– mielosupresja, która powoduje anemię i usposabia do stanów zapalnych.
IV. Spowodowane innymi czynnikami:
1. Niepokój.
2. Astma oskrzelowa.
3. Przewlekła choroba obturacyjna dróg oddechowych (COAD).
4. Odma opłucnowa.
5. Zwłóknienie płuc.
6. Niewydolność wieńcowa, zawał serca.
7. Niewydolność krążenia lewokomorowa.
8. Wada zastawki mitralnej/aortalnej.
9. Wady serca sinicze.
10. Stwardnienie zanikowe boczne rdzenia kręgowego.
11. Deformacja ściany klatki piersiowej.
12. Otyłość.
13. Wpływ leków osłabiających siłę mięśniową.
Patomechanizm i ocena duszności
Patofizjologia duszności została dotychczas słabo poznana. Istotną rolę odgrywają czynniki chemiczne, stymulujące ośrodek oddechowy oraz napięcie mięśniówki oskrzeli, przepony i mięśni międzyżebrowych. Unerwienie płuc obejmuje pobudzające motorykę oddychania neurony cholinergiczne układu przywspółczulnego i hamujące neurony adrenergiczne układu współczulnego (2). W płucach wykryto receptory opioidowe oraz endogenne opioidy i wydaje się, że odgrywają one istotną rolę w patofizjologii duszności (6).
Trzeba podkreślić, że z jednej strony duszność jest objawem subiektywnym, ale z drugiej strony często stanowi odbicie obiektywnie istniejących zmian patologicznych, występujących w obrębie układu oddechowego, krążenia i nerwowo-mięśniowego. W powstawaniu duszności istotną rolę odgrywa hypoksja i hyperkapnia, drażnienie receptorów zlokalizowanych w drogach oddechowych i w mięśniach biorących udział w oddychaniu (7). Zazwyczaj w duszności dochodzi do wzmożonego wysiłku wentylacyjnego i zwiększenia częstości oddechów, ponadto najczęściej pojawia się lęk. Powoduje to wzrost przestrzeni martwej i zwiększone zużycie tlenu, spowodowane zwiększonym wysiłkiem mięśni oddechowych (8). Niejednokrotnie prowadzi to do wystąpienia napadów „paniki oddechowej”. Ważny jest aspekt psychologiczny duszności, który często manifestuje się w formie lęku przed uduszeniem. Niejednokrotnie chorzy wyrażają swoje obawy pytając: „czy nie uduszę się”? Istotne jest wówczas upewnienie chorego, że istnieją sposoby leczenia, które pozwalają na złagodzenie duszności.
Właściwa ocena duszności powinna obejmować, zarówno obiektywne zmiany patologiczne w układzie oddechowym, jak i subiektywne odczucia chorego. Do oceny natężenia duszności służyć mogą różne skale. Jedną z nich jest skala wizualno-analogowa (VAS), która wchodzi w skład kwestionariusza oceny objawów ESAS (Edmonton Symptom Assessment System) (9). Skala nasilenia duszności składa się z odcinka długości 100 mm, po lewej stronie początek odcinka opisany jest jako brak duszności, po stronie prawej koniec odcinka opisany został jako duszność najsilniejsza. Chory zaznacza miejsce, które odpowiada natężeniu występującej duszności, następnie osoba badająca mierzy odległość zaznaczonego przez chorego miejsca od początku skali, wynik najczęściej podawany jest w milimetrach (10). Innym sposobem oceny natężenia duszności jest 5-stopniowa skala słowna, która wchodzi w skład skal oceny objawów kwestionariusza STAS (Support Team Assessment Schedule – kwestionariusz oceny zespołu wspierającego): 0 – brak duszności, 1 – duszność występuje rzadko, aktywność chorego jest nie zakłócona przez duszność, 2 – duszność o umiarkowanym natężeniu, niekiedy występują dni gorszego samopoczucia i nasilenia duszności, 3 – silna, często występująca duszność, aktywność i koncentracja znacznie ograniczone przez duszność, 4 – bardzo nasilona i ciągła duszność, chory nie myśli o niczym innym (11).
Oprócz skal oceny natężenia duszności, niezbędne jest przeprowadzenie właściwej oceny klinicznej chorego, ze szczególnym uwzględnieniem objawów ze strony układu oddechowego. Istotne jest, zarówno zebranie dokładnego wywiadu, jak i przeprowadzenie szczegółowego badania przedmiotowego, które powinno obejmować dokładne opukiwanie i osłuchiwanie pól płucnych.
W uzasadnionych przypadkach przeprowadza się badania dodatkowe, które mogą potwierdzić lub wykluczyć podejrzenie przyczyn duszności. Najczęściej wykonuje się zdjęcie przednio-tylne klatki piersiowej (w razie potrzeby uzupełnione badaniem usg np. przy podejrzeniu nagromadzenia płynu w jamie opłucnowej), morfologię krwi (jeżeli występuje niedokrwistość), niekiedy sprawdza się saturację krwi tlenem (pulsoksymetria) oraz prężność gazów we krwi (gazometria krwi włośniczkowej lub tętniczej). Rzadko istnieje potrzeba wykonywania innych badań (spirometria, bronchoskopia).
Leczenie duszności
„Wg naszych doświadczeń, nasilona duszność jest tak przykrym objawem, że chorzy i personel opiekujący się pacjentem, muszą dysponować jakąkolwiek terapią, która przyniesie ulgę.” (Cohen i wsp. 1992) (12).
Powyższe stwierdzenie dobrze ilustruje, jak bardzo stresującym objawem, nie tylko dla chorego, ale i rodziny oraz personelu opiekującego się chorym jest duszność. Wskazuje także na konieczność znajomości właściwego postępowania w duszności.
Tak jak opracowanie drabiny analgetycznej Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) znacznie ułatwiło postępowanie w bólu nowotworowym, tak niestety nie udało się opracować podobnego standardu dla postępowania objawowego w duszności. Po wyczerpaniu możliwości postępowania przyczynowego, leczenie duszności jest często trudne i nie zawsze skuteczne (13).
Poniżej, wymieniliśmy czynniki, które powinny być brane pod uwagę, przy podejmowaniu decyzji terapeutycznych, u chorych z dusznością w przebiegu zaawansowanej choroby nowotworowej:
1. Stopień zaawansowania procesu chorobowego i stan ogólny chorego.
2. Szybkość postępu choroby.
3. Obciążenie badaniami dodatkowymi i leczeniem, a potencjalne korzyści dla chorego.
4. Osobiste cele pacjenta.
5. Przewidywane objawy uboczne planowanego leczenia.
6. Schorzenia współistniejące.
7. Możliwości prowadzenia rehabilitacji.
O ile jest to możliwe, leczenie duszności powinno być oparte o próbę zahamowania rozwoju procesu nowotworowego i usunięcia przyczyny objawu (postępowanie przyczynowe). Jeżeli leczenie przyczynowe z różnych względów u danego chorego nie może być prowadzone, należy wdrożyć leczenie objawowe. Należy podkreślić, że postępowanie objawowe można stosować równocześnie z leczeniem przyczynowym.
Leczenie przyczynowe
1. Zamknięcie górnych dróg oddechowych
Zamknięcie górnych dróg oddechowych może być spowodowane rozwojem pierwotnego lub przerzutowego guza. Rozwijający się nowotwór może oprócz duszności powodować utrudnione połykanie (dysfagię). W paliatywnym leczeniu onkologicznym guzów głowy i szyi stosuje się chirurgię i radioterapię oraz leczenie cytostatykami. Jeżeli nie jest możliwa kontynuacja leczenia przyczynowego, korzystne efekty można uzyskać stosując kortykosterydy. Przypuszczalny mechanizm ich działania związany jest ze zmniejszeniem obrzęku wokół guza. Zazwyczaj podaje się deksametazon w jednej dziennej dawce 8-12 mg przez kilka dni, stopniowo zmniejszając dawkę leku do 2-4 mg dziennie (14). W przypadku wystąpienia infekcji bakteryjnej okolicy nowotworu, mogą pojawić się dolegliwości bólowe, związane z obrzękiem wokół guza i dusznością. Wskazane jest wówczas podawanie antybiotyków.
2. Zamknięcie oskrzela
Rak oskrzela może być przyczyną zwężenia lub zamknięcia jego światła, co często prowadzi do niedodmy płata lub całego płuca. Utrata funkcji miąższu płucnego może nie spowodować duszności na skutek hypoksji, jednakże zapadnięcie się płata lub całego płuca jest bardzo silnym bodźcem, który wywołuje duszność. Najczęściej stosowanym sposobem leczenia jest paliatywna radioterapia (15). Chemioterapia może być stosowana w przypadku guzów wrażliwych na leczenie cytostatykami np. raka drobnokomórkowego płuca. Do wewnątrzoskrzelowych metod leczenia zaawansowanego raka płuca zalicza się terapię laserową, która może być z powodzeniem stosowana w guzach głównych dróg oddechowych. Innym rodzajem postępowania jest brachyterapia, która polega na wprowadzeniu źródła promieniowania w okolicę zwężenia oskrzela. Zmniejszenie duszności obserwuje się u większości leczonych chorych (16). W przypadku ucisku guza z zewnątrz, który powoduje zamknięcie światła tchawicy lub głównych oskrzeli, stosuje się niekiedy protezy wewnątrzoskrzelowe (stenty), które pozwalają za zachowanie drożności głównych dróg oddechowych.
3. Zespół żyły górnej głównej
Zmiany nowotworowe, zlokalizowane w śródpiersiu mogą wywierać ucisk na żyłę główną górną i spowodować zespół objawów nazywany zespołem żyły głównej górnej (SVCS – superior vena cava syndrome). Do najczęściej obserwowanych objawów należą przekrwienie i obrzęk twarzy, górnej części klatki piersiowej i ramion, rozszerzenie żył na szyi i ścianie klatki piersiowej (spowodowane rozwojem krążenia obocznego), chrypka, duszność, zapaść przy pochyleniu, ból i zawroty głowy. Objawy mogą ulec zaostrzeniu przy unoszeniu ramion ponad głowę (objaw Pembertona).
Do najczęstszych przyczyn zespołu żyły głównej górnej należy zaliczyć raka płuca (75% przypadków), chłoniaki (15%) oraz przerzuty innych nowotworów do węzłów chłonnych śródpiersiowych np. raka gruczołu piersiowego (7%). Objawy mogą pojawić się nagle, choć częściej rozwijają się stopniowo. W przypadku raka niedrobnokomórkowego płuca, najczęściej stosowanym leczeniem jest radioterapia okolicy śródpiersia. Chemioterapia odgrywa istotną rolę u chorych z rozpoznaniem guza wrażliwego na leczenie cytostatykami np. chłoniaka, raka drobnokomórkowego płuca (17). Jeśli dalsza terapia przyczynowa jest niewskazana, wtedy skuteczne może być zastosowanie leczenia kortykosterydami, najczęściej podaje się deksametazon drogą doustną lub deksaven drogą dożylną w dawce 12-24 mg/dobę. Ponadto stosuje się diuretyki, najczęściej furosemid w dawce 40-80 mg/dobę.
4. Wysięk opłucnowy
Występuje najczęściej u chorych z nowotworami płuca i gruczołu piersiowego. Przeprowadzone dotychczas badania wskazują, że średni czas przeżycia od momentu diagnozy wysięku, wynosi około rok w raku gruczołu piersiowego i 6 miesięcy w raku płuca (14). Istotne jest rozważenie czy nasilenie duszności koreluje z wielkością wysięku, niewielka ilość płynu w jamie opłucnowej najczęściej nie powoduje silnej duszności. Jeżeli występuje wówczas silna duszność, wskazuje to raczej na inną przyczynę objawu. Leczeniem z wyboru wysięku opłucnowego jest drenaż jamy opłucnowej, niekiedy połączony z wstrzyknięciem cytostatyków (np. bleomycyny) lub tetracykliny, które mają zapobiec nawrotom gromadzenia się płynu, poprzez wywołanie zapalenia opłucnej i następnie zrostów. Podanie wspomnianych leków może wywołać ból i gorączkę. W naszej praktyce, wskazaniem do pleurodezy farmakologicznej są częste, nawracające wysięki w jamie opłucnowej. Po ewakuacji wysięku, w celu zmniejszenia dolegliwości bólowych, należy podać doopłucnowo 15-20 ml 0,5% roztworu lignokainy, a po upływie kilku minut podajemy 200 mg doksycykliny. Wykonanie nakłucia jamy opłucnowej wymaga przyjęcia chorego do szpitala.
5. Lymfangioza płucna (Lymphangitis carcinomatosa)
Inwazja nowotworu w małych naczyniach chłonnych płuca może pojawić się w przypadku zajęcia przez guz węzłów chłonnych wnęki płuca. Zmiany dotyczą zwykle wnęk obu płuc. Do najczęstszych przyczyn należą nowotwory płuc lub przerzuty do węzłów chłonnych wnęk płucnych raka gruczołu piersiowego, nowotworów przewodu pokarmowego lub gruczołu krokowego (1). Radiologiczne zmiany pojawiają się dość późno, u chorego może wystąpić silna duszność spoczynkowa, która w bardzo znacznym stopniu ogranicza aktywność chorego. Często nasilenie duszności jest nieproporcjonalnie duże do obserwowanych zmian klinicznych i radiologicznych, niejednokrotnie lymfangioza płucna nie jest rozpoznawana. Przyczyną duszności jest utrudnienie odpływu chłonki z płuc, co powoduje gromadzenie płynu śródmiąższowego i blokadę dyfuzji tlenu przez pęcherzyki płucne i prawdopodobnie drażnienie receptorów J oraz dodatkowo zmęczenie mięśni oddechowych wywołane hyperwentylacją. Należy rozważyć możliwość wdrożenia leczenia onkologicznego, o ile pozwala na to stan ogólny chorego. Postępowanie objawowe polega na podawaniu deksametasonu w dawce 2-4 mg dziennie i morfiny początkowo w małych dawkach (najczęściej 5 mg drogą doustną co 4 godziny), niekiedy w skojarzeniu z anksjolitykiem. Korzystne, doraźne efekty może przynieść tlenoterapia (18). Rokowanie w lymphangitis carcinomatosa jest bardzo złe, niezależnie od rodzaju pierwotnego nowotworu.
6. Przerzuty do płuc
Przerzuty do płuc występują zwykle w mięsakach kościopochodnych i tkanek miękkich, raku nerki, tarczycy, gruczołu piersiowego i krokowego, czerniaku złośliwym (14). Niejednokrotnie mogą przebiegać bezobjawowo. W zależności od wrażliwości guza i stanu ogólnego chorego, należy rozważyć możliwość leczenia cytostatykami. Postępowanie objawowe polega na podawaniu opioidów (najczęściej morfiny drogą doustną lub podskórną), niekiedy w skojarzeniu z lekami uspokajającymi np. midazolamem, początkowo w dawce 1-2 mg drogą podskórną lub dożylną i 3,75-7,5 mg drogą doustną, a później powtarzane w dawkach dostosowanych do nasilenia duszności.
7. Płyn w worku osierdziowym
Nagromadzenie płynu w worku osierdziowym spowodowane jest naciekiem lub podrażnieniem osierdzia i może być przyczyną wystąpienia silnej duszności i ograniczenia aktywności chorego. Płyn w worku osierdziowym powoduje zmniejszenie powrotu żylnego i znaczny spadek rzutu serca (zespół małego, utrwalonego rzutu serca), klinicznie manifestujący się dusznością i znacznym ograniczeniem aktywności. Do najczęstszych przyczyn gromadzenia płynu w osierdziu należą rak płuca, chłoniaki śródpiersia i rak gruczołu piersiowego (1). W przypadku dużej ilości płynu, wystąpić może tamponada serca, która stanowi zagrożenie życia chorego. Konieczne jest wówczas pilne wykonanie nakłucia osierdzia i ewakuacja płynu. Rozpoznanie wysięku w worku osierdziowym potwierdza zdjęcie rtg, na którym obserwuje się powiększoną sylwetkę serca, niski woltaż zespołów komorowych w zapisie ekg oraz badanie echokardiograficzne, dzięki któremu można określić ilość nagromadzonego płynu. Przy mniejszej ilości płynu, skuteczne może być leczenie niesterydowymi lekami przeciwzapalnymi bądź glikokortykosteroidami (14).
8. Wodobrzusze
Nagromadzenie znacznej ilości płynu w jamie otrzewnowej powoduje ucisk na przeponę i pojawienie się duszności. Nakłucie jamy otrzewnowej i upust płynu przynoszą szybkie ustąpienie duszności i poprawę samopoczucia chorego. W przypadku upustu znacznej ilości płynu, wskazane jest uzupełnienie utraty białka (podaje się albuminy) oraz niekiedy przetoczenie płynów drogą dożylną. Postępowanie zachowawcze może być efektywne przy nagromadzeniu mniejszej ilości płynu i niekiedy zapobiega dalszemu zwiększaniu ilości wysięku. Najczęściej stosuje się furosemid (40-80 mg/dobę) i spironolakton (100-200 mg/dobę) (19). Przy rozpoznaniu guza wrażliwego na leczenie cytostatykami (np. rak jajnika, chłoniaki) i u chorych w dobrym stanie ogólnym, można podjąć próbę chemioterapii (20).
9. Niedokrwistość
Jeżeli niedokrwistość jest przyczyną niewydolności krążenia lub powoduje występowanie duszności podczas wysiłku, należy rozważyć możliwość przetoczenia krwi. Postępowanie takie zazwyczaj przeprowadzamy u chorych we względnie dobrym stanie ogólnym, u których poziom hemoglobiny spada poniżej poziomu 5 mmol/l.
10. Zapalenie płuc
Infekcje tkanki płucnej stanowią zwykle wskazanie do leczenia antybiotykami, które podawane są najczęściej drogą doustną, rzadziej w przebiegu ciężkich zakażeń drogą pozajelitową. W przypadku chorych umierających, zazwyczaj odstępuje się od antybiotykoterapii na rzecz postępowania objawowego, które ma na celu uśmierzenie bólu i innych objawów (1, 7, 14, 18).
11. Głośny, „charczący” oddech
Jednym z objawów, który często występuje u chorych nieprzytomnych jest nadmierne gromadzenie wydzieliny w drogach oddechowych. Mówi się wówczas o tzw. oddechu charczącym bądź oddechu umierających. Objaw ten często bardzo niepokoi rodzinę chorego, która czuje się bezradna. Postępowanie, oprócz wyjaśnienia rodzinie, że pacjent nie cierpi, polega na podawaniu leków o działaniu antycholinergicznym, które hamują sekrecję w drzewie oskrzelowym. Najczęściej podaje się Buskolizynę lub Buscopan drogą podskórną do „motylka” w dawce 40-120 mg/dobę lub Scopolaminę tą samą drogą w dawce do 2,5 mg/dobę. Przy znacznym upośledzeniu krążenia obwodowego, bardziej skuteczna jest dożylna droga podania wspomnianych leków. Nie zaleca się stosowania ssaka, który powoduje pojawienie się odruchu kaszlowego i może przyczynić się do niepotrzebnego dyskomfortu pacjenta. Jeżeli występuje czop śluzu w tchawicy, można go delikatnie usunąć przy użyciu cienkiego cewnika (1).
12. Zator tętnicy płucnej
W przypadku wystąpienia masywnego zatoru tętnicy płucnej, zwykle obserwuje się silną duszność, ból opłucnowy, kaszel i hypoksemię. Rokowanie jest wówczas bardzo złe i chory zwykle umiera w krótkim czasie. Wskazane jest wówczas podanie morfiny z dodatkiem midazolamu drogą doustną lub parenteralną oraz tlenoterapia (1).
W przypadku mniej nasilonej zatorowości płucnej, oprócz postępowania objawowego, należy rozważyć podawanie antykoagulantów. Jeżeli wiek chorego przekracza 70 lat, przewidywany czas przeżycia jest krótki (kilka dni lub tygodni) bądź w wywiadzie chory ma epizod krwawienia z wrzodu trawiennego, należy raczej odstąpić od podawania antykoagulantów. Najczęściej podaje się heparynę drogą dożylną, a następnie po 7-10 dniach leczenie kontynuuje się stosując drogą doustną pochodne acenokumarolu (Sintrom, Syncumar) lub warfarynę przez okres przynajmniej 6 tygodni, terapię można prowadzić do 6 miesięcy od wystąpienia epizodu zatorowego (21). Leczenie środkami przeciwzakrzepowymi wymaga monitorowania parametrów układu krzepnięcia, zwłaszcza na początku terapii.
Leczenie objawowe
Omówione powyżej sposoby leczenia przyczynowego duszności, które mają na celu usunięcie przyczyny objawu, w niektórych sytuacjach klinicznych nie mogą być zastosowane. Pozostaje wówczas postępowanie objawowe, przy czym jak wspomniano wcześniej, leczenie duszności tymi metodami jest trudne i nie zawsze skuteczne.
1. Leki rozszerzające oskrzela
Leki z tej grupy stosowane są najczęściej u chorych z astmą i COAD. Do grupy leków rozszerzających oskrzela należą betaadrenomimetyki, leki cholinolityczne i metyloksantyny.
Betaadrenomimetyki można podzielić na dwie grupy: o działaniu selektywnym i nieselektywnym. Podczas stosowania tej ostatniej grupy, mogą występować zaburzenia rytmu serca. Natomiast w przypadku selektywnych betaadrenomimetyków niekiedy obserwuje się drżenia mięśniowe (22). Objawy uboczne są bardziej nasilone u chorych, którzy równocześnie otrzymują pochodne metyloksantyn. Przykładem leku o działaniu selektywnym i długim okresie działania (8 godzin) jest fenoterol (Berotec) dostępny w postaci aerozolu, który stosuje się najczęściej 2-3 razy dziennie lub doraźnie przy nasileniu duszności. Początek działania leku występuje po 2-15 minutach.
Z grupy leków cholinolitycznych w stanach spastycznych oskrzeli stosowany jest bromek ipratropium (Atrovent). Lek działa przez okres 4-6 godzin, początek działania występuje po 3-5 minutach, dawkowanie leku 3-4 razy dziennie po 1-2 wziewów. Skuteczność leku jest mniejsza niż betaadrenomimetyków.
Odrębną grupę stanowią pochodne metyloksantyn takie jak: teofilina i aminofilina. Leki te powodują rozkurcz mięśniówki gładkiej oskrzeli, stymulują OUN, zwiększają rzut serca, zmniejszają opór obwodowy, zwiększają perfuzję narządową i działają diuretycznie. Badania eksperymentalne wykazały, że leki te powodują wzrost kurczliwości przepony i w ten sposób poprawiają skuteczność oddychania (23). Efekty te wykazane u chorych z COAD i astmą, dotychczas nie zostały potwierdzone u chorych z dusznością spowodowaną chorobą nowotworową. Metyloksantyny podaje się najczęściej drogą doustną w postaci preparatów o przedłużonym działaniu (Aminophyllina i Theophyllina prolongatum). W ostrym napadzie duszności aminofilinę podaje się w powolnym wlewie dożylnym, z powodu możliwości wywołania spadku ciśnienia i zaburzeń rytmu serca.
W leczeniu stanów spastycznych oskrzeli w przebiegu COAD, korzystnie działa fenspiryd (Eurespal), który zmniejsza produkcję prostaglandyn i leukotrienów wywołujących spazm oskrzeli, poprzez hamowanie fosfolipazy A2. Ponadto lek ten wywiera wpływ hamujący na uwalnianie cytokin, także czynnika powodującego martwicę guza nowotworowego (TNF-alfa), który wzmaga cytotoksyczność komórek żernych. W procesach zapalnych dróg oddechowych fenspiryd poprawia transport śluzowo-rzęskowy, redukuje kaszel i odkrztuszanie, ponadto zapobiega retencji wydzieliny w drzewie oskrzelowym. Lek podawany jest najczęściej w dawce 2-3 razy dziennie po 1 tabletce (80 mg) lub w postaci syropu (5 ml zawiera 10 mg fenspirydu) 3-4 razy dziennie po 1-2 łyżek stołowych (24).
2. Glikokortykosteroidy
Glikokortykosteroidy znajdują często zastosowanie w terapii duszności. Podawanie tej grupy leków jest uzasadnione w astmie i przewlekłych schorzeniach obturacyjnych dróg oddechowych (COAD), zwłaszcza w przypadku napadu astmy i zaostrzenia duszności (22). Próbę leczenia sterydami podejmuje się zwykle u chorych, u których we wspomnianych sytuacjach stosowanie betaadrenomimetyków i metyloksantyn nie przyniosło pozytywnych rezultatów. Dawka początkowa wynosi zazwyczaj 4-8 mg Deksametazonu lub 30- 60 mg prednisonu (Encortonu), poprawę obserwuje się zwykle w ciągu kilku dni. Jeżeli brak efektu leku w ciągu 2 tygodni, należy zakończyć leczenie. W dłuższym okresie stosowania, korzystne jest podawanie sterydów drogą wziewną, np. budesonidu (Pulmicort).
Inne wskazania do stosowania kortykosterydów stanowią zespół żyły głównej górnej, lymfangioza płucna, guz zamykający światło tchawicy i głównych oskrzeli. Należy zwrócić uwagę na możliwe liczne objawy uboczne, zwłaszcza przy długotrwałym stosowaniu glikokortykoidów.
3. Leki uspokajające (anksjolityki)
Istotną rolę w percepcji duszności odgrywają czynniki psychologiczne. Błędne koło chorobowe, które prowadzi do wystąpienia napadów „paniki oddechowej”, polega na nasileniu duszności przez wzrastający niepokój, to z kolei powoduje narastającą duszność, co wzmaga lęk i jeszcze bardziej nasila duszność. Chorzy z depresją i lękiem są bardziej „podatni” na pojawienie się napadu duszności niż pacjenci bez wspomnianych objawów (2).
W tej grupie chorych istotną rolę odegrać może postępowanie niefarmakologiczne, oparte na technikach relaksacyjnych i fizjoterapii. Korzystne efekty mogłoby przynieść podawanie leków przeciwdepresyjnych, choć brak wyników badań stosowania tej grupy leków u chorych z dusznością.
W badaniach u chorych z dusznością w przebiegu COAD, wykazano korzystne efekty diazepamu (Relanium), stosowanego w dawce 25 mg/dobę (25). Przyjmuje się, że korzystne efekty leku wywołane są działaniem anksjolitycznym i sedatywnym. W Klinice Opieki Paliatywnej w Poznaniu, najczęściej w leczeniu objawowym duszności stosujemy midazolam (Dormicum), benzodwuazepinę o krótkim okresie działania (2-3 godzin), którą można podawać, zarówno drogą doustną (tabletki 7,5 i 15 mg), jak i podskórną lub dożylną (ampułki 5 mg/1 ml i 5 mg/5 ml, 15 mg/3 ml). Średnie dawki dobowe midazolamu wynoszą około 30 mg. Lek jest szczególnie przydatny u chorych z napadami „paniki oddechowej”, kiedy podanie 2-5 mg midazolamu, najczęściej drogą podskórną lub dożylną, pozwala na uspokojenie chorego (1, 7, 26). Objawem ubocznym, który może wystąpić podczas podawania Dormicum jest senność. Do tej pory brak kontrolowanych badań klinicznych, w których oceniano przydatność midazolamu w leczeniu objawowym duszności.
Z innych leków należy wymienić neuroleptyki pochodne fenotiazyny: chlorpromazynę (Fenactil) i prometazynę (Diphergan - lek o działaniu antyhistaminowym), które okazały się skuteczne w łagodzeniu duszności. Chlorpromazyna podawana w dawce 25 mg razem z morfiną w dawce 10 mg, pozwoliły na uzyskanie poprawy kontroli duszności u chorych z rozległymi przerzutami do płuc (27). U chorych z COAD, prometazyna podawana w dawce 125 mg, spowodowała istotną poprawę w odczuwaniu duszności (28). Nie stwierdzono zmian w funkcji tkanki płucnej ani w ciśnieniu parcjalnym gazów we krwi w spoczynku i podczas wysiłku, stąd uznano, że lek zmniejsza uczucie duszności.
Leki z grupy neuroleptyków powodują jednak dość liczne objawy uboczne m. in. efekty antycholinergiczne, spadki ciśnienia tętniczego, obniżenie progu występowania drgawek i objawy pozapiramidowe, stąd preferuje się stosowanie benzodwuazepin, które pozbawione są wspomnianych działań.
Do leków o działaniu anksjolitycznym należy buspiron (Spamilan tabletki 5 i 10 mg), który działa agonistycznie na receptory serotoninowe i stymuluje ośrodek oddechowy (29). Nieliczne doniesienia wskazują na próby stosowania buspironu w duszności spowodowanej chorobą nowotworową, jednak do tej pory nie przeprowadzono w tej grupie chorych kontrolowanych badań klinicznych.
4. Opioidy (morfina)
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Ahmedzai S.: Palliation of respiratory symptoms, w [red.]: Doyle D., Hanks G. W. C., MacDonald N.: Oxford Textbook of Palliative Medicine, Oxford University Press, Oxford 1997, str. 349-378. 2. Davis C. L.: The Therapeutics of Dyspnoea, w: Cancer surveys. Palliative medicine: problem areas in pain and symptom management. New York: Coldstream Harbor Laboratory Press 1994; 21: 85-98. 3. Reuben D. B., Mor V.: Dyspnea in terminally ill cancer patients, Chest 1986; 89 (2) : 234-236. 4. Higginson I., McCarthy M.: Measuring symptoms in terminal cancer: are pain and dyspnoea controlled? Journal of the Royal Society of Medicine 1989; 82: 264-267. 5. Heyes-Moore L. et al.: How much of a problem is dyspnoea in advanced cancer, Palliative Medicine 1991; 5: 20-26. 6. Frossard N., Barnes P. J.: Mu – Opioid receptors modulate non – cholinergic constrictor nerves in guinea – pig airways, European Journal of Pharmacology 1987, 141: 519-522. 7. Łuczak J.: Respiratory symptoms in terminally ill cancer patients, Abstract, Palliative Care Advanced Course, Ląd, June 1992, Palliative Care Department, Poznań 1992. 8. Johanson G. A.: Should opioids or sedatives be used for dyspnoea in end – stage disease? The American Journal of Hospice Care 1990; 4; 12-13. 9. Bruera E. et al.: The Edmonton Symptom Assessment System (ESAS): A Simple Method for the Assessment of Palliative Care Patients, Journal of Palliative Care 1991; 7 (2): 6-9. 10. Majkowicz M. i wsp.: Praktyczne wykorzystanie skali ESAS (Edmonton Symptom Assessment System) w opiece paliatywnej, Nowotwory 1998; 48: 847-857. 11. Higginson I.: Clinical Audit in Palliative Care, Radcliffe Medical Press, Oxford 1993, str. 182-186. 12. Cohen M. H. et al.: Treatment of intractable dyspnoea: clinical and ethical issues, Cancer Investigation 1992; 10: 317-321. 13. De Conno F. et al.: Does pharmacological treatment affect the sensation of breathlessness in terminal cancer patients? Palliative Medicine 1991; 5: 237-243. 14. Cowcher K., Hanks G. W.: Long-term management of respiratory symptoms in advanced cancer, Journal of Pain Symptom and Symptom Management 1990; 5 (5): 320-330. 15. Leppert W. i wsp.: Rola radioterapii w opiece paliatywnej, Nowiny Lekarskie 1996, 6: 752-759. 16. Jassem E., Jassem J.: Wewnątrzoskrzelowe metody leczenia chorych na zaawansowanego raka płuca, Nowotwory 1996; 46: 133-141. 17. Kozak J., Turwoń A.: Zespół żyły głównej górnej, Onkol. Pol. 1998; 3-4: 153-157. 18. Leppert W.: Objawy ze strony układu oddechowego, w: Opieka paliatywna w zaawansowanym okresie choroby nowotworowej. Materiały do nauczania medycyny paliatywnej, Poznań 1999. 19. Łuczak J.: Postępowanie paliatywne, w [red.]: Markowska J.: Rak jajnika, Springer PWN, Warszawa 1997, str. 189-196. 20. Sharma S., Walsh D.: Management of Symptomatic Malignant Ascites with Diuretics: Two Case Reports and a Review of the Literature, Journal of Pain and Symptom Management 1995; 10: 237-242. 21. Miller L. G., Kazemi H.: Choroby zakrzepowo-zatorowe, w: Miller L. G., Kazemi H.: Choroby płuc, PZWL Warszawa 1988, str. 217-233. 22. Tarchalska-Kryńska B.: Stany spastyczne układu oddechowego, w [red.]: Kostowski W., Kubikowski P.: Farmakologia – podstawy farmakoterapii i farmakologii klinicznej, PZWL Warszawa 1996, 530-544. 23. Aubier M. et al.: Diaphragmatic contractility enhanced by aminophylline: role of extracellular calcium, Journal of Applied Physiology 1983; 54: 460-464. 24. Rybacka-Chabros B.: Przewlekła obturacyjna choroba płuc – ciągle aktualny problem kliniczny, Infomedica 1999, 7 (67). 25. Mitchell-Heggs P. et al.: Diazepam in the treatment of dyspnoea in the pink puffer syndrome, Quarterly Journal of Medicine 1980; 49: 9-20. 26. De Sousa E., Jepson B. A: Midazolam in terminal care, Lancet 1988; 9: 67-68. 27. Ventafridda V., Spoldi E., De Conno F.: Control of dyspnoea in advanced cancer patients, Chest 1990; 6: 1544-1545. 28. Woodcock A. A. et al.: Drug treatment of breathlessness: contrasting effects of diazepam and promethazine in pink puffers, British Medical Journal 1981; 283: 343-346. 29. Mendelson W. B. et al.: Buspiron administration to sleep apnea patients, Journal of Clinical Psychopharmacology 1991; 11: 71-72. 30. Zapaśnik A., Żylicz Z.: Objawy ze strony układu oddechowego, w [red.]: Zapaśnik A., Żylicz Z.: Leczenie objawowe w chorobie nowotworowej – w okresie daleko zaawansowanym i terminalnym, Akademia Medyczna w Gdańsku, Gdańsk 1993, 87-91. 31. Enck R.: The management of dyspnoea, The American Journal of Hospice Care 1989, 4: 11-12. 32. Bruera E. et al.: Effects of morphine on the dyspnoea of terminal cancer patients, Journal of Pain and Symptom Management 1990; 5 (6): 341-344. 33. Quelch P. C. et al.: Nebulized Opioids in the Treatment of Dyspnoea, Journal of Palliative Care 1997; 13 (3): 48-52. 34. Davis C. et al.: Single dose randomised controlled trial of nebulized morphine in patients with cancer related breathlessness, Palliative Medicine 1996; 10 (1): 64-65. 35. Howard P. et al.: Lignocaine aerosol and persistent cough, British Journal of Diseases of the Chest 1977; 71: 19-24. 36. Ahmedzai S.: Respiratory distresss in the terminally ill patient, Respiratory Disease in Practice 1988, 5 (5): 20-29. 37. O´Neill P. A. et al.: Do prostaglandins have a role in breathlessness? American Review of Respiratory Disease 1985; 132: 22-24. 38. Bruera E. et al.: Effects of oxygen on dyspnoea in hypoxaemic terminal-cancer patients, The Lancet 1993; 342: 13-14. 39. LeGrand S. B., Walsh D.: Palliative management of dyspnoea in advanced cancer, Current Opinion in Oncology 1999, 11: 250-254. 40. Corner J. et al.: Non – pharmacological intervention for breathlessness in lung cancer, Palliative Medicine 1996; 10: 299-305. 41. Filshie J. et al.: Acupunture for the relief of cancer – related breathlessness, Palliative Medicine 1996; 10: 145-150. 42. Donnelly S., Walsh T.D.: The Symptoms of Advanced Cancer, Seminars in Oncology 1995; 22 (2), supl. 3: 67-72. 43. Tarchalska-Kryńska B.: Leki przeciwkaszlowe, w [red.]: Kostowski W., Kubikowski P.: Farmakologia – podstawy farmakoterapii i farmakologii klinicznej, PZWL Warszawa 1996, 516-521. 44. Doona M., Walsh D.: Benzonatate for opioid – resistant cough in advanced cancer, Palliative Medicine 1997, 12: 55-58.
Pozostałe artykuły z numeru 1/2000:
