Iwona Jazienicka, Barbara Lecewicz-Toruń, Grażyna Chodorowska, Maria Borowiec
Ocena stanu korzeni włosów w chorobach tarczycy
The assessment of the condition of hair roots in thyroid disease
z Katedry i Kliniki Dermatologii i Wenerologii Akademii Medycznej w Lublinie
Kierownik Katedry i Kliniki: prof. dr hab. Barbara Lecewicz-Toruń
Streszczenie
Summary
Hair loss is a sign appearing in many internal diseases, including diseases of the thyroid gland. 40 patients have been examined – 15 with hyperthyroidism, 15 with hypothyroidism and 10 with euthyroidism. Hair roots were assessed at the onset of treatment. A correlation was demonstrated between hair root changes and thyroid disease.
Mieszek włosowy jest strukturą złożoną z elementów naskórka i skóry właściwej. Cechą szczególną mieszka włosowego jest jego cykliczna aktywacja z kilkuletnią fazą wzrostu, fazą inwolucji i fazą spoczynku. Cykl włosowy człowieka jest niezsynchronizowany, źródło cyklicznej aktywacji znajduje się w skórze i może być modyfikowane przez szereg czynników wewnątrz- i zewnątrzustrojowych.
W każdym mieszku włosowym występują kolejno trzy okresy:
– Okres wzrostu (anagenu) trwający 2-7 lat.
– Okres zahamowania i inwolucji (katagenu) trwający 2 tygodnie.
– Okres spoczynku i wypadania (telogenu) trwający 2-4 miesięcy.
Każdy mieszek włosowy przechodzi cykl średnio 20-30 razy (badanie poszczególnych faz cyklu włosowego nazywa się trichogramem) (12, 16).
Prawidłowy trichogram wg Kostaneckiego (7):
– Anageny pow. 60% (średnio 70-80%);
– Katageny pon. 3% (wzrost – łysienie telogenowe);
– Telogeny pon. 30% (wzrost – łysienie telogenowe);
– Dystroficzne pon. 3% (wzrost – łysienie anagenowe, na pewnym odcinku korzeń włosa ulega przewężeniu i ułamaniu);
– Dysplastyczne pon. 10% (włosy cienkie pozbawione osłonek).
Prawidłowy cykl włosowy jest regulowany przez szereg czynników:
– geny (gen hairless) (4),
– cytokiny i czynniki wzrostowe wydzielane przez różne składowe mieszka włosowego, komórki śródbłonka, komórki okołomieszkowego układu immunologicznego (2, 3, 8, 9, 10, 11, 13, 14),
– neuropeptydy i okołomieszkowe zakończenia nerwowe,
– hormony (androgeny, estrogeny i hormony tarczycy) (4, 5).
Szczególną rolę odgrywają wyspecjalizowane komórki mezenchymalne brodawki włosa, które są zdolne do syntezy wielu czynników wzrostowych i cytokin powodujących stymulację włosa anagenowego.
Rola czynników wzrostowych (2, 3):
1.Podtrzymywanie fazy wzrostu włosa, stymulacja komórek macierzy do podziałów:
– EGF (naskórkowy czynnik wzrostu);
– IGF-1 (insulinopodobny czynnik wzrostu);
– KGF (czynnik wzrostowy keratynocytów);
– TGF alpha.
2.Inne czynniki wzrostowe:
– VEGF (śródbłonkowy czynnik wzrostu);
– FGF (czynnik wzrostowy fibroblastów).
3.Czynniki sprzyjające fazie wzrostu włosa:
– NGF (czynnik wzrostowy komórek nerwowych);
– TGF beta (czynnik transformujący beta).
4.Czynniki biorące udział w zakończeniu fazy wzrostu i inwolucji mieszka włosowego:
– Cytokiny prozapalne IL-1 alpha i beta;
– TNF alpha, TGF beta (indukcja apoptozy w komórkach nabłonkowych mieszka);
– FGF-5.
Cykl włosowy może zostać zaburzony w każdej fazie. Zaburzenia te mogą przebiegać wegług trzech mechanizmów (7):
1. Łysienie typu anagenowego: przedwczesne, gwałtowne zakończenie fazy wzrostu, włosa (zahamowanie mitoz macierzy, zahamowanie wzrostu zcieńczenie korzenia).
Do wypadnięcia włosa dochodzi po kilku do kilkunastu dniach od zadziałania czynnika szkodliwego.
Przyczyny:
– chemioterapia, cytostatyki,
– zatrucia,
– ciężkie choroby infekcyjne,
– RTG terapia.
2. Łysienie typu telogenowego (6, 10): przejście większej niż normalnie liczby włosów rosnących w fazę inwolucji i spoczynku. Do wypadnięcia włosów dochodzi po 2-4 miesiącach od zadziałania czynnika szkodliwego.
3. Łysienie typu mieszanego: współistnienie obu mechanizmów.
Przyczyny łysienia typu telogenowego i mieszanego:
– leki (tyreostatyczne, antykoagulanty, obniżające cholesterol),
– hormony (tyroxyna, trójjodotyronina, androgeny i progestageny),
– witamina A (retinoidy, etretinat i acitretin),
– beta-blokery,
– inne (lit, sole złota, interferony, niesterydowe, przeciwzapalne, cymetydyna);
– infekcje ostre wirusowe i bakteryjne,
– przewlekłe infekcje (kiła i AIDS),
– choroby przewlekłe układowe,
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Aita V.M. et al.: A novel missense mutation (c622g) in the zinc-finger domain in the human hairless gene associate with congenital artichia with papular lesions. Exp. Dermatol. 2000, 9:157-720. 2. Blume-Peytavi U.: Control of the human hair cycle. Function of the dermal papilla and it´s significance. Z. Hautkr 1996, 71:410-415. 3. Danilenko D.M. et al.: Growth factors and cytochines in hair follicle development and cycling: recent insights from animal models and the potentials for clinical therapy. Mol. Med. Today 1996, Nov. 460-467. 4. Hoffman R., Happle R.: Current understandings of androgenetic alopecia. Part I: Ethiopathogenesis. Eur. J. Dermatol. 2000, 10:407-410. 5. Imcke E.: Haarwachstum und Alopezien. Klinikarzt 1988, 17:299-313. 6. Jabłońska S., Chorzelski T.: Choroby skóry. PZWL Warszawa 1994. 7. Kostanecki W.: Choroby włosów. PZWL Warszawa 1979. 8. Kozłowska U. et al.: Vascular endothelial growth factor expression induced by proinflammatory (IL-1a, b) in the cells of human pilosebaceous unit. Dermatology 1998, 196:89-92. 9. Kozłowska U. et al.: Regulation of vascular endothelial growth factor expression and synthesis by cytokines and growth factors in human dermal papilla cells. Arch. Dermatol. Res. 1998, 290:105. 10. Little J. et al.: Cytokine gene expression in intact anagen hair follicles. J. Invest. Dermatol. 1994, 103:715-720. 11. Mecklemburg L. et al.: Active hair growth (anagen)is associated with angiogenesis. J. Invest. Dermatol. 2000, 114:909-916. 12. Orfanos C.E., Happle R.: Hair and hair diseases. Springer-Varlag, Berlin 1990. 13. Paus R. et al.: Neural mechanisms of hair growth control. J. Invest. Dermatol. 1997, 2:61-68. 14. Paus R. et al.: Immunology of the hair folliclea a short journey into terra incognita. J. Invest. Dermatol. (Symposium Proceedings) 1999, 4:226-234. 15. Stenn K.S., Eilertsen K.: Molecular basis of hair growth control. J. Invest. Dermator. 1996, 107:669-670. 16. Uno H.: Biology of hair growth. Sem. Reprond. Endocrinol. 1986, 4:131-141.
