ma nową pozycję w świetle nauki. Dalszym przykładem na powstrzymanie rozwoju guza są fitoestrogeny i olej czosnku. Fitoestrogeny łączą się z receptorami estrogenów, które blokują wiązanie się z pobudzonymi komórkami nowotworowymi. Natomiast w badaniach nad gryzoniami wykazano, że olej czosnku znacząco zmniejsza guzy skóry (4).
Związek występowania nowotworów a komponenty odżywcze
Istotną rolę w profilaktyce chorób nowotworowych odgrywa właściwa dieta. Można zmniejszyć ryzyko występowania tych chorób dzięki wielu zmianom, które należy wprowadzić do codziennego odżywiania. Najważniejsze dotyczą ilości tłuszczu w diecie, błonnika pokarmowego, zawartości antyoksydantów w spożywanych pokarmach oraz ograniczenia substancji mogących wpłynąć na rozwój nowotworów. Korzystny efekt przeciwnowotworowy ma wzbogacanie spożywanych posiłków o produkty pochodzenia roślinnego, takie jak owoce i warzywa, które są cennym źródłem wielu substancji odżywczych, niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Jedną z głównych przyczyn inicjacji kancerogenezy są uszkodzenia DNA spowodowane przez czynniki mutagenne (genotoksyczne) np. wolne rodniki. Dlatego zmiana stylu życia na prawidłowy, czyli ograniczenie tłuszczu w diecie, palenia papierosów, picia alkoholu, unikanie soli i produktów wędzonych może przyczynić się do zmniejszania zachorowalności na nowotwory (3).
Substancje przeciwutleniające
W organizmie istnieją systemy ochronne przed reaktywnymi formami tlenu. Należą do nich układy enzymatyczne: dysmutaza ponadtlenkowa, katalaza, peroksydaza glutationowa, redultaza glutationowa, dehydrogenaza glukozo-6-fosforanowa oraz układy nieenzymatyczne: kompleksy jonów metali grup przejściowych (miedzi, żelaza i manganu) oraz antyoksydanty (α-tokoferol, kwas askorbinowy, witamina A, karotenoidy, selen, ubichinony – koenzym Q, kwas α-lipoinowy, flawonoidy, polifenole, melatonina i inne). Oprócz wymienionych witamin, określanych jako antyoksydacyjne, również witaminy: D3, K, kwas foliowy, witamina B6, uczestniczą w mechanizmach obronnych organizmu przed stresem oksydacyjnym (5).
Witamina C
Spożycie produktów bogatych w witaminę C wpływa na niższe ryzyko występowania nowotworów jamy ustnej, gardła (przy niskiej konsumpcji witaminy C występuje ponad dwukrotny wzrost ryzyka zachorowania na nowotwory złośliwe gardła), przełyku, żołądka, przedrakowych zmian błony śluzowej żołądka oraz powstawanie dysplazji szyjki macicy. W badaniach nad wpływem diety na ryzyko zachorowania na nowotwory złośliwe gruczołów ślinowych witamina C okazała się jednym z czynników ochronnych. Jej wysokie spożycie (powyżej 200 mg dziennie) powodowało spadek ryzyka wystąpienia nowotworów złośliwych gruczołów ślinowych. Kwas askorbinowy jest silnie działającym czynnikiem ochronnym w nowotworach złośliwych jelita i odbytu. Jego wysoka podaż w diecie zapobiega rozwojowi zarówno samego nowotworu, jak i stanu przednowotworowego (dysplazji) (5, 6).
Kwas askorbinowy wpływa na procesy karcynogenezy przez hamowanie powstawania substancji rakotwórczych, m.in. nitrozoamin, które można znaleźć w różnych produktach spożywczych i wodzie pitnej. Badania na zwierzętach wskazują, że kwas askorbinowy może wpływać na metabolizm promotorów guza. Sugeruje się także, że witamina C pomaga w zapobieganiu nowotworom poprzez zwiększenie odporności komórkowej. Kwas askorbinowy może hamować tworzenie niektórych kancerogenów (5, 6).
Witamina C pełni szczególną rolę w ochronie tkanki płucnej i ocznej, ponieważ neutralizuje szereg wolnych rodników i zmniejsza zachorowalność na nowotwory złośliwe płuca (5, 7). Osoby palące papierosy powinny spożywać dwu-, trzykrotnie większe ilości kwasu askorbinowego w stosunku do osób niepalących, aby uzyskać taki sam poziom witaminy C w osoczu krwi. Kwas askorbinowy wykazuje także działanie ochronne w nowotworach złośliwych piersi, co zaobserwował Hong i wsp. (8). Xu i wsp. (9) w przeprowadzonych badaniach zaobserwowali spadek ryzyka zachorowania na nowotwory złośliwe trzonu macicy u kobiet, które spożywały większe ilości tej witaminy.
Wysoka podaż witaminy C wpływa na redukcję ryzyka zachorowania na nowotwór złośliwy trzustki oraz na nowotwór złośliwy pęcherza moczowego. Stwierdzono też obniżone ryzyko zachorowania na nowotwory złośliwe mózgu u dzieci, których matki w czasie ciąży przyjmowały preparaty witaminowe zawierające kwas askorbinowy (10, 11).
Witamina E
Działanie witaminy E polega głównie na jej właściwościach antyoksydacyjnych. Witamina ta chroni ustrój przed nagromadzeniem się nadtlenków lipidowych i wolnych rodników. Niższe stężenie witaminy E sprzyja zwiększeniu występowania częstości niektórych nowotworów, ze względu na obniżony potencjał antyoksydacyjny ustroju (12). α-tokoferol hamuje stany przedrakowe sutka u kobiet. W badaniach doświadczalnych wykazano, że witamina E, podobnie jak witamina C, hamuje tworzenie się nitrozoamin – związków zwiększających ryzyko raka żołądka (5).
Karotenoidy
Karotenoidy charakterystyczne dla żywności pochodzenia roślinnego posiadają właściwości zmniejszające ryzyko zachorowania na nowotwory. Także retinoidy mają działanie profilaktyczne i lecznicze względem wielu rodzajów nowotworów. Oprócz β-karotenu, własności antyoksydacyjne mają również: α-karoten, likopen, luteina, kantaksantyna i zeaksantyna. β-karoten w silniejszym stopniu niż inne karotenoidy zwiększa funkcje immunologiczne, α-karoten hamuje proliferację komórek. Ochronne działanie karotenoidów może wynikać ze zdolności wychwytywania wolnych rodników, zdolności przywracania łączności międzykomórkowej przez wpływ na ekspresję genu oraz przemianę w retinol, który zapobiega karcinogenezie nabłonka przez regulację różnicowania się komórek nabłonkowych (3, 5, 13).
Likopenowi przypisywana jest zdolność do zmniejszania ryzyka prostaty i szyjki macicy. Likopen występuje przede wszystkim w pomidorach i ich przetworach, a także w brzoskwiniach, melonach i grapefruitach. Likopen zawarty w produktach przetworzonych jest lepiej przyswajalny niż w surowych. Wysokie spożycie pomidorów i przetworów pomidorowych oraz związany z tym wysoki poziom likopenu we krwi, zmniejsza ryzyko zachorowania na nowotwory przewodu pokarmowego. Zmniejsza on nasilenia stresu oksydacyjnego poprzez usuwanie wolnych rodników uszkadzających DNA oraz przez regulowanie mechanizmów naprawczych DNA (5, 13). Konsumpcja pomidorów i ich przetworów może zapobiec powstawaniu wielu chorób lub też może ograniczyć ich negatywne skutki.
Związki fenolowe
Roślinne substancje polifenolowe stanowią największą grupę wśród naturalnych antyoksydantów. W obrębie poszczególnych podklas istnieje duże zróżnicowanie pod względem liczby lokalizacji grup hydroksylowych (OH), tworzenia grup metoksy – (OCH3) i podstawianie reszt glikozydowych. Miejsce i stopień hydroksylacji mają istotny wpływ na właściwości przeciwutleniające, przy czym obecność w pierścieniu β grup hydroksylowych w pozycji orto wzmaga tę aktywność. Duże znaczenie zdrowotne mają np. flawonoidy sojowe: genisteina i daidzeina (14). Duthie (15) wykazał antynowotworowy wpływ substancji polifenolowych znajdujących się w jagodzie. Związki fenolowe jako antyoksydanty oddziaływują poprzez bezpośrednią reakcję z wolnymi rodnikami, zmiatają wolne rodniki, nasilają dysmutację wolnych rodników do związków o znacznie mniejszej reaktywności, chelatują metale peroksydacyjne, hamują lub wzmagają działanie wielu enzymów, m.in. enzymów odpowiedzialnych za funkcje immunologiczne, karcynogenezę i transformacje komórkowe, wzmagają działanie innych antyoksydantów, m.in. witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (4, 5).
Fitoestrogeny
Badania epidemiologiczne na zwierzętach wykazały, że fitoestrogeny wpływają na zahamowanie rozwoju kancerogenezy, poprzez nasilanie apoptozy komórek nowotworowych, hamowanie transdukcji sygnałów wewnątrzkomórkowych, blokowanie translokacji czynnika NF-kappa B do jądra komórkowego, hamowanie angiogenezy oraz działanie antyoksydacyjne. Fitoestrogeny mogą przyczyniać się do obniżenia ryzyka rozwoju raka endometrium, raka sutka i raka prostaty. Wskazuje na ten fakt niższy stopień zachorowalności na raka piersi w krajach Azji niż w Ameryce Północnej i Europie, gdzie zawartość soi i jej produktów w diecie jest znaczna (4, 16).
Kwas foliowy, witamina B12, cholina, metionina
Związki te pełnią kluczową rolę w utrzymaniu stabilności DNA poprzez dostarczanie atomów węgla lub grup metylowych do syntezy DNA (replikacji i reperacji) oraz do zachowania wzoru metylacji DNA, który determinuje ekspresję genów. Optymalizacja i prawidłowy przebieg tych procesów zależą w dużej mierze od diety, która jest źródłem kwasu foliowego, witaminy B12, choliny i metioniny (17).
Kwas foliowy i kobalamina są niezbędne do syntezy metioniny z S-adenozynometioniny, będącej głównym donorem grupy metylowej do procesów metylacji DNA. Zbyt niskie stężenie witaminy B12 powoduje, że kwas foliowy nie jest wykorzystywany do syntezy tyminy z uracylu lub do syntezy metioniny z homocysteiny. Dochodzi do wzrostu uszkodzeń DNA i do hipometylacji, które stanowią czynnik ryzyka dla rozwoju chorób nowotworowych. Dieta bogata w kwas foliowy i kobalaminę jest wskazana ze względu na prewencję chorób wynikających bezpośrednio z samego ich niedoboru, ale także jako czynnik zmniejszający ryzyko anomalii rozwojowych, chorób degeneracyjnych i nowotworowych (17).
Selen
Nieprawidłowy poziom selenu powoduje powstanie większego ryzyka zachorowań na choroby nowotworowe, kardiomiopatie czy reumatoidalne zapalenie stawów. Zwiększona podaż tego pierwiastka może przeciwdziałać na wystąpienie tych jednostek chorobowych. Antynowotworowa aktywność selenu polega na zahamowaniu początkowej fazy kancerogenezy oraz dalszego rozwoju nowotworu. Dowiedziono, że selen w różnych formach hamuje wzrost wielu komórek nowotworowych. Mechanizm cytotoksyczności nie został jeszcze dokładnie poznany. Prawdopodobnie selen oddziaływuje przez blokowanie syntezy DNA w komórkach nowotworowych, wzmocnienie komórkowej odpowiedzi immunologicznej, hamowanie peroksydacji lipidów oraz usuwanie nadtlenków i wolnych rodników tlenowych (18). Aktywność biologiczna selenu w organizmach żywych, jego działanie antynowotworowe i toksyczne zależą od sposobu jego metabolizowania w ustroju. Mając na uwadze metabolizm tego pierwiastka, należy stosować jego organiczne związki. Wydaje się, że należałoby zalecić selen w dawce 500-100 μg/24 godz. Najlepiej przyswajalną formą jest L-selenometionina. Połączenia selenu z witaminami antyoksydacyjnymi oraz cynkiem zwiększają wchłanianie selenu z przewodu pokarmowego i intensyfikują antyoksydacyjne działanie tego pierwiastka (19).
Podawanie selenu w dawkach powyżej 600 μg/24 godz. jest jednym z najbardziej toksycznych pierwiastków. Stwierdzono, że związki selenu w stężeniu powyżej 1 μM hamują proliferację komórek, replikację DNA i syntezę białek, stają się związkami mutagennymi. Nadmiar selenu może prowadzić do stresu oksydacyjnego i wzmożenia peroksydacji lipidów oraz tworzenia kompleksów z metalami (głównie z cynkiem), które odkładają się w mózgu i przednim płacie przysadki, co prowadzi do ich dysfunkcji (19).
Związki organosiarkowe
Zawarte w cebuli i czosnku składniki organosiarkowe odznaczają się wyjątkowo silną aktywnością biologiczną, w tym działaniem przeciwutleniającym. Obniżają zawartość cholesterolu całkowitego oraz frakcji LDL-C, zmniejszają poziom triacylogliceroli, obniżają ciśnienie krwi, biorą udział w procesach detoksykacji kancerogenów i hamują rozwój nowotworów. Spotyka się również doniesienia wskazujące na możliwość stymulacji tworzenia guzów nowotworowych przez czosnek (20).
Probiotyki i prebiotyki
Do probiotyków należą mikroorganizmy produkujące krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, w tym kwas mlekowy: bifidobakterie i drożdże ( Saccharomyces boulardi).Produktami fermentacji nietrawionych przez enzymy trawienne człowieka wielocukrów są krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (octowy, propionowy, masłowy).
Prebiotyki są to składniki pożywienia zwiększające liczbę korzystnych szczepów bakterii lub ich aktywność (np. bifidobakterie). W ten sposób wpływają na poprawę zdrowia. Najczęściej stosowane są oligosacharydy: pochodne fruktozy – inulina, oligofruktoza, fruktooligosacharydy oraz pochodne glukozy – maltooligosacharydy. Substancje te są wprawdzie oporne na działanie enzymów wytwarzanych przez przewód pokarmowy człowieka, ale ulegają w nim fermentacji dzięki bakteriom probiotycznym, stanowiąc główne źródło ich pożywienia.
Probiotykom przypisuje się udział w hamowaniu procesów karcynogenezy. Prawdopodobnie mechanizm ten może być związany ze zmianą metabolicznej aktywności mikroflory jelitowej, wiązaniem i degradacją potencjalnych karcynogenów poprzez redukcję enzymów stymulujących kercynogenezę, takich jak β-glukuronidazy, azoreduktazy, nitroreduktazy, β-glukozydazy, jak również przez skrócenie czasu kontaktu karcynogenów zawartych w pożywieniu z nabłonkiem (21). Doustne podanie liofilizowanej formy Bifidobacterium longum zmniejsza aktywność proliferacyjną guza i przejściowo błony śluzowej, powoduje zmniejszenie aktywności dekarboksylazy ornityny i ekspresję onkogenu ras – 21 (21). Wollowski i wsp. (22) w badaniach na modelach zwierzęcych wykazali, że probiotyki – Bifidobacterium longum zmniejszają powstawanie stanów przednowotworowych w kryptach jelitowych u szczurów. W badaniach przeprowadzonych nad oligofruktozą i inuliną w warunkach eksperymentalnych przez Kleessen´a i (23) oraz Traper´a i Roberfroid´a (24) zaobserwowano znaczący wzrost stężenia maślanów w kątnicy i okrężnicy u szczurów, hamujący wpływ fruktanów na wzrost nowotworu oraz zmniejszające występowanie aberracji krypt jelita grubego w organizmach tych zwierząt. Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe wykazują bezpośrednie działanie na geny regulujące rozrost komórek. Poza hamowaniem wzrostu nowotworu, fruktany mogą pozytywnie wpływać na przebieg chemioterapii (25). Opisywano przypadki korzystnego zastosowania probiotyków w zapobieganiu nawrotom raka pęcherza moczowego (26).
Probiotyki wykazują stymulujący wpływ na układy odpornościowe: humoralny, komórkowy i fagocytarny poprzez pobudzenie komórek immunokompetentnych jelita do wytwarzania sIgA, zwiększenie stężenia IL-10 oraz obniżenie stężenia TNF-α, IL-1, IFN-γ, IL-4, zwiększenie wytwarzania limfocytów B oraz wytwarzania bakteriocyn. E. coli szczep Nissle zwiększa stężenie przeciwzapalnej IL-8 (27).
Zabala i wsp. (28) wykazali, że spośród kilkunastu użytych do analiz szczepów bakterii kwasu mlekowego dwa hamują proliferację linii komórkowych szpiczaka. Przypuszcza się, że ten korzystny efekt jest spowodowany immunomodulacyjnymi zdolnościami probiotyków.
Błonnik pokarmowy
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Krasuska ME: Rola odżywiania w profilaktyce onkologicznej. Zdr Publ 2006; 116, 2: 296-300. 2. Axworthy L, Spiegel J: Retaining Canada´s health care system as global public good. Can Med Assoc J 2002; 167, 4: 365-366. 3. Willet WC: Diet and cancer. Oncologist 2000; 5: 393-404. 4. Kohlmeier L, Simonsen N, Mottus K: Dietary modifiers of carcinogenesis. Environ Health Prospect 1995; 103, suppl. 8: 177-184. 5. Divisi D, Di Tommaso S, Salvemini S, et al.: Diet and cancer. Acta Biomed 2006; 77; 2: 118-123. 6. Oliviera CP, Kassab P, Lopasso FP, et al.: Protective effect of ascorbic acid in experimental gastric cancer: reduction of oxidative stress. World J Gastroenteral 2003; 9, 3: 446-448. 7. Ruano-Ravina A, Figuiras A, Freire-Garabal M, et al.: Antiokxidant vitamins and risk of lung cancer. Curr Pharm Des 2006; 12, 5: 599-613. 8. Hong SW, Jin DH, Hahm ES, et al.: Ascorbate (vitamin C) induces cell death through the apoptosis – inducing factor in human breast cancer cells. Oncol Rep 2007; 18, 4: 811-815. 9. Xu WH, Dai Q, Xiang YB, et al.: Nutritional factors in relation to endometrial cancer: a report from a population – based case – control study in Shanghai, China. Int J Cancer 2007; 15, 120, 8: 1776-1781. 10. Takeyama Y: Dietary intake as a risk factor for pancreatic cancer in Japan: high cholesterol and low vitamin C diet. J Gastroenterol 2005; 40, 3: 324-325. 11. Shibata A, Paganini-Hill A, Ross RK, et al.: Intake of vegetables, fruits, B-carotene, vitamin C and vitamin supplements and cancer incidence among the elderly: a prospective study. Br J Cancer 1992; 66: 673-679. 12. Kline E, Lawson KA, Yu W, et al.: Vitamin E and cancer. Vitam Horm 2007; 76: 435-461. 13. Kinsky NJ, Johnson EJ: Carotenoid actions and their relation to health and disease. Mol Aspects Med 2005; 26, 6: 459-516. 14. Tonetti DA, Zhang Y, Zhao H, et al.: The effect of the phytoestrogenes genistein, daidzein, and equol on the growth of tamoxifen – resistant T47D/PKC alpha. Nutr Cancer 2007; 58, 2: 222-229. 15. Duthie SJ: Berry phytochemicals, genomic stability and cancer: evidence for chemoprotection at several in the carcinogenic process. Mol Nutr Food Res 2007; 51, 6: 665-674. 16. Rotsztejn H: Znaczenie fitoestrogenów w świetle obecnej wiedzy. Przegląd Menopauzalny 2005; 4: 47-50. 17. Szpecht-Potocka A. Zdrowy i chory „gorset” DNA, czyli medyczne aspekty epigenetyki. Kosmos. Problemy Nauk Biologicznych 2004; 3-4, 264-265: 281-293. 18. Rayman MP: The importance of selenium to human health. Lancet 2000; 356: 233-241. 19. Olesińska E, Tuszkiewicz-Misztal E: Przypuszczalna rola selenu w patogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów. Reumatologia 2005; 43, 1: 31-34. 20. Grajek W: Rola przeciwutleniaczy w zmniejszaniu ryzyka wystąpienia nowotworów i chorób układu krążenia. Żywność Nauka Technologia Jakość 2004; 1, 38: 3-11. 21. Rafter J: Lactic acid bacteria and cancer: mechanistic perspective. Br J Nutr 2002; 88, suppl. 1: 89-94. 22. Wollowski I. Rechkemmer G, Pool-Zobel BL: Protective role of probiotisc and prebiotics in colon cancer. Am J Clin Nutr 2001; 73, suppl. 2: 451-455. 23. Kleessen B, Hartmann L, Blaut M: Oligofructose and long – chain inulin: influence on the gut microbial ecology of rats associated with a human faecal flora. Brit J Nutr 2001; 86, 2: 291-300. 24. Traper HS, Roberfroid MBZ: Inulin/oligofructose and anticancer therapy. Brit J Nutr 2002; 87, suppl. 2: 283-286. 25. Książyk J: Probiotyki i prebiotyki w karcynogenezie. Pediatria Współcz Gastroenterol Hepatol Żyw Dziecka 2002; 4, 1: 61-62. 26. Natio S, Koga H, Yamaguchi A, et al.: University Urological Oncology Group. Prevention of recurrence with epirubicin and lactobacillus casei after transurethral resection of bladder cancer. J Urol 2008; 179, 2: 485-490. 27. Cak M, Stanek A, Gadowska-Cicha A, Sierot A. Znaczenie probiotyków w medycynie – nowe spojrzenie. Pol Merk Lek 2004; 17, 102: 664-666. 28. Zabala A: Anti – proliferative effect of two lactic amid bacteria strains of human orgin on the growth of a myeloma cell line. Lett Appl Microbiol 2001; 32: 287-292. 29. Trepel F: Dietary fibre: more than a master of dietetics. I. Compounds, properties, physiological effects. Wien Klin Wochenschr 2004; 31, 116, 14: 465-476. 30. Szostak WB, Szostak-Węgierek D. Właściwości zdrowotne oleju rekina. Przegląd Lekarski 2006; 63, 4: 223-225. 31. McIntosh Graeme H, Le Leu Richard K: The influence of dietary proteins on colon cancer risk. Nutrition Research 2001; 21: 1053-1066. 32. Padzik-Graczyk A, Długaszek M: Rola antyoksydantów w profilaktyce chorób cywilizacyjnych. Żyw Człow i Metab 2003; 30, 3/4: 677-681. 33. Jarosz M: Rola diety w etiopatogenezie i leczeniu chorób żołądka. Nowa Medycyna 1999; 6, 10: 15-23. 34. Hasik J, Gawęcki J: Żywienie człowieka zdrowego i chorego. PWN, Warszawa 2000, tom 2: 248-249. 35. Le Roux E, Gormally E, Hainaut P: Somatic mutations in human cancer: applications in molecular epidemiology. Rev Epidemiol Sante Publique 2005; 53, 3: 257-266. 36. Giovannucci E: An updated review of the epidemiological cancer that cigarette smoking increases risk of colorectal cancer. Cancer Epidemiol Biomark Prev 2001; 10: 725-731. 37. Skipper PL, Tannenbaum SR, Ross RK, Yu MC: Nonsmoking – related akrylamine exposure and bladder cancer risk. Cancer Epidemiol Biomark Prev 2003; 12: 503-507. 38. Ohno H: Effects of testosterone on cell proliferation and apoptosis in BNN – induced mouse urinary bladder cancer. Yon Acta Med 2000; 43: 121-130. 39. Friedman M: Chemistry, biochemistry and safety of acrylamide. A review. J Agric Food Chem 2003; 51: 4504-4526. 40. Ruden C: Acrylamide and cancer risk – expert risk assessment and the public debate. Food Chem Toxicol 2004; 42: 335-349.
