Migotanie przedsionków jest najczęściej występującą arytmią u ludzi (1, 3). Jego konsekwencją jest całkowita utrata czynności hemodynamicznej przedsionków. Brak tej funkcji prowadzi do pogorszenia czynności skurczowej lewej komory poprzez spadek napełniania późnorozkurczowego komór. U większości chorych niewydolność serca w przebiegu migotania przedsionków zostaje kompensowana przez własne zdolności adaptacyjne ustroju lub właściwe leczenie farmakologiczne. Ablacja łącza przedsionkowo-komorowego (AVNA) prądami o częstotliwości radiowej stała się cenioną metodą leczenia opornego na farmakoterapię migotania przedsionków przebiegającego z szybką czynnością komór i istotnymi zaburzeniami hemodynamicznymi. Wskazaniem do zabiegu, poza zaburzeniami hemodynamicznymi, jest również znaczne upośledzenie jakości życia z powodu tachyarytmii (3). Konsekwencją AVNA jest wytworzenie całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego wymagającego wszczepienia układu stymulującego serce. W utrwalonym migotaniu przedsionków jest to układ VVI(R). W przypadku napadowej postaci arytmii stosuje się obecnie stymulację DDD(R) z automatyczną konwersją trybu stymulacji do VVI(R), DDI(R) lub DVI(R). Stała stymulacja serca (PP) niesie ze sobą ryzyko powikłań. Najgroźniejszym z nich jest nagłe uszkodzenie układu stymulującego dające w konsekwencji nieskuteczną stymulację. Zagrożenie to jest najistotniejsze w przypadku chorych z blokiem przedsionkowo-komorowym III°. W przebiegu wieloletniej PP dochodzi często do wytłumienia przez rytm nadrzędny ze stymulatora własnego rytmu zastępczego, co może prowadzić do przedłużającej się asystolii w przypadku nagłego przerwania stymulacji z komorowej części układu.

Od połowy lat 80-tych obserwujemy rozwój inwazyjnych metod leczenia zaburzeń rytmu serca z przyrostem liczby wykonywanych zabiegów ablacji przeznaczyniowej. W Pracowni Elektrofizjologii Kliniki Choroby Wieńcowej Instytutu Kardiologii w Warszawie zabiegi ablacji RF są przeprowadzane od 1992 roku. Wśród wszystkich chorych kwalifikowanych do ablacji istotną grupę (prawie 20%) stanowią chorzy z migotaniem przedsionków. Dla oceny bezpieczeństwa chorych z wytworzonym w celach terapeutycznych całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym i wszczepionym na stałe układem stymulującym serce oceniliśmy zachowanie własnego rytmu zastępczego (ER) wśród osób poddanych zabiegowi AVNA z powodu migotania przedsionków.

Obserwacji poddano 14 osób, u których w latach 1992-1995 wykonano łącznie 15 sesji ablacyjnych z powodu AF. W badanej grupie było 6 kobiet i 8 mężczyzn. Średni wiek wynosił 64 lata (od 43 do 74 lat). Przyczyną migotania przedsionków u 8 chorych była wada zastawkowa, u 3 chorych serce płucne jako skutek przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, przebyta operacja zamknięcia ASD typu II u 1 pacjenta. U pozostałych 2 chorych przyczynami AF były: choroba wieńcowa i kardiomiopatia rozstrzeniowa. Blok całkowity wytworzono u 12 chorych z dostępu prawostronnego, u 2 chorych z dostępu lewostronnego. Wszystkim chorym wszczepiono układ stymulujący serce VVI lub VVI(R); u dwóch osób implantacja stymulatora poprzedziła zabieg AVNA a wyjściowym wskazaniem był zespół tachykardia-bradykardia. U pozostałych 12 chorych układ stymulujący wszczepiono po obserwacji trwającej od 1 do 12 godzin od wykonania AVNA. U jednego chorego przewodzenie przedsionkowo-komorowe powróciło w pierwszej dobie po zabiegu i zostało skutecznie przerwane podczas drugiej sesji ablacyjnej. U żadnego z chorych nie wystąpiły powikłania związane z zabiegiem przeznaczyniowej ablacji RF. W okresie obserwacji po zabiegu AVNA 1 chory wymagał repozycji elektrody z powodu balotowania oraz u 1 chorego wymieniono stymulator z powodu wyczerpania baterii. U 5 chorych przed zabiegiem stwierdzano utrwalone migotanie przedsionków, u pozostałych 9 jego napadową formę. W chwili kontroli układu stymulującego serce i oceny ER utrwalone migotanie przedsionków obecne było u 9, napadowe – u 5 chorych. Wszyscy chorzy bezpośrednio przed badaniem pozostawali na stymulacji komorowej o częstości podstawowej 70/min. U chorych z obecnym rytmem zatokowym nie stwierdzono tuż po zabiegu ani w obserwacji odległej cech wstecznego przewodzenia przez łącze przedsionkowo-komorowe.

Dla oceny zachowania się własnego rytmu zastępczego (ER) badano: częstość rozrusznika zastępczego bezpośrednio po AVNA oraz w trakcie obserwacji odległej, wykonywanej od 18 do 60 miesięcy po zabiegu, średnio 30 miesięcy. Wykonywano dwa testy oceniające:

a) czas pojawienia się ER po zablokowaniu stymulatora (SIT) stymulacją zewnętrzną (na czas nie dłuższy niż 5 sek.),

b) częstość ER po przeprogramowaniu podstawowej częstości stymulacji do 30/min. (minimalna programowana częstość stymulacji).

Pojawienie się ER poniżej 5 sek. oraz częstość rytmu zastępczego, wystarczającego dla zapewnienia skutecznej hemodynamicznie czynności serca. W przypadku braku ER w okresie oczekiwania zarówno 5-sekundowa przerwa w stymulacji serca jak i stymulacja o częstości 30/min. nie powodowały zaburzeń świadomości u badanych chorych. W okresie od zabiegu do obserwacji odległej chorzy nie przyjmowali leków wpływających na automatyzm komórek miokardium i czynność układu bodźcoprzewodzącego.

U wszystkich chorych przed ablacją występowały wąskie zespoły QRS. Bezpośrednio po AVNA stwierdzono wystarczający rytm zastępczy o częstości > 30/min. (śr. 38,29/min.) o szerokich zespołach QRS pochodzący z rozrusznika komorowego u wszystkich chorych (100%). U żadnego z chorych tuż po AVNA nie stwierdzono objawów niewydolności hemodynamicznej serca.

W obserwacji odległej od 18 do 60 miesięcy (śr. 30) rytm zastępczy, definiowany jako wystarczający, stwierdzono u 11 chorych (78,5%), u jednego chorego (7,1%), u którego ER pojawił się w trakcie 5-sekundowego zahamowania stymulacji, był on niewystarczający: 27/min. (ER < 30/min.).

U 2 pacjentów (14,3%) nie uzyskano ER ani podczas stymulacji o częstości 30/min., ani podczas testu zablokowania stymulatora. W grupie tej był 1 (7,1%) chory po ablacji prawostronnej i 1 (7,1%) po ablacji lewostronnej.

W grupie chorych z wystarczającym ER jego średnia częstość wynosiła 33,83/min. (32-38/min.) a średni czas od zablokowania stymulatora do pojawienia się własnego rytmu wynosił 1942 ms. (1300-4900 ms.). U chorego z niewystarczającym ER stwierdzono powrót własnego rytmu po 4200 ms.