Stres w życiu codziennym, łatwa dostępność i powszechność stosowania powodują, że zwiększa się liczba zatruć środkami odurzającymi, nasennymi i uspokajającymi oraz narkotycznymi lekami przeciwbólowymi. Zatrucia te występują we wszystkich grupach wiekowych, ale coraz częściej zdarzają się u osób młodych, młodzieży uczącej się i studentów. Niepokojącym zjawiskiem jest systematyczne, drastyczne zwiększanie się dostępności rozmaitych odmian amfetaminy [1, 2, 3].

Amfetamina została zsyntetyzowana w 1887 r. i początkowo stosowano ją w leczeniu astmy, otyłości, narkolepsji, depresji i wielu innych chorób. Pierwszym, niemedycznym zastosowaniem amfetaminy, było zwalczanie zmęczenia wśród żołnierzy walczących w hiszpańskiej wojnie domowej. Niepożądane objawy uboczne i rozwój tolerancji spowodował restrykcyjne ograniczenie stosowania preparatów amfetaminy w medycynie; zalecano je jedynie do leczenia narkolepsji i zespołu nadpobudliwości psychoruchowej u dzieci [4]. Obecnie prawnie i medycznie jest zaliczona do tzw. „twardych narkotyków”. Jest drugim po marihuanie najpospolitszym narkotykiem.

Amfetamina należy do grupy środków stymulujących ośrodkowy układ nerwowy. Mechanizm działania polega na pobudzaniu przekaźnictwa dopaminergicznego i noradrenergicznego w OUN, uwalnianiu endogennych amin katecholowych i hamowaniu ich metabolizmu [5]. Powoduje także obkurczanie się drobnych naczyń tętniczych, doprowadzając w efekcie do zmian niedokrwiennych w narządach [6, 7]. Preparaty amfetaminy dobrze wchłaniają się z przewodu pokarmowego oraz z błon śluzowych jamy ustnej, a ich szczytowe działanie może wystąpić już po godzinie od spożycia. Z białkami osocza wiążą się w 15-40%. Wydalane są z moczem w postaci niezmienionej i w stopniu zależnym od jego zakwaszenia. W moczu o pH poniżej 6,6 mogą być wydalane aż w 70%. Część metabolizowana jest w wątrobie do aktywnych halucynogennie metabolitów [5]. Dawka toksyczna jest zróżnicowana. Osoba uzależniona zażywa dziennie 5-15 mg amfetaminy, a dawka 1 mg kg^-1 mc. jest niebezpieczna dla życia. Dawka śmiertelna dla osoby dorosłej wynosi 1 g. Jedną z pochodnych amfetaminy jest 2,3-metylenodioksyamfetamina (MDMA) popularnie nazywana ekstazą.

Wszyscy chorzy leczeni w tutejszym Oddziale Intensywnej Terapii z powodu ostrego zatrucia amfetaminą i jej pochodnymi zmarli.

Przedstawione doniesienie dotyczy przypadku zatrucia amfetaminą, w którym chora zażyła nieznaną pierwotnie ilość tabletek ekstazy, co doprowadziło do wystąpienia ciężkiego stanu toksycznego, kończącego się śmiercią.

17-letnia pacjentka została przywieziona przez karetkę pogotowia ratunkowego do Oddziału Intensywnej Terapii po 12 godzinach leczenia w innym ośrodku. Stan ogólny chorej był bardzo ciężki: głęboko nieprzytomna (w skali Glasgow 4-5 punktów), z wysoką ciepłotą ciała – do 41°C, niewydolna oddechowo, zaintubowana; włączono oddech kontrolowany (FiO₂ 1,0). W badaniu gazometrycznym krwi stwierdzono: pH 7,40, pCO₂ 31 mm Hg (4,13 kPa), pO₂ 231 mm Hg (30,8 kPa), HCO₃ 19,2 mmol l^-1, BE – 5,6 mmol l^-1, SaO₂ 100%. Sukcesywnie zmniejszano (pod kontrolą badań gazometrycznych) stężenie tlenu w mieszaninie oddechowej do 50%, następnie do 30% i wyrównywano kwasicę metaboliczną. Ciśnienie tętnicze wynosiło 80/50 mm Hg (10,7/6,7 kPa), częstość tętna 130/min i OCŻ 20 cm H₂O (0,2 kPa). Stwierdzono hipoglikemię (1,72-2,5 mmol l^-1), pomimo podawania stężonych roztworów glukozy i glukagonu (GlucaGen, Novo Nordisk, Dania), zaburzenia jonowe – K⁺ 2,42 mmol l^-1, Ca 1,55 mmol l^-1, P 1,53 (0,49 mmol l^-1), podwyższone wartości ASPAT 499 U l^-1, ALAT 159 U l^-1, CK 21300 U l^-1, LDH 3069 U l^-1, anemię i trombocytopenię – erytrocyty 3 050 000, Hb 5,8 mmol l^-1, Ht 27, leukocyty 18 900, płytki 16 000. Obserwowano krwawienia z błon śluzowych, z przewodu pokarmowego i z miejsc wkłuć, a analiza wyników badań układu krzepnięcia świadczyła o rozwiniętym zespole wykrzepiania śródnaczyniowego (PT> 200 s, INR 4,88, APTT powyżej 200 s, TT> 200 s, fibrynogen nieoznaczalny, D-dimery powyżej 10 000 ng ml^-1, AT III 48%). Stwierdzono wysoką zawartość amfetaminy we krwi – 1115 ng ml^-1, oraz amfetaminy i metamfetaminy w moczu – 29 900 ng ml^-1. W trybie pilnym wykonano 6,5-godzinną hemodializę. W kontrolnych oznaczeniach po hemodializie stwierdzono stężenie amfetaminy i metamfetaminy łącznie we krwi 200 ng ml^-1 i w moczu 2000 ng ml^-1. Stwierdzono obecność płynu w prawej jamie opłucnowej. Po nakłuciu i uzyskaniu 500 ml treści krwistej założono drenaż ssący (2500 ml krwi). W leczeniu zastosowano wzrastające dawki katecholamin: dopaminę 10-16 mcg kg^-1min^-1, dobutaminę 12-18 mcg kg^-1 min^-1, noradrenalinę 0,15-0,25 mcg^-1kg min^-1, jak również promazynę, aprotyninę, hydrokortyzon, neostygminę, terlipressynę, węgiel aktywowany do sondy, antybiotykoterapię, środki moczopędne. Przetoczono łącznie 16 j. koncentratu krwinek czerwonych, 14 j. osocza świeżo mrożonego, 6 j. koncentratu krwinek płytkowych, 14 j. krioprecypitatu, 1000 ml 5% albumin, 3000 ml płynów koloidowych i 2000 ml roztworów krystaloidów. Po dializoterapii i powyższej farmakoterapii stan chorej ustabilizował się na kilka godzin: ciśnienie tętnicze wynosiło 120/65 mm Hg (16/8,7 kPa), rytm zatokowy 120/min, ciepłota ciała obniżyła się do 37°C, a w kontrolnych badaniach stwierdzono: morfologię w dolnych granicach normy z utrzymującą się trombocytopenią 20 000, APTT nadal powyżej 200 s, stężenie fibrynogenu 0,8 g l^-1, glukozy 5,27 mmol l^-1, K⁺ 3,69 mmol l^-1. Z powodu zwolnienia częstości akcji serca do 70/min i spadku ciśnienia tętniczego do 70//40 mm Hg (9,3/5 kPa), włączono adrenalinę w dawce 0,005-0,01 mcg^-1kg^-1min^-1, uzyskując wzrost ciśnienia tętniczego do 120/95 mm Hg (16/12,7 kPa) i przyspieszenie akcji serca do 95/min. Niestety po kilku godzinach doszło do nagłego zatrzymania krążenia w mechanizmie migotania komór. Pomimo podjęcia natychmiastowej i długotrwałej akcji reanimacyjnej chora zmarła.