Zofia Szczeklik-Kumala, Anna Czech, Jan Tatoń
Tolerancja wysiłków fizycznych jako czynnik determinujący stosowanie leczenia treningiem fizycznym u osób z cukrzycą
z Katedry i Kliniki Chorób Wewnętrznych i Diabetologii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Katedry: prof. dr hab. med. Jan Tatoń
Podobnie jak żywienie, a więc różne formy dostarczania energii i jakościowych składników do organizmu, także praca fizyczna naturalnie oddziaływuje na przemianę materii. Można to wykorzystać w leczeniu osób chorych na cukrzycę lub też przez zaniedbanie dopuścić do ujawnienia się jej szkodliwych skutków.
Patofizjologia adaptacji do wysiłku fizycznego u chorych na cukrzycę
Źródła energii
Głównymi substratami energetycznymi podczas pracy mięśniowej są: na początku wysiłku glikogen i trójglicerydy, zawarte w samych komórkach mięśniowych, a później dostarczana przez wątrobę glukoza i wolne kwasy tłuszczowe (WKT) dostarczane przez tkankę tłuszczową i wychwytywane przez mięśnie z krwi. Wielkość zasobów energetycznych organizmu jest jednym z czynników decydujących o zdolności do wykonywania długotrwałego wysiłku. Zapasy substratów węglowodanowych są jednak niewielkie. Podczas długotrwałej pracy glikogen z mięśni pracujących może ulec całkowitemu wyczerpaniu mimo wzrastającego zużycia w procesach energetycznych WKT. Wyczerpanie glikogenu mięśniowego uniemożliwia kontynuowanie pracy. Zapasy glikogenu wątrobowego są niewielkie (80-90 g) i podczas długotrwałej pracy ulegają również znacznemu uszczupleniu. Tempo uwalniania glukozy z wątroby podczas wysiłku wzrasta wielokrotnie w porównaniu ze spoczynkiem.
U chorych na cukrzycę z niedoborem insuliny zawartość glikogenu zarówno w wątrobie, jak i w mięśniach może być znacznie zmniejszona. Może to istotnie ograniczać zdolność do długotrwałego wysiłku u chorych nie leczonych lub otrzymujących zbyt małe dawki insuliny.
U chorych na cukrzycę prawidłowo leczonych zasoby glikogenu mogą być takie same, jak u ludzi zdrowych.
Źródła energii a czas trwania wysiłku
Glikogen mięśniowy jest głównym substratem energetycznym w początkowym okresie pracy. W toku dłużej trwającego wysiłku jego udział w wytwarzaniu energii stopniowo się zmniejsza. Tempo zużywania glikogenu podczas pracy u chorych na cukrzycę jest podobne jak u ludzi zdrowych. Resynteza tego substratu po zakończeniu pracy jest stymulowana przez insulinę. U chorych z niedoborem tego hormonu wspomniany proces jest upośledzony, natomiast u leczonych insuliną przebiega normalnie.
Wychwytywanie glukozy z krwi przez komórki mięśni pracujących w toku długotrwałego wysiłku zwiększa się stopniowo. Glukoza może wtedy pokrywać tylko 24-35% zapotrzebowania energetycznego. Badania tętniczo-żylnej różnicy stężenia glukozy w mięśniowym łożysku naczyniowym wykazały, że u chorych na cukrzycę pomimo niedoboru insuliny, zużycie tego cukru przez mięśnie pracujące jest tak samo duże, jak u ludzi zdrowych. Wychwytywanie glukozy przez komórki mięśniowe podczas wysiłku stwierdzono także u zwierząt pozbawionych trzustki.
Powyższe obserwacje sugerują, iż zużycie glukozy w czasie pracy może zwiększać się bez udziału insuliny. Badania ostatnich lat wykazały jednak, że minimalne stężenie tego hormonu ok. 0,2-1,2 mj/ml, a więc znacznie mniejsze niż u ludzi zdrowych (5-15 mj/ml) jest jednak niezbędne, aby proces ten mógł zachodzić. Sugeruje się, że zwiększone wychwytywanie glukozy przez komórki mięśni pracujących zależy od fizykochemicznych zmian w błonie komórkowej miocytów, natomiast insulina wywiera na przebieg tego procesu wpływ „przyzwalający” („permissive action”).
Stężenie insuliny a wysiłek
U człowieka zdrowego stężenie insuliny we krwi w czasie wysiłku zmniejsza się znacznie, nawet jeśli zwiększa się wtedy stężenie glukozy. Jest to najprawdopodobniej związane z towarzyszącym wysiłkowi pobudzeniem układu współczulnego. Wysiłkowe zmniejszenie wydzielania insuliny może mieć istotne znaczenie fizjologiczne, jako czynnik przeciwdziałający nadmiernemu zwiększeniu zużycia glukozy, co mogłoby doprowadzić do hipoglikemii.
Jak wspomniano wyżej, transport glukozy do komórki mięśni pracujących wymaga minimalnych ilości insuliny, zwiększenie jednak dostępnych ilości tego hormonu może ten proces nasilać. Zmniejszenie insulinemii w czasie wysiłku umożliwia także oszczędzanie glukozy przez zmniejszanie jej zużycia w innych tkankach, np. nie pracujących mięśniach.
U chorych na cukrzycę leczonych insuliną jej stężenie we krwi nie zmniejsza się w czasie wysiłku, zależy bowiem tylko od szybkości wchłaniania z miejsca wstrzyknięcia. Niekiedy insulinemia zwiększa się, ponieważ nasilenie skórnego przepływu krwi przyspiesza przenikanie insuliny egzogennej.
U chorych na cukrzycę leczonych insuliną występuje więc w czasie wysiłku względny nadmiar insuliny dostępnej dla tkanek i większe niż u ludzi zdrowych nasilenie obwodowego zużycia glukozy (1).
Glikemia a wysiłek
Zmiany stężenia glukozy we krwi u ludzi zdrowych zależą od intensywności i czasu trwania wysiłku. Podczas krótkotrwałej pracy obserwuje się na ogół wzrost glikemii tym większy, im większe jest obciążenie. Reakcja ta wskazuje na przewagę wytwarzania glukozy nad jej wykorzystywaniem, chociaż zużycie glukozy wzrasta wraz z intensywnością wysiłku (2).
W czasie umiarkowanych, długotrwałych wysiłków pojawia się jednak tendencja do zmniejszenia się stężenia glukozy we krwi. Jeśli praca trwa kilka godzin, glikemia może zmniejszyć się do poziomu, przy którym powstają kliniczne objawy hipoglikemii (3).
Zwiększenie wytwarzania glukozy jest wynikiem nasilenia glikogenolizy i glukoneogenezy w wątrobie. W początkowym okresie wysiłku udział glukoneogenezy w wątrobie. W początkowym okresie wysiłku udział glukoneogenezy jest stosunkowo niewielki, jeśli jednak praca kontynuowana jest przez czas dłuższy, nasilenie tego procesu progresywnie wzrasta. Zwiększone uwalnianie glukozy z wątroby jest związane z aktywacją układu współczulnego oraz wzmożonym uwalnianiem glukagonu, kortykosteroidów i hormonu wzrostu. Nasilenie glukoneogenezy jest także wynikiem zwiększonego dopływu do wątroby substratów dla tego procesu: glicerolu, mleczanu, pirogronianu oraz aminokwasów, przede wszystkim alaniny.
U chorych na cukrzycę wysiłkowe zmiany glikemii również zależą od intensywności i czasu trwania wysiłku, reakcje są jednak zupełnie odmienne u chorych leczonych i nie leczonych. U chorych ze znacznym niedoborem insuliny wysiłek prowadzi często do zwiększenia hiperglikemii. Jest to spowodowane nasilaniem się wytwarzania glukozy. Na uwagę zasługuje fakt, iż udział glukoneogenezy w tym procesie u chorych jest większy niż u zdrowych. Wspomniana reakcja jest wynikiem nie tylko niedoboru insuliny, ale może zależeć również od większej niż u osób zdrowych aktywacji czynników stymulujących wytwarzanie glukozy.
U chorych leczonych insuliną wysiłek fizyczny prowadzi na ogół do zmniejszenia glikemii. Reakcja ta jest związana z omówionym wyżej zwiększeniem obwodowego zużycia glukozy. Nadmiar egzogennej insuliny może ponadto hamować uwalnianie tego cukru z wątroby (4).
Hipoglikemia powysiłkowa najłatwiej występuje na czczo, kiedy to wątroba jest jednym źródłem glukozy. W takich okolicznościach chory musi spożyć odpowiednią ilość szybko wchłanianych węglowodanów, aby wyrównać glikemię (3).
Stężenie mleczanu we krwi a wysiłek
Z przemianą węglowodanową w pracujących mięśniach związane jest wytwarzanie mleczanu. U ludzi zdrowych jest ono proporcjonalne do intensywności wysiłku. U chorych na cukrzycę z niedoborem insuliny wzrost poziomu mleczanu może być większy niż u zdrowych.
Większy przyrost stężenia mleczanu we krwi podczas wysiłku i dłuższe jego utrzymywanie się po zakończeniu pracy stwierdzono po podaniu leków z grupy pochodnych sulfonylomocznika, zarówno u osób zdrowych, jak i chorych na cukrzycę. Wpływ tych leków polega przede wszystkim na hamowaniu usuwania mleczanu z krwi (hamowanie glukoneogenezy).
Stężenie wolnych kwasów tłuszczowych we krwi w czasie wysiłku
Zużycie kwasów tłuszczowych przez mięśnie jest proporcjonalne do stężenia wolnych kwasów tłuszczowych (WKT) we krwi. Tempo uwalniania WKT jest więc najważniejszym czynnikiem, determinującym ich wykorzystanie. Największą ilość kwasów tłuszczowych dostarcza tkanka tłuszczowa, mniejszą – trójglicerydy zawarte w komórkach mięśniowych i lipoproteiny krwi. Lipoliza w tkance tłuszczowej jest stymulowana przede wszystkim przez aminy katecholowe. Pewien wpływ wywierają również kortykosteroidy, glukagon i hormon wzrostu. Istotne znaczenie można także przypisać zmniejszeniu wydzielania insuliny, która hamuje uwalnianie kwasów tłuszczowych.
U ludzi zdrowych podczas wysiłku stężenie WKT w osoczu po początkowym zmniejszeniu wzrasta progresywnie. Jednocześnie zwiększa się stężenie glicerolu powstającego w wyniku hydrolizy trójglicerydów. Równolegle nasila się zużycie TM przez mięśnie pracujące. Podczas pracy trwającej ponad godzinę zużycie tych kwasów pokrywa więcej niż połowę zapotrzebowania energetycznego (5).
U chorych na cukrzycę nie leczonych, wysiłkowy przyrost stężeń WKT i glicerolu, jak też zużycie WKT przez mięśnie, są większe niż u ludzi zdrowych. Przyczyną nasilenia uwalniania kwasów tłuszczowych u chorych – poza brakiem insuliny – może być mocniejsza aktywacja układu współczulnego i większy przyrost stężeń wymienionych wyżej hormonów stymulujących lipolizę (3). Reaktywność tkanki tłuszczowej na działanie czynników lipolitycznych wydaje się natomiast nie zmieniona, ponieważ zwiększenie stężenia WKT w odpowiedzi na wlew noradrenaliny jest u chorych na cukrzycę takie samo jak i u ludzi zdrowych.
Ciała ketonowe w czasie wysiłku
U ludzi zdrowych w czasie wysiłku zarówno wytwarza się, jak i zużywa niewiele ketonów, natomiast u chorych na cukrzycę ilości te znacznie wzrastają. Zwiększenie stężenia związków ketonowych u chorych wskazuje na przewagę ich wytwarzania nad ich zużywaniem (3). Czynnikami stymulującymi ketogenezę w czasie wysiłku są: nadmierne zwiększenie stężenia WKT we krwi dopływającej do wątroby, zwiększenie stężenia WKT glukagonu przy jednocześnie niewielkim stężeniu we krwi insuliny oraz zmniejszenie zawartości glikogenu w wątrobie.
Zdolność chorych na cukrzycę do wykonywania pracy fizycznej
Z licznych obserwacji wynika, że wykonywanie ciężkich prac fizycznych przez chorych na cukrzycę połączone jest z ryzykiem gwałtownych zaburzeń homeostazy w postaci hipoglikemii lub hiperketonemii. Może to prowadzić do ostrych powikłań ze strony układu krążenia ze względu na częste występowanie w przebiegu cukrzycy choroby wieńcowej i nadciśnienia tętniczego.
Z drugiej strony wiadomo, że praca mięśniowa korzystnie wpływa na stan zdrowia chorych na cukrzycę (1, 3, 4). Pracujące mięśnie mogą wykorzystywać glukozę przy minimalnym stężeniu we krwi insuliny, wysiłki fizyczne prowadzą więc do zmniejszenia zapotrzebowania na ten hormon. Wiadomo także, że ograniczenie aktywności ruchowej powoduje zmniejszenie wydolności fizycznej, co prowadzi do zwiększenia „obciążenia fizjologicznego” przy wykonywaniu nawet małych wysiłków fizycznych. Ograniczenie aktywności ruchowej jest ponadto czynnikiem zagrożenia chorobą wieńcową i otyłością. Odwrotnie, systematyczny wysiłek zmniejsza ryzyko chorób sercowo-naczyniowych przez wpływ na skład lipidów krwi, ciśnienia tętniczego itp. (3). Mało uzasadnione byłoby dążenie do eliminacji wysiłków u chorych na cukrzycę, natomiast istotnym problemem jest ustalenie fizjologicznych kryteriów ich tolerancji, przydatnych przy kwalifikacji do pracy.
Wykonywanie ciężkich wysiłków fizycznych przez chorych na cukrzycę typu 1 połączone jest z ryzykiem gwałtownych zaburzeń homeostazy w postaci hipo- lub hiperglikemii i hiperketonemii. Może to prowadzić do ostrych powikłań ze strony układu krążenia (4). Z tego względu przy obciążeniu tych chorych wysiłkiem fizycznym konieczne jest przestrzeganie następujących zasad:
1. Obciążenie wysiłkiem fizycznym u ludzi z niepowikłaną cukrzycą typu 1 nie powinno przekraczać 30% ich wydolności fizycznej, nawet jeśli są to wysiłki krótkotrwałe (4).V02 max. ocenia się na podstawie submaksymalnego testu wysiłkowego, przeprowadzonego w warunkach ambulatoryjnych i następnie zestawia się uzyskane wyniki z danymi dotyczącymi kosztu energetycznego operacji roboczych.
2. Chorzy na cukrzycę nie powinni wykonywać wysiłków statycznych (6). Gwałtowny wzrost ciśnienia tętniczego występujący podczas wysiłków statycznych jest niewątpliwie groźniejszy dla chorych na cukrzycę niż dla ludzi zdrowych z racji rozwoju zmian miażdżycowych i cukrzycowych w układzie naczyniowym.
3. Jeśli chory przewiduje większe wysiłki fizyczne, powinien wstrzyknąć insulinę – w dawce zmniejszonej o około 10% w stosunku do podawanej zazwyczaj – w okolicę ciała, która prawdopodobnie nie będzie objęta pracą, a bezpośrednio przed wysiłkiem spożyć dodatkowo 15-30 g węglowodanów (8). Intensywna insulinoterapia, a więc stosowanie pompy lub czterech wstrzyknięć insuliny w ciągu dnia, wymaga także ścisłej koordynacji z planowanym wysiłkiem. Konieczna bywa redukcja dawki insuliny szybko działającej w okresie wysiłku i po nim nawet o 50%. Inaczej grozi ciężka hipoglikemia.
4. Wskazane jest kontynuowanie profilu glikemii w warunkach pracy zawodowej oraz ocena funkcji układu krążenia (EKG, pomiary ciśnienia krwi) na stanowiskach pracy.
5. Należy dążyć do niezatrudniania chorych na cukrzycę typu 1 w pracy wielozmianowej.
Trening fizyczny jako metoda leczenia cukrzycy typu 2
Od dawna uznaje się, że wysiłek fizyczny, podobnie jak ograniczenie ilości pożywienia, zwiększa wrażliwość na insulinę. Z tego względu w cukrzycy typu 2 zaleca się z reguły stałe stosowanie diety i treningu fizycznego (8). Znaczenie lecznicze tego ostatniego jednak dopiero w ostatnim czasie uzyskuje swoje naukowe podstawy (3, 9).
Oddziaływanie treningu fizycznego w cukrzycy typu 2. Wpływ na kontrolę glikemii
Pojedynczy, istotny energetycznie wysiłek fizyczny, wykonany przez chorego na cukrzycę niezależną od insuliny, wywołuje zazwyczaj ostre obniżenie się poziomu glikemii. Istotniejsze jest polepszenie przemiany glukozy, które może trwać kilka godzin lub nawet dni po wysiłku. Jest ono spowodowane powysiłkowym zwiększeniem wrażliwości mięśni, a także wątroby i innych tkanek na insulinę. Przedłużone polepszenie kontroli glikemii u chorych wykonujących systematycznie planowe wysiłki fizyczne jest raczej wynikiem kumulacji wpływów poszczególnych wysiłków, aniżeli poprawy ogólnej sprawności danego pacjenta. Potreningowa poprawa wrażliwości tkanek na insulinę i tolerancji glukozy zależy także od wywoływanych treningiem zmian w składzie ciała, jak zmniejszenie ilości i zmiana dystrybucji tkanki tłuszczowej oraz zwiększenia masy mięśni (9).
Wiele badań wskazuje, że trening fizyczny jest szczególnie efektywny w poprawie metabolizmu chorych z upośledzeniem tolerancji glukozy z cukrzycą dobrze wyrównaną. Lepiej odpowiadają na wysiłek także chorzy na cukrzycę niezależną od insuliny z hiperinsulinemią. Jest to zgodne z ogólną opinią, że stały wysiłek zmniejsza insulinooporność (10).
Wpływ na układ krążenia
Najczęstszą przyczyną nadumieralności chorych na cukrzycę typu 2 jest zwiększenie zapadalności tych chorych na niedokrwienną chorobę serca, udary mózgu i niedokrwienną chorobę kończyn dolnych (miażdżyca).
Z badań przede wszystkim epidemiologicznych wynika, że u osób dorosłych w ogólnej populacji trening fizyczny i sprawność fizyczna łączą się ze zmniejszeniem zagrożenia niedokrwienną chorobą serca. Pod wpływem treningu zmniejsza się stężenie całkowitego cholesterolu w surowicy, stężenie cholesterolu LDL, hiperinsulinemia, hiperglikemia, niektóre wskaźniki gotowości zakrzepowej i ciśnienie tętnicze krwi, a więc czynniki ryzyka miażdżycy tętnic wieńcowych, mózgowych i innych (3, 7, 11).
Zmniejszenie masy ciała
Jak wiadomo, redukcja masy ciała za pomocą diety jest dość trudna do osiągnięcia i bardzo często kończy się nawrotem otyłości. Jest to wynikiem przede wszystkim powrotu pacjenta do poprzednich nawyków żywieniowych. Stosowanie zamiast niedoboru energetycznego wysiłku fizycznego także nie przynosi niestety oczekiwanych wyników, wskutek zaniku woli utrzymania treningu przez pacjentów. Na podstawie obserwacji u osób bez cukrzycy wydaje się, że względnie najlepszą metodą odchudzania jest łączne stosowanie diety odtłuszczającej i zwiększania wydatku energii za pomocą treningu fizycznego (3).
Wtedy nie tylko zmniejsza się ogólna masa tkanki tłuszczowej, ale zwiększa się aktywna metabolicznie masa mięśni (12). Do lepszej skuteczności przyczyniają się wtedy także względy psychoemocjonalne.
Zapobieganie cukrzycy typu 2 a trening fizyczny
Wczesne zastosowanie treningu fizycznego może opóźnić nasilanie się insulinooporności, a co za tym idzie pogarszanie się tolerancji glukozy i rozwój cukrzycy niezależnej od insuliny oraz jej powikłań, m.in. niedokrwiennej choroby serca. Takiego efektu treningu można szczególnie spodziewać się u osób o zwiększonym ryzyku zachorowania na cukrzycę typu 2 (10). Są to osoby z rodzin, w których występuje ten typ cukrzycy, osoby z hipertriglicerydemią, kobiety z przebytą cukrzycą ciężarnych, osoby z androidalną otyłością. Dotąd nie wiadomo jednak, jak dalece skuteczne jest takie działanie treningu (13).
Ryzyko wysiłku fizycznego u chorych na cukrzycę
U wszystkich chorych na cukrzycę typu 2 oraz długotrwałą cukrzycę typu 1, u których bardzo często występuje jednocześnie obok siebie kilka zaburzeń narządowych, przed zastosowaniem treningu zawsze należy zastanowić się nad zminimalizowaniem ryzyka, jakie trening dla nich niesie. Chory, który rozpoczyna uprawiać ćwiczenie fizyczne, musi być do tego celu odpowiednio przeszkolony (14).
Niepożądane efekty wysiłku fizycznego u osób z cukrzycą:
1. Zaburzenia ze strony układu krążenia (9):
A. wywołanie lub nasilanie dolegliwości dławicowych, zaburzeń rytmu serca,
B. wzrost ciśnienia tętniczego krwi,
C. powysiłkowe niedociśnienie ortostatyczne.
2. Mikroangiopatia:
A. wylewy krwi do siatkówki,
B. nasilenie białkomczu,
C. przyspieszenie innych uszkodzeń spowodowanych mikroangiopatią.
3. Zaburzenia metaboliczne:
A. nasilenie ketozy lub hiperglikemii,
B. wywołanie hipoglikemii u chorych leczonych insuliną lub pochodnymi sulfonylomocznika,
C. powstanie kwasicy mleczanowej u chorych otrzymujących bigunaidy.
4. Zaburzenia ze strony układu mięśniowo-stawowego:
A. wywołanie traumatycznych owrzodzeń stóp u chorych z neutropatią czuciową,
B. złamanie kości spowodowane osteoporozą lub niedokrwieniem kości,
C. nasilenie zmian zwyrodnieniowych w stawach,
D. uszkodzenie gałki ocznej, wylew krwi.
Ryzyko niekorzystnego działania wysiłku fizycznego może dla pewnych grup pacjentów stanowić bezwzględne przeciwwskazanie do jego stosowania. Lista przeciwwskazań jest dość długa.
1. Bezwzględne przeciwwskazania:
– świeże, istotne zmiany w spoczynkowym EKG,
– świeży powikłany zawał serca,
– niestabilna dusznica bolesna,
– niekontrolowana arytmia komorowa,
– niekontrolowana arytmia przedsionkowa, upośledzająca czynność serca,
– blok A-V III°,
– ostra niewydolność serca,
– ciężkie zwężenie aorty lub przerostowa kardiomiopatia,
– tętniak rozwarstwiający aorty,
– zapalenie mięśnia sercowego lub osierdzia,
– ostre zapalenie żył lub skrzepliny wewnątrzsercowe,
– świeży systemowy lub płucny zator,
– nie leczona proliferacyjna retinopatia,
– świeży, istotny wylew krwi do szklistki,
– ostra niewydolność nerek,
– ostra infekcja lub gorączka,
– istotny emocjonalny stres, psychoza.
2. Przeciwwskazania względne:
– glikemia 250 mg/dl lub 200 mg/dl i acetonuria,
– niekontrolowane nadciśnienie tętnicze,
– autonomiczna neuropatia z powysiłkowym niedociśnieniem,
– umiarkowana choroba zastawek serca,
– kardiomiopatie,
– ektopia komorowa,
– tętniak serca,
– tachykardia,
– spadek ciśnienia tętniczego> 20 mmHg nie wywołany lekami,
– hipokaliemia, hipomagnezemia,
– inna choroba metaboliczna np. nadczynność tarczycy, obrzęk śluzowaty,
– przewlekła choroba infekcyjna, np. przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby, AIDS,
– zaburzenia nerwowo-mięśniowe, mięśniowe lub kostne albo reumatoidalne, które mogłyby ulec nasileniu przez trening,
– ciąża powikłana.
Zasady organizowania treningu fizycznego
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Tuominen J.A. et al.: Exercise increases insulin clerance in healthy man and insulin – dependent diabetesmellitus patients. Clin. Physiol. 1997, Jan, 17(1):19-30. 2. Giacca A. et al.: Glucose production, utilization, and cycling in response to moderate extercise in obese subjects with type 2 diabetes and mild hyperglycemia. Diabetes 1998, Nov, 47(11):1763-30. 3. American Diabetes Association, Clinical Practice Recommendations 1999: Diabetes Mellitus and Exercise. Diabetes Care, Volume 22 Supplement 1. 4. Wasserman D.H., Zinman B.: Exercise in individuals with IDDM (Technical Review). Diabetes Care 1994, 17:924-?937. 5. Franz M.J.: Lifestyle modifications for diabees management. Endocrinol Metab. Clin. North Am. 1997, Sep, 26(3):499-510. 6. Valensi P. et al.: Influence of parasympathetic dysfunction and hyperinsulinemia on the hemodynamic response to an isometric exercise in non-insulin-dependent diabetic patients. Metabolism 1998, Aug. 47(*):934?9. 7. Hayes C.: Pattern management: a tool for improving blood glucose control with exercise. J. Am. Diet. Assoc., 1997, Oct, 97 (10 Suppl 2):S167?71. 8. Zinker B.A.: Nutrition and exercise in individuals with diabetes. Clin. Sports. Med., 1999, Jul, 18(3):585-606. 9. Eriksson J.G.: Exercise and the treatment of type 2 diabetes mellitus. Sports Med. 1999, Jun, 27(6):381-91. 10. Peirce N.S.: Diabetes and exercise. Br. J. Sports Med. 1999 Jun, 33(3):161-72; quiz 172-3, 222. 11. Spanish Diabetes Society Working Group for the study of Nutrition: Usual physical activity level glycemic control, and cardiovascular risk factors profile. An med. Interna 1998, Jun, 15(6):294-7. 12. Foreyt J.P., Poston W.S.: The challenge of diet, exercise and lifestyle modification in the management of the obese diabetic patient. Int. J. Obse. Relat Metab. Disord 1999, Jun 23 Suppl 7:S5-11. 13. Schneider S.H., Ruderman N.B.: Exercise and NIDDM (Technical Review). Diabetes Care 1990, 13: 785?789. 14. Devlin J.T., Ruderman N. Eds.: Diabetes and exercise: the risk-benefit profile. American Diabetes Association 1995, 3-4. 15. Centers for Disease Control and Prevention and the American College of Sports Medicine: Physical activity and public health: a recommendation. JAMA 1995, 273:402-407. 16. American College of Sports Medicine: The recommended quantity and quality of exercise for developing and maintaining cardiorespiratory and muscular fitness in healthy adults (Position Statement). Med. Sci Sports Exercise 1990, 22:265-274. 17. Brandenburg S.L. et al.: Effects of exercise raining on oxygen uptake kinetic responses in women with type 2 diabetes. Diabetes Care 1999, Oct, 22(10):1640-6. 18. U.S. Department of Health and Human Services: Physical Activity and Health: A Report of the Surgeon General. Centers for Disease Control and Prevention. National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Washington, DC, U.S. Govt. Printing Office, 1996. 19. Veves A. Et al.: Aerobic exercise capacity remains normal despite impaired endothelial function in the micro- and macrocirculation of physically active IDDM patients. Diabetes 1997, Nov, 46(11):1846-52.
