W roku 1912 dermatolog pochodzenia amerykańskiego J.T. Bowen (1857-1941) opisał występowanie zmian skórnych, których etiopatogeneza do dnia dzisiejszego stanowi otwarty problem (1). Rozważana jest rola następujących czynników sprawczych: promieniowania ultrafioletowego, przewlekłych urazów mechanicznych, długotrwałego kontaktu ze środkami rakotwórczymi, szczególnie arsenem, oraz zakażenia wirusami z grupy Human Papilloma Virus (HPV) (13). W przypadku tych ostatnich szczególnie wymienia się HPV 16. Istnieje przypuszczenie, że jest to zakażenie przeniesione z okolic płciowych z uwagi na fakt, że obecność tych samych wirusów stwierdza się w obrębie błon śluzowych narządów płciowych jak i na skórze gładkiej (ich obecność wykazano szczególnie w zmianach zajmujących okolice palców rąk). Dodatkowo wykryto białko transformujące E6 wirusa, co z kolei potwierdzałoby patogenną rolę HPV. Za pomocą techniki nested PCR stwierdzono w obrębie skóry obecność sekwencji DNA EV HPV. Zarówno w skórze gładkiej, jak również na błonach śluzowych narządów płciowych wykazano zwiększoną ekspresję antyonkogenu p53 (4). Klinicznie rozważana jest możliwość współistnienia choroby Bowena z innymi stanami przednowotworowymi i nowotworami skóry, także nowotworami narządów wewnętrznych. W przypadku tych ostatnich głównie wymienia się nowotwory płuc, przewodu pokarmowego, układu moczowo-płciowego oraz gruczołu piersiowego (11). Obecność takiej predyspozycji, być może nawet zależności, stanowi podstawę do dyskusji. W 1959 roku Graham i Helwing podali, że choroba Bowena jest w 80% rewelatorem nowotworów narządów wewnętrznych, a w roku 1961 zredukowali tę wartość do 24,5% (2, 3). Według Peterki i wsp. ma to miejsce w przeszło jednej trzeciej przypadków (8).

Występowanie choroby Bowena jest statystycznie nieznacznie częstsze u kobiet niż mężczyzn. Stosunek ten przedstawia się następująco 1,3 : 1,0. W 80% przypadków choroba dotyczy pacjentów ze średnią wieku powyżej 60 roku życia. Pojedyncze ogniska choroby spotyka się częściej u 60% chorych, pozostałe 40% to wykwity mnogie, najczęściej w liczbie dwóch lub trzech (5). W literaturze opisywane są również przypadki o charakterze wieloogniskowym i nawracającym (6, 7, 9, 10). Choroba przebiega pod postacią lekko nacieczonego, płasko-wyniosłego ogniska o barwie sinoczerwonej lub sinobrunatnej. Zmiana jest dobrze odgraniczona od otoczenia, pokryta łuskami lub ewentualnie strupami, po których usunięciu uwidacznia się nierówna, sącząca powierzchnia, niekiedy z obecnością niewielkiego bliznowacenia w części środkowej. W wyniku obwodowego rozrostu ognisko przybiera zazwyczaj układ obrączkowaty lub pełzakowaty. Zmiany w 50-60% umiejscawiają się w okolicy przedramion. Zajęte mogą być również okolice policzkowe (częściej u kobiet), kark, uszy (częściej u mężczyzn), podudzia oraz palce rąk. Rzadziej, bo u 7-14% chorych spotyka się je w okolicy tułowia. Umiejscowienie zmian w okolicach pępka oraz pośladków należy do wyjątkowej rzadkości (0,3% przypadków) (5).

Badaniem klinicznym nie stwierdza się objawów podmiotowych. Przebieg choroby jest zazwyczaj wieloletni i łagodny. W 5-7% przypadków dochodzi do rozwoju raka kolczystokomórkowego (12). W obrębie ogniska choroby Bowena stwierdza się wówczas obecność zmian guzowatych, brodawkujacych, wrzodziejących. Może dochodzić do powstawania przerzutów do okolicznych węzłów chłonnych.

W leczeniu choroby stosuje się między innymi krioterapię, chirurgiczne usunięcie zmiany, leczenie laserem CO₂, terapię fotodynamiczną, 5-fluorouracyl krem, imiquimod 5% krem.

Możliwość transformacji nowotworowej oraz różnorodność obrazu makroskopowego sprawia, że prawidłowa diagnostyka różnicowa opisywanej jednostki chorobowej jest niezmiernie ważna.