ICAM-1 jest cząstką adhezywną należącą do nadrodziny immunoglobulin. Jest to glikoproteina, budową swoją zbliżona do immunoglobulin. W reakcjach alergicznych jest ona odpowiedzialna za silną adhezję pomiędzy integrinami na leukocytach, a komórkami śródbłonkowymi lub nabłonkowymi. Ekspresja ICAM-1 jest nasilona pod wpływem mediatorów zapalnych. W pyłkowicach, w czasie trwania sezonu dochodzi do zwiększenia ekspresji ICAM-1 na komórkach nabłonkowych śluzówki nosa i spojówek. Nie obserwuje się tego zjawiska poza sezonem. Dlatego też ICAM-1 jest rozpatrywany jako swoisty marker reakcji alergicznej. Natomiast w uczuleniu na roztocza, gdzie stymulacja trwa cały rok, obserwujemy stałą, choć słabą ekspozycję ICAM-1 mimo, że u pacjentów nie stwierdza się objawów chorobowych. Mówimy o tzw. niewielkim stałym zapaleniu (NSZ).

ICAM-1 jest także selektywnym receptorem dla rhinowirusów. Zjawisko to potwierdza fakt zaostrzonych objawów astmatycznych w przebiegu infekcji wirusowych.

Stała, choć słaba ekspresja ICAM-1 na błonach śluzowych układu oddechowego u pacjentów bezobjawowych, stanowi stałe zagrożenie atakiem astmatycznym. Modulacja lub osłabienie funkcji ICAM-1 stanowi doskonały model do interwencji farmakologicznej. W szczególności udowodniono to w stosunku do nowej grupy leków antyhistaminowych. Oprócz silnego blokującego receptor H1 działania, wykazują one antagonizm w stosunku do receptora ICAM-1. Cecha ta przypisywana jest głównie Zyrtekowi, Claritinie, lewokabastynie, fexofenadinie i terfenadynie.