© Borgis - Nowa Medycyna 2/1999, s. 30-32
Grzegorz Religa, Kazimierz Suwalski, Franciszek Majstrak, Piotr Żelazny, Piotr Kołsut, Jerzy Lichomski, Małgorzata Pastuszek, Kazimierz Kuśmierski, Teresa Partyka, Ewa Sitkowska
Chirurgiczne leczenie choroby wieńcowej w świeżym zawale mięśnia serca
Surgical treatment of ishaemic heart disease in acute myocardial infarction
z II Kliniki Kardiochirurgii Instytutu Kardiologii w Warszawie
Kierownik Kliniki: doc. dr hab. n. med. Kazimierz Suwalski
Wstęp
Konsekwencje zawału serca zależą w sposób wprost proporcjonalny od czasu oraz stopnia niedokrwienia danego obszaru mięśnia (1). W przypadku niedokrwienia trwającego minuty dochodzi w początkowym okresie do spadku kurczliwości mięśnia, który sam w sobie może ograniczyć zasięg ewentualnej martwicy, zmniejszając zapotrzebowanie tlenowe. Gdy okres krytycznego niedokrwienia wydłuża się dochodzi początkowo do odwracalnych (ogłuszenie) zmian komórkowych stopniowo rozszerzających swój zasięg. W następnym okresie dochodzi do zmian nieodwracalnych, reperfuzja tak zmienionego mięśnia nie powoduje już powrotu jego funkcji skurczowej a według niektórych może powodować nawet zwiększenie zasięgu martwicy (1). W trakcie reperfuzji dochodzi do zwiększonej produkcji wolnych rodników tlenowych, co przy współistniejącym zmniejszeniu produkcji ochronnych enzymów komórkowych powoduje uszkodzenie komórek mięśnia serca. Nadmiar wolnych rodników tlenowych prowadzi do skracania potencjału czynnościowego stanowiąc przyczynę groźnych zaburzeń rytmu.
Z drugiej strony zasięg zawału zależy od krążenia obocznego, gdy utrzymuje ono przepływ wieńcowy na poziomie 40-50% zapotrzebowania dochodzi do odcinkowego ograniczenia kurczliwości mięśnia, w takim przypadku reperfuzja daje natychmiastową widoczną poprawę kurczliwości i stopniowy powrót komórek do stanu z przed niedokrwienia. Gdy perfuzja mięśnia wynosi 20-30% należnej zasięg ewentualnej martwicy zależy od czasu trwania oraz od wielkości mięśnia objętego niedokrwieniem. Do zmian nieodwracalnych dochodzi w czasie od 2 do 12 godzin. Gdy przepływ stanowi 0-20% prawidłowego, martwica powstaje w ciągu minut i jedynie natychmiastowa reperfuzja może przynieść poprawę. Powyższe dane wskazują, że możliwie najwcześniejsze przywrócenie przepływu stanowi warunek skutecznego leczenia świeżego zawału mięśnia serca.
Najczęstszą (w ok. 90-95%) (1, 5) przyczyną ostrego zawału serca są skrzepliny powstające w zmienionych miażdżycowo naczyniach wieńcowych. Wprowadzenie w latach osiemdziesiątych leczenia fibrynolitycznego oraz przezskórnej koronaroplastyki stanowiło przełomowy krok w leczeniu zawału serca, znacznie zmniejszając śmierterlność wczesną i odległą. Skuteczność fibrynolizy i PTCA sięga 90-95%, stanowiąc bardzo skuteczne narzędzie w walce z zawałem.
Z drugiej jednak strony leczenie fibrynolityczne obwarowane jest szeregiem przeciwwskazań niejednokrotnie uniemożliwiając skuteczne leczenie zachowawcze (3, 6). PTCA obarczone jest ok. 0,5% (8) ryzykiem powikłań wymagającym obecności zespołu chirurgów gotowego do interwencji w każdej chwili. Wymienione niedostatki leczenia zachowawczego tworzą pole dla interwencji chirurga w leczeniu świeżego zawału mięśnia serca. Jednocześnie tematem dla rozważań są wskazania do pilnej operacji pomostowania naczyń wieńcowych w zawale serca jako metody z wyboru (3).
W pracy przedstawiamy wczesne wyniki leczenia chirurgicznego w świeżym zawale mięśnia serca, uzyskane w naszej Klinice w latach 1996-04.1999. W okresie tym operowaliśmy 39 chorych, u których od początku bólu minęło od pół do 17 godzin i aż 43% pacjentów było operowanych we wstrząsie kardiogennym. W naszym materiale większość stanowili chorzy operowani w trybie pilnym, z powodu powikłań po PTCA. Ocenie poddaliśmy ilość powikłań oraz śmiertelność szpitalną w badanej grupie chorych.
Materiał i Metoda
Retrospektywnej ocenie poddano wyniki leczenia operacyjnego 39 chorych operowanych w II Klinice Kardiochirurgii IK w Warszawie w okresie styczeń 1996 – kwiecień 1999. W grupie tej były 3 kobiety i 36 mężczyzn, średni wiek wynosił 49 lat, (39-71 lat). Wszyscy chorzy mieli kliniczne i elektrokardiograficzne objawy zawału. U 32 chorych (82%) stwierdzono podniesione poziomy CPK i CK – MB. W badaniu hemodynamicznym u wszystkich pacjentów stwierdzono zamknięcie lub krytyczne zwężenie co najmniej jednego naczynia (tab. 1).
Tabela 1.
| Zmiana | GLTW | GPZ | GO/GM | PTW |
| Zamknięcie naczynia | 2 | 9 | 1 | 5 |
| Krytyczne zwężenie (> 90%) | 3 | 14 | 2 | 3 |
| Zwężenie (> 50%) | 1 | 9 | 17 | 15 |
W badanej grupie najwięcej było chorych (n = 22, 56%), u których zawał był wynikiem powikłań PTCA (całkowite zamknięcie naczynia lub jego rozwarstwienie, a w jednym przypadku niedokrwieniu towarzyszyły objawy tamponady spowodowane przebiciem światła naczynia). Czterech chorych (10%) było leczonych fibrynolitycznie i zakwalifikowanych do leczenia operacyjnego z powodu narastającego pomimo leczenia niedokrwienia. U pozostałych 13 (33%) chorych CABG było jedynym sposobem leczenia.
U 17 (43%) z pośród operowanych chorych wystąpił wstrząs i wymagali oni wspomagania krążenia przed zabiegiem operacyjnym (tab. 2). Średni czas od początku zawału do operacji wynosił 5,2 h (0,5-17 h). Trzydziestu siedmiu chorych było operowanych z użyciem krążenia pozaustrojowego, w umiarkowanej hipotermii (28°C), lub normotermii. Serce zatrzymywano przy użyciu krwistej kardioplegii podawanej przez opuszkę aorty oraz w 12 przypadkach wstecznie, przez zatokę wieńcową. Jako pierwsze, z zasady, wykonywano zespolenie do tętnicy odpowiedzialnej za zawał, podając dodatkową porcję kardioplegii przez pomost. Dwóch chorych operowano bez krążenia pozaustrojowego, w obu przypadkach chorzy mieli wspomaganie krążenia przy użyciu balonu do kontrpulsacji wewnątrzaortalnej. Wykonywano od 1 do 3 pomostów (tab. 3) aortalno-wieńcowych, materiał stanowiły żyły własne chorego. Nie stosowano t. piersiowej wewnętrznej.
Tabela 2.
| Wspomaganie krążenia przed operacją | 17 |
| Katecholaminy | 7 |
| IABP | 4 |
| Katecholaminy + IABP | 6 |
Tabela 3.
| Liczba chorych | 21 | 13 | 5 |
| Ilość pomostów | 1 | 2 | 3 |
Wyniki
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Beręsewicz A.: Krążenie wieńcowe i czynność serca, Leszek Giec (red.): Choroba niedokrwienna serca . PZWL Warszawa 32-50. 2. Cohn L.H. et al.: Surgical treatment of acute myocardial infarction.: Cardiology 1989, 72(2): 167-172. 3. Endo M. et al.: Experience of emergency coronary artery bypass grafting surgery and operative transluminal angioplasty: (abst). 4. Kahn J.K. et al.: Outcome following emergency coronary bypass grafting for failed elective angioplasty in patients with prior coronary bypass.: Am. J. Cardiol. 1990, 1, 66, (3) 285-288. 5. Manta A.M. et al.: Coronary artery bypass grafting within 24 hours after intracoronary streptokinaze thrombolysis.: J. Cardiothorac. Anest. 1987 (5) 392-400. 6. Salem B.I. et al: Early percutaneus transluminal coronary angioplasty in coronary bypass surgery following thrombolysis treatment of acute myocardial infarction. Chest 1987, 91, (5) 648-53. 7. Spiecker M. et al.: Emergency angioplasty of totally occluded left main coronary artery in acute infarction and unstable angina pectoris – institutional experience and literature review. Eur. Heart J. 1992(5) 602-607. 8. Zapalenski A. et al.: Emergency coronary bypass surgery following failed balloon angioplasty; role of internal mammary artery.: J. Card. Surg. 1991, 6, (4):439-48. 9. Zembala M. et al.: Pilne operacje pomostowania naczyń wieńcowych w świeżym zawale mięśnia sercowego.: Pol. Przegl. Chir. 1991, 63, 7:593-601.
