Bogdan Lewandowski, Stanisław Sierakowski, Karol Kita, Piotr Adrian Klimiuk, Elżbieta Muklewicz
Biodro – przyczyny najczęstszych dolegliwości
Hip – causes of most common ailments
z Kliniki Reumatologii i Chorób Wewnętrznych Akademii Medycznej w Białymstoku
Kierownik Kliniki: dr hab. med. Stanisław Sierakowski
Streszczenie
Summary
In the following study we present the causes of hip ailments. The degenerative process of the hip has been discussed with focusing on differential diagnosis with other diseases. Moreover diagnostic and methods have been presented.
WSTĘP
Dolegliwości bólowe oraz ograniczenie funkcji stawu biodrowego mogą być wynikiem wielu schorzeń. Niejednokrotnie przyczyna bólu jest zlokalizowana w miejscu znacznie oddalonym od stawu biodrowego. Mogą to być np. choroby kręgosłupa, narządów jamy brzusznej bądź schorzenia nowotworowe. Najczęstszą jednak przyczyną jest choroba zwyrodnieniowa stawu. Koksartroza po chorobie zwyrodnieniowej stawu kolanowego jest drugą, najczęstszą, przyczyną inwalidztwa w przebiegu procesu zwyrodnieniowego dotyczącego dużych stawów obwodowych (23). Jak ważnym problemem medycznym i społeczno-ekonomicznym jest patologia obejmująca stawy, świadczą dane statystyczne potwierdzające drugą pozycję procesu zwyrodnieniowego stawów, zaraz po chorobach układu sercowo-naczyniowego, wśród przyczyn inwalidztwa.
Choroba zwyrodnieniowa stawu biodrowego należy do przewlekłych i postępujących procesów, których etiologia jest tylko w niewielkim stopniu poznana. Wg różnych autorów częstość występowania koksartrozy w wieku powyżej 45 roku życia wynosi u kobiet od około 3,5 do 8%, zaś u mężczyzn od 3 do 3,7% i w miarę starzenia się populacji wzrasta (11, 16, 20, 27).
Kellgren i Lawrence u osób powyżej 55 roku życia stwierdzają 3 lub 4 stopień zaawansowania choroby wg własnej skali u 8,4% kobiet i 3,1% u mężczyzn (17). Choroba zwyrodnieniowa biodra również jak gonartroza częściej występuje u kobiet niż u mężczyzn. Podatność kobiet do koksartrozy tłumaczy się między innymi zaburzeniami hormonalnymi w okresie przekwitania (5, 13).
Z uwagi na fakt, że biodro jest bardzo ważnym stawem dla funkcji lokomocyjnych człowieka, umożliwiającym wykonywanie wielu skomplikowanych ruchów kończyną dolną, należy przynajmniej w zarysie omówić jego budowę.
BUDOWA ANATOMICZNA I BIOMECHANIKA STAWU BIODROWEGO
Staw biodrowy jest jednym z największych stawów organizmu człowieka. Ten wieloosiowy staw jest stawem kulistym. Główkę stawową tworzy głowa kości udowej, stanowiąca 2/3 wycinka kuli. Głęboka panewka stawowa jest utworzona przez kość miedniczną. Jest ona otoczona obrąbkiem panewkowym, który ją znacznie pogłębia. Chrząstka stawowa nie pokrywa całej powierzchni panewki, a tworzy tylko powierzchnię księżycowatą leżącą przy brzegu panewki, otwartą ku dołowi i przodowi. Środek panewki jest bardziej zagłębiony, wobec czego między końcami chrząstki księżycowatej powstaje wcięcie, przez, które przerzuca się więzadło poprzeczne panewki.
Dno panewki jest wypełnione tkanką tłuszczową oraz więzadłem głowy kości udowej. Więzadło to wnika w głowę w miejscu dołka centralnego. Chrząstka głowy jak i panewki w obrazie radiologicznym daje efekt szpary stawowej, której prawidłowa szerokość wg Huecka oceniana jest na 4 do 5 milimetrów (6).
Torebka stawu biodrowego jest gruba i bardzo mocna. Przyczepia się na kości miednicznej do brzegu panewki, na zewnątrz od obrąbka. Natomiast na kości udowej przyczep torebki leży z przodu na krętarzu większym i kresie międzykrętarzowej. Od tyłu zaś około 1,5 cm od grzebienia międzykrętarzowego, obejmując większą część szyjki kości udowej (18).
Torebka stawowa posiada silne więzadła wzmacniające ją i hamujące ruchy kończyny. Dzięki temu są w znacznym stopniu odciążone mięśnie. Największe napięcie torebki występuje w pozycji stojącej ciała. Natomiast położenie spoczynkowe stawu występuje przy lekkim zgięciu, odwiedzeniu i obrocie na zewnątrz kończyny. Dlatego też np. przy zapaleniu stawu biodrowego chory odruchowo układa kończynę w położeniu spoczynkowym, co zmniejsza dolegliwości bólowe.
Biodro jest wieloosiowym, najbardziej ruchomym stawem kończyny dolnej. Odbywają się w nim ruchy w trzech zasadniczych płaszczyznach oraz bardzo duża liczba rozmaitych ruchów w płaszczyznach dowolnych, przechodzących przez środek stawu. Teoretycznie więc staw ten posiada nieskończoną liczbę osi co w powiązaniu z bardzo rozbudowanym i skomplikowanym aparatem mięśniowym umożliwia człowiekowi wykonywanie precyzyjnych i płynnych funkcji lokomocyjnych.
Prawidłowe ukształtowanie stawu biodrowego jest podstawowym warunkiem jego niezaburzonego i wieloletniego funkcjonowania. Odchylenia w budowie pod postacią tzw. biodra szpotawego i koślawego lub dysplazja panewki zmieniają zasadniczo biomechanikę stawu. Pojawiające się niefizjologiczne obciążenia mogą doprowadzić w szybkim tempie do zmian zwyrodnieniowych. Z niewłaściwymi obciążeniami biodra spotykamy się również w przypadkach patologii występujących w kręgosłupie jak i w szeregu schorzeń bezpośrednio lub pośrednio rzutujących na funkcję tego stawu.
BADANIE PODMIOTOWE I PRZEDMIOTOWE
Niezależnie od przyczyny najczęstszą zgłaszaną przez chorych dolegliwością jest ból. Jako zjawisko odczucia zmysłowego stopień jego nasilenia, charakter i lokalizacja, określany jest różnie. Ze względu na pochodzenie dolegliwości bólowych, można je podzielić następująco:
1. Przyczyny śródstawowe:
a) choroba zwyrodnieniowa,
b) aseptyczna martwica głowy kości udowej.
2. Przyczyny okołostawowe:
a) zapalenie kaletek okołokrętarzowych,
b) zapalenie ścięgna przywodziciela,
c) ucisk na nerw (neuralgia paresthetica),
d) złamanie szyjki kości udowej,
e) choroba Pageta oraz inne choroby kości.
3. Przyczyny bólu rzutowanego:
a) choroby odcinka piersiowo-lędźwiowego kręgosłupa,
b) choroby narządów jamy brzusznej.
Niektóre schorzenia charakteryzują się dość specyficzną lokalizacją bólu w okolicy stawu biodrowego. Jest to ważne zjawisko z punktu widzenia przeprowadzania diagnostyki różnicowej. Istotne informacje w tym zakresie uzyskujemy z badania podmiotowego, co podkreśla ciągle duże znaczenie prawidłowo zebranego wywiadu.
Na ból w bocznej okolicy biodra najczęściej skarżą się chorzy na zapalenie kaletek okołokrętarzowych. Rzadszą przyczyną bólu tej okolicy są choroby stawu biodrowego i odcinka Th/L kręgosłupa. Najczęstszą przyczyną bólu w okolicy pachwin jest choroba zwyrodnieniowa stawu biodrowego. Ból zwykle promieniuje ku przodowi i do kolana. Natomiast zapalenie kaletek okołokrętarzowych, zapalenie ścięgna przywodziciela lub przepukliny są rzadszą przyczyną bólu w regionie pachwin.
Choroby odcinka Th/L kręgosłupa, zapalenie kaletki kulszowej lub stawu krzyżowo-biodrowego z reguły powodują dolegliwości bólowe w okolicy pośladków. Natomiast choroby stawu biodrowego są rzadszą przyczyną bólu w tym regionie.
We wczesnym okresie koksartrozy dość często pojawiającym się objawem jest ból stawu kolanowego. Występuje on podczas obciążania kończyny dolnej i przy sprawnym jeszcze biodrze. Mylnie może nasuwać podejrzenie gonartrozy. W miarę upływu czasu istotnym objawem klinicznym koksartrozy jest narastająca dysfunkcja stawu. Jest ona wynikiem nie tylko pojawiania się zmian destrukcyjno-wytwórczych, ale również wyrazem lokalnego odczynu zapalnego. Nierzadkim efektem jest obserwowane bólowe ograniczenie ruchomości stawu. W takich przypadkach prawidłowa terapia w istotny sposób może poprawić funkcję biodra. Jest to szczególnie zauważalne w niewielkich zmianach zwyrodnieniowych. W miarę narastania procesu zwyrodnieniowego stopniowemu ograniczeniu ulega rotacja wewnętrzna i ruch wyprostu co między innymi jest przyczyną utykania podczas chodzenia. Natomiast narastanie przykurczu, ograniczenie rotacji zewnętrznej i zgięcia oraz dalsze ograniczenie wymienionych poprzednio ruchów są powodem pojawienia się czynnościowego skrócenia kończyny dolnej i następstwem pogłębiającego się utrudnienia w poruszaniu się. Bardzo zaawansowane zmiany zwyrodnieniowe biodra z dużą proteuzją stawu, zniekształceniem głowy kości udowej oraz jej szyjki są powodem rzeczywistego skrócenia kończyny.
ETIOLOGIA KOKSARTROZY
Etiologia koksartrozy jest taka sama jak choroby zwyrodnieniowej stawów (21). Wyróżnia się więc postać pierwotną (idiopatyczną) oraz wtórną powstałą w wyniku działania różnych uznanych czynników. Są nimi przyczyny wrodzone i/lub dziedziczne, nabyte oraz choroby układowe.
Najczęstsze przyczyny wtórnej choroby zwyrodnieniowej stawów zestawiono w tabeli 1.
Tabela 1. Przyczyny wtórnej choroby zwyrodnieniowej stawów.
|
I. Urazy:
a. ostre,
b. przewlekłe.
II. Choroby wrodzone lub układowe:
a. zlokalizowane:
a. - dysplazja stawu, złuszczenie nasady kości udowej, płytka panewka stawu biodrowego,
a. - czynniki mechaniczne działające miejscowo: otyłość, nierówna długość kończyn dolnych, koślawość, szpotawość,
a. - nadmierna ruchomość stawu, skolioza kręgosłupa,
b. uogólnione (układowe):
a. - dysplazje kości np. dysplazje nasad,
a. - choroby metaboliczne np. hemochromatoza, ochronoza, choroba Gauchera, hemoglobinopatie, choroba Ehlers-Danlosa,
a. - choroby wynikające z odkładania się wapnia np. chondrokalcynoza, artropatia apatytowa,
a. - inne choroby kości i stawów np. martwica jałowa, artropatia dnawa, choroba Pageta, reumatoidalne zapalenie stawów,
a. - osteochondritis, zakażenie stawu,
a. - endokrynopatie np. cukrzyca, akromegalia, niedoczynność tarczycy i przytarczyc,
a. - inne choroby np. hemofilia, neuropatie, odmrożenia.
|
Obejmują one różne typy osteoartrozy. Wśród nich jako przyczynę koksartrozy należy wymienić przede wszystkim wrodzoną dysplazję biodra, martwicę aseptyczną głowy kości udowej, złuszczenie głowy kości udowej, neuropatie, reumatoidalne zapalenie stawów, otyłość, urazy, hemofilię (3, 4). Najprawdopodobniej dwie pierwsze wymienione są najczęstszymi przyczynami zwyrodnienia biodra. Dlatego też należy podkreślić ich znaczenie oraz fakt ich zbyt rzadkiego rozpoznawania.
Tabela 2. Czynniki predysponujące do choroby zwyrodnieniowej stawów.
późny wiek
płeć żeńska
czynniki etniczne
czynniki wrodzone
nieprawidłowa biomechanika stawu
nadwaga
praca zawodowa nadmiernie obciążająca układ kostno-stawowy
wyczynowe uprawianie sportu
duża masa kostna
poziom hormonów
|
Ogólnie przyjęte czynniki predysponujące przedstawiono w tabeli 2. W tym miejscu należy również wspomnieć o uwarunkowaniach genetycznych oraz znaczeniu cytokin w patogenezie choroby zwyrodnieniowej stawów. Przeprowadzone badania dowiodły np. iż w pierwotnej chorobie zwyrodnieniowej w pozycji 519 kolagenu zamiast argininy występuje cysteina. W tym przypadku przebieg choroby jest złośliwy, obejmuje najczęściej stawy barkowe i łokciowe. Dotyczy to najczęściej osób młodych, a choroba występuje rodzinnie (28). Ponadto wykazano w ch.z. mutację genu dla COMP (cartilage oligometric matrix protein). W prawidłowych warunkach stosunek kolagenu II chrząstki stawowej do COMP wynosi 32:1 (7, 28). W chorobie zwyrodnieniowej stawów dochodzi do zaburzenia równowagi pomiędzy anabolizmem i katabolizmem, czego efektem jest utrata prawidłowych właściwości mechanicznych chrząstki stawowej. Nowe badania dowodzą, że kataboliczny wpływ na chrząstkę mają IL-1 beta, TNF-alfa, IL-8, IL-17, LIF oraz tlenek azotu. Wszystkie one zwiększają wytwarzanie katepsyn i metaloproteinaz, których rola w destrukcji chrząstki jest dobrze znana. Natomiast anaboliczny wpływ wykazują IL-4, IL-10, IL-13, IL-1Ra i TIMP 1-4. Mechaznizm ich działania polega na hamowaniu produkcji proteaz (8, 22, 24, 28). Ostatecznie więc destrukcja chrząstki stawowej w ch.z. jest wynikiem przewagi procesów degradacji nad syntezą różnych składowych macierzy chrząstki.
DEFINICJA I PODTYPY KLINICZNE KOKSARTROZY
Używana definicja koksartrozy obejmuje występowanie dolegliwości bólowych podczas ruchu w stawie oraz zmiany radiologiczne polegające na istnieniu co najmniej osteofitów panewki i/lub głowy kości udowej (26). Nasuwa się więc pytanie w jaki sposób kwalifikować przypadki, w których spełniony jest ból, natomiast kryterium radiologiczne nie występuje. Z praktycznego punktu widzenia definicja ta powinna być uzupełniona również o kryterium szerokości radiologicznej szpary stawu. Wydaje się, że jest to jedna z przyczyn, że do chwili obecnej nie ma powszechnie akceptowanej definicji choroby zwyrodnieniowej stawów.
Z klinicznego punktu widzenia wyróżnia się następujące podtypy choroby zwyrodnieniowej biodra (26):
I. W zależności od kształtu panewki:
1. koksartroza z panewką zbyt płytką – dysplastyczna,
2. z panewką zbyt głęboką – protruzyjna,
3. z prawidłową panewką.
II. W zależności od stosunku pomiędzy procesem destrukcyjnym i procesem wytwórczym:
1. destrukcyjna (uważana również za postać jałowej martwicy głowy kości udowej u dorosłych),
2. hiperostotyczna (z przewagą osteofitów nad cechami destrukcji, w postaci tej dysfunkcja kończyny związana jest głównie z ograniczeniem ruchomości w stawie),
3. postać mieszana (łącząca zmiany występujące w poprzednich typach).
ZMIANY RADIOLOGICZNE W CHOROBIE ZWYRODNIENIOWEJ STAWU BIODROWEGO
Najistotniejszym badaniem dodatkowym dla rozpoznania choroby jest zdjęcie radiologiczne wykonane w projekcji przednio-tylnej (1, 2, 9, 19).
Typowymi zmianami wskazującymi na proces zwyrodnieniowy są następujące objawy radiologiczne:
1. zagęszczenie utkania podchrzęstnej warstwy kości (osteosclerosis subchondralis),
2. zwężenie szpary stawowej,
3. przebudowa utkania kostnego z przewagą zagęszczeń,
4. twory torbielowate (tzw. geody zwyrodnieniowe),
5. brzeżne i wewnątrzstawowe wały kostne (osteofity),
6. wewnątrzstawowe ciała chrzęstno-kostne,
7. kostne wyniosłości na powierzchniach stawowych,
8. zniekształcenia końców stawowych.
Wymienione zmiany w punktach od 1 do 4 należą do zmian destrukcyjnych chrząstki i kości subchondralnej. Najwcześniejszymi zmianami są sklerotyzacja podchrzęstna i zwężenie szpary stawowej. Następne objawy należą do typowych zmian bardziej zaawansowanego procesu zwyrodnieniowego. Do wytwórczych odczynów stawowych należą zmiany wymieniowe w punktach 5, 6, 7. Natomiast zniekształcenia końców stawowych są objawem skrajnie zaawansowanej osteoartrozy i wynikają z nowotworzenia i niszczenia kości oraz pogłębiającego się wadliwego rozkładu sił. Są to bardzo częste grzybowate zniekształcenia, spłaszczenia nasad, ustawienie szpotawe, koślawe, nadwichnięcia i zwichnięcia. Charakterystyczną cechą zaawansowanej choroby zwyrodnieniowej jest również znacznego stopnia zwężenie szpary stawowej lub nawet jej całkowite zatarcie. Progresja koksartrozy może być oceniana na podstawie pomiaru szerokości szpary stawowej, co ma znaczenie prognostyczne. Uważa się, że ubytek w obrazie rtg szpary stawowej powyżej 0,4 mm w przeciągu 2 lat może wskazywać na konieczność przeprowadzenia w przyszłości alloplastyki (28). Wymienione wyżej objawy radiologiczne są cechami charakterystycznymi nie tylko dla koksartrozy, ale również występują jako astygmaty w każdej innej lokalizacji stawowej procesu zwyrodnieniowego. Natomiast dla choroby zwyrodnieniowej stawu biodrowego charakterystycznym objawem radiologicznym, choć rzadko występującym, jest tak zwane zdwojenie dna panewki. Występuje ono w przypadkach procesu zwyrodnieniowego obejmującego dolny biegun panewki.
W celu ujednolicenia zasad oceny radiologicznej stopnia zaawansowania choroby zwyrodnieniowej wprowadzono do użytku wiele klasyfikacji. Jedną z pierwszych była pięciostopniowa skala Kellgrena-Lawrenca z 1957 roku. Następnymi były klasyfikacje IRF (individual radiografic feature) oraz ogólna skala Crofta. Nie zdobyły one jednak powszechnego uznania. Obecnie do oceny radiologicznej od 1986 roku zaleca się 4-stopniową skalę Altmana. Według niej 0 stopień określa normę, 1st. – zmiany łagodne, 2 – zmiany umiarkowane, a 3 – zaawansowane. Przy ocenie stawu biodrowego oddzielnie dla panewki i głowy kości udowej należy brać pod uwagę osteofity, szerokość szpary stawowej, sklerotyzację podchrzęstną i wzajemne ustawienie kości tworzących staw (1, 2).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Altman R.D. et al.: Atlas of individual radiographic features in osteoarthrosis. Osteoarthritis Cartilage, 1995, 3 (suppl. A): 3. 2. Altman R.D. et al.: Radiological assessment of progression in osteoarthritis. Arthritis Rheum., 1987, 30: 1214. 3. Altman R. et al.: Development of criteria for the classification and reporting of osteoarthritis. Classification of osteoarthrosis of the knee. Arthritis Rheum., 1986, 29: 1039. 4. Altman R. et al.: The American College of Rheumatology criteria for classification and reporting of osteoarthrosis of the hip. Arthritis Rheum., 1991, 34: 505. 5. Badida Llach X.: Epidemiology and Economic Consequences of Osteoarthritis. The European Viewpoint. (W) Osteoarthritis. Clinical and Experimental Aspects. Red.: Reginster J., Springer-Verlag Berlin, 1999: 38. 6. Borejko M.: Niektóre uwagi o technice i metodach badania narządu ruchu. (W:) Radiologia pod red. S. Leszczyńskiego, PZWL Warszawa 1993, T III: 13. 7. Briggs M.D. et al.: Pseudo achondroplasia and multiple epiphyseal dysplasia due to mutations in the cartilage oligometric matrix protein gene. Nature Genet., 1995, 10: 330. 8. Brinckerhoff C.E.: Regulation of metaloproteinase gene expression. Implications for osteoarthritis. CRC Crit. Rev. Euk. Gene. Exp., 1992, 2: 145. 9. Cameron M.U., Macnab I.: Observations on osteoarthritis of the hip joint. Clin. Orthop., 1975, 108: 31. 10. Contantz R.B.: Hyaluronan, glucosamine and chondroitin sulfate: roles for therapy in arthritis. (W:) Kelley W.N., Harris E.D., Ruddy S. et al., eds. Textbook of rheumatology. Update 27. Philadelphia: Saunders, 1998. 11. Danielsson L.G.: Incidence of osteoarthritis of the hip. Clin. Orthop., 1966, 45: 67. 12. Dieppe P.: Towards effective therapy for osteoarthritis. Rheumatology in Europe, 1995, 24/3: 118. 13. Fliciński J. i wsp.: Choroba zwyrodnieniowa stawów kolanowych i biodrowych – występowanie i czynniki ryzyka. Nowa Medycyna, 1998, 20: 34. 14. Hochberg M.C. et al.: Guidelines for the medical management of osteoarthritis. Part I. Osteoarthritis of the hip. American College of Rheumatology. Arthritis Rheum., 1995, 38 (11): 1535. 15. Hochberg M.C. et al.: Guidelines for the medical management of osteoarthritis. Part II. Osteoarthritis of the knee. American College of Rheumatology. Arthritis Rheum., 1995, 38 (11): 1541. 16. Jorring K.: Osteoarthritis of the hip. Epidemiology and clinical role. Acta Orthop. Scand., 1980, 51: 523. 17. Kellgren J.A., Lawrence J.S.: Osteoarthritis and disc degeneration in an urban population. Ann. Rheum. Dis., 1958, 17: 388. 18. Krechowiecki A. i wsp.: Anatomia człowieka pod red. W. Sylwanowicza, PZWL, 1970: 153. 19. Ledingham J. et al.: Radiografic progression of hospital referred osteoarthritis of the hip. Ann. Rheum. Dis., 1993, 52: 263. 20. Lindberg H.: Epidemiological studies on primary coxarthrosis. Malmo: University of Lund, 1985. 21. Mankin H.J. et al.: Workshop on aetiopatogenesis of osteoarthritis: proceedings and recommendations. J. Rheumatol., 1986, 13: 1130. 22. Pelletier J.P. et al.: Are cytokines involved in osteoarthritic pathophysiology. Semin. Arth. Rheum., 1991, 20: 12. 23. Peyron J.G., Altman R.D.: The epidemiology of osteoarthritis. (W:) Moskowitz R.W., Howell D.S., Goldberg M., eds. Osteoarthritis: diagnosis and medical/surgical management. 2d ed. Philadelphia: Saunders, 1992: 15. 24. Saklatvala J.: Regulation of chondrocytes by cytokines. In: Adolphe M. (ed.) Biological regulation of the chondrocytes. CRC Press, Boca Raton, Fl, USA, 1992: 191. 25. Scott J.C. et al.: Epidemiology and Economic Consequences of Osteoarthritis. The American Viewpoint. (W:) Osteoarthritis. Clinical and Experimental Aspects. Red. Reginster J., Springer-Verlag Berlin, 1999: 20. 26. Szczepański L.: Choroba zwyrodnieniowa stawów (osteoartroza), Reumatologia, 2000, T 38, suppl., 87. 27. Vandenbroucke J.P., Valkenburg H.A.: Epidemiology of osteoarthritis: Zoetermeer study. Comparison of radiological osteoarthritis in a Dutch population with that in 10 other populations. Ann. Rheum. Dis., 1989, 48 (4): 271. 28. Wisłowska M.: V Światowy Kongres Choroby Zwyrodnieniowej, Reumatologia, 2000, T 38, 4: 468.
