Roman Łaz, Zofia Szczeklik-Kumala
Jak zapobiegać i leczyć niedożywienie?
z Katedry i Kliniki Chorób Wewnętrznych i Diabetologii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Katedry: prof. dr hab. med. Jan Tatoń
Przyczyny, klasyfikacja i objawy
Pojęcie „niedożywienie” obejmuje złożony stan kliniczny, na który składają się skutki przedłużonego niedoboru składników żywienia będących źródłem energii (głównie węglowodany i tłuszcze) lub też niedoboru składników jakościowych wchodzących w skład ważnych struktur regulujących metabolizm komórek, tkanek lub całego organizmu (głównie sole mineralne, witaminy, pierwiastki śladowe). Niedożywienie więc może mieć charakter głównie ilościowy (utrata masy tłuszczowej, masy ciała, wychudzenie) lub też jakościowy (swoiste zespoły objawów niedoboru poszczególnych składników jakościowych).
Zaburzenia stanu odżywiania zdarzają się w warunkach europejskich najczęściej z następujących powodów:
1. zastosowanie nieprawidłowego żywienia z powodu braku wiedzy pacjenta lub jego nieprawidłowych zachowań z innych przyczyn,
2. ubóstwo powstające w szczególnych warunkach społecznych – przesiedlenie, samotna starość, bezrobocie,
3. przewlekłe choroby zaburzające apetyt, wchłanianie i asymilację składników odżywczych.
Stany niedożywienia można podzielić na:
1. niedobór głównie energii – głód bezwzględny lub względny, w odniesieniu do potrzeb organizmu, obejmujący białka, węglowodany, tłuszcze i składniki jakościowe łącznie;
2. niedobory o znaczeniu jakościowym:
a) głód białkowy i aminokwasów egzogennych.
b) głód węglowodanowy,
c) niedobór wody lub soli mineralnych,
d) niedobór witamin.
Niektóre objawy niedożywienia podaje tabela 1.
Tabela 1. Objawy i wyniki badań w niedożywieniu.
| Dolegliwości podmiotowe | Objawy kliniczne | Wyniki badań laboratoryjnych |
| Znużenie | wychudzenie | acetonuria |
| Ogólne osłabienie | zanik skóry, bradykardia | spadek zużycia tlenu |
| Spowolnienie ruchowe i umysłowe | niedociśnienie | hipoproteinemia |
| Spadek emocjonalności | obniżenie temperatury ciała | hipoalbuminemia, hipokaliemia |
| Zaparcie | obrzęki | hiperurykemia |
| Wielomocz, nykturia | utrata libido i potencji, brak miesiączki | zwyżka wolnych kwasów tłuszczowych we krwi, kwasica, spadek stężenia wodorowęglanu we krwi |
Choroba głodowa
Etiologia
Niedobór źródeł energii dla metabolizmu ustrojowego może być spowodowany brakiem dostępności pożywienia w środowisku, zaburzeniami apetytu, upośledzeniem wchłaniania składników odżywczych z przewodu pokarmowego (zespoły złego wchłaniania), lub też powstaje w wyniku zaburzeń w zużytkowaniu składników odżywczych przez komórki. Zaburzenie to może zależeć od niedoboru czynników ułatwiających dokomórkową dyfuzję biologiczną, jak np. insulina, lub od nadmiaru czynników niektórych składników odżywczych przez komórki, jak np. nadmiar amin katecholowych, kortyzolu, glukagonu. Niedobór składników odżywczych może również wystąpić w wyniku podwyższenia zapotrzebowania, zależnego od choroby powodującej zwiększenie przemian metabolicznych substratów odżywczych, np. w nadczynności tarczycy, stanach gorączkowych, w okresie pooperacyjnym, po urazach różnego typu, w nowotworach złośliwych.
Niżej przedstawiono czynniki etiologiczne niedożywienia.
I. Upośledzenie poboru pożywienia:
a) Zmniejszony apetyt: jadłowstręt psychiczny, psychozy, psychonerwice, zaburzenia apetytu w starości, działanie uboczne leków, przewlekłe zatrucia, uporczywe bóle, choroby infekcyjne i gorączkowe, okres pooperacyjny, choroby przewodu pokarmowego z niedomogą trawienia, alkoholizm, niedobór tiaminy.
b) Utrudnienie żucia, połykania, trawienia i zaburzenia pasażu jelitowego: uszkodzenia urazowe, neurologiczne, nowotwory, blizny i przetoki w obrębie przewodu pokarmowego, choroba wrzodowa żołądka lub dwunastnicy, biegunki, choroby wątroby, dróg żółciowych, trzustki, przewlekłe choroby jelit, brak uzębienia, stany zapalne jamy ustnej, inwolucja starcza.
c) Przyczyny jatrogenne: leki upośledzające trawienie lub pasaż jelitowy, dysbakteriozy po antybiotykach, działanie uboczne długotrwałego jednostronnego leczenia dietetycznego.
II. Zespoły złego wchłaniania: zanik błony śluzowej żołądka, niedobór żółci w świetle dwunastnicy, upośledzenie wydzielania soku trzustkowego i jelitowego, zespół po resekcji żołądka lub jelita, przyspieszenie pasażu jelitowego lub uszkodzenia ściany jelita, zapalenie wrzodziejące jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna, czerwonka bakteryjna lub pełzakowa, nowotwory, skrobiawica, gruźlica jelit, zaburzenia mechanizmów wchłaniania w obrębie erytrocytów – sprue, niedobory niektórych witamin (B2, B12, A, D, E, K), wapnia, leki upośledzające wchłanianie – biguanidy, oleje mineralne, adsorbenty.
III. Upośledzenie wykorzystywania składników odżywczych przez komórki: uszkodzenie komórek wątroby – marskość lub przewlekłe zapalenie wątroby, cukrzyca, alkoholizm, niedoczynność tarczycy, wrodzone zaburzenia metabolizmu komórkowego.
IV. Fizjologiczna lub patologiczna utrata składników energetycznych: laktacja, wysięki i przesięki, przetoki, oparzenia, rany, cukromocz.
V. Nasilenie zapotrzebowania energetycznego (kalorycznego): duże długotrwałe wysiłki fizyczne, niektóre psychozy, drgawki, stany deliryczne, podniecenie starcze, ciąża, wzrost, gojenie się ran, wstrząs, gorączka (niezależnie od etiologii), nadczynność tarczycy, guz chromochłonny nadnerczy, leki, preparaty tarczycy, zatrucie cynkiem, nitrofenolem.
Leczenie
W planowaniu leczenia niedożywienia ważne jest uwzględnienie zasad patofizjologii głodu.
Krótkotrwały głód
Jak wynika z wielu obserwacji, ustrój ludzki już po 1-2-dniowym głodzie wydala 10-15 g azotu z moczem w ciągu doby. Podanie ok. 100 g glukozy redukuje tę utratę azotu do ok. 2 g/24 h. Jest to znany oszczędzający białko efekt węglowodanów. Dobowe zużycie glukozy przez mózg wynosi ok. 140 g. Dobowe wytwarzanie glukozy przez wątrobę w okresie międzyposiłkowym wynosi ok. 180 g. Skoro rezerwa glikogenu w obrębie wątroby nie przekracza 50 g, a poważna część tej ilości pozostaje unieruchomiona nawet w okresie głodu, to konieczna ilość glukozy zużywana w czasie całkowitego głodu, wynosząca 90-130 g/24 h, pochodzić może tylko z glukoneogenezy, z aminokwasów czerpanych przede wszystkim z białek mięśni szkieletowych. Podanie nawet ok. 100 g glukozy na dobę zmniejsza glukoneogenezę i hamuje katabolizm białek.
Wynika stąd stwierdzenie, że nigdy nie należy dopuszczać do zupełnego głodu, a minimalna ilość glukozy, jaką należy podać doustnie lub parenteralnie, powinna być zawsze większa niż 100 g na dobę.
Sygnałem powodującym zahamowanie uwalniania aminokwasów z mięśni jest insulina. Niewielka nawet zwyżka glikemii po podaniu dożylnym glukozy wywołuje uwolnienie insuliny do krwi i zahamowanie proteinolizy. Niezależnie od wpływu infuzji glukozy na wydzielanie insuliny, zwiększenie glikemii w czasie wlewu dożylnego glukozy powoduje obniżenie zwiększającej się w głodzie zawartości glukagonu we krwi. Żywienie glukozą zmienia więc stosunek stężeń insuliny do stężeń glukagonu we krwi w kierunku przewagi insuliny, a w następstwie powoduje zahamowanie katabolizmu białek.
Przedłużony głód
Mózg wymaga ciągłego dopływu glukozy. Jej źródłem w czasie przedłużonego głodu są wyłącznie aminokwasy. Glukoneogeneza na użytek mózgu toczy się niezmiennie, mimo że inne tkanki poza mózgiem wychwytują już jako paliwo jedynie wolne kwasy tłuszczowe i nie zużywają zupełnie glukozy. W toku utleniania kwasów tłuszczowych w wątrobie powstają ciała ketonowe. Te dobrze rozpuszczalne w wodzie produkty pośredniej przemiany materii łatwo przenikają przez barierę krew-mózg. W czasie długotrwałego głodu mózg może zużywać ketony, a więc tłuszcze jako paliwo. Przyczynia się do obniżenia, zazwyczaj po 10-15 dniach zupełnego głodu, utraty azotu z moczem z wartości rzędu 50-80 do 3-4 g/24 h. Odpowiada to stopniowemu, przy przedłużaniu się głodu, hamowaniu glukoneogenezy wskutek adaptacji układu nerwowego do zużywania ketonów zamiast glukozy.
W czasie krótkotrwałego głodu rolę sygnału ograniczającego katabolizm białka i glukoneogenezę odgrywa wysokie stężenie insuliny i obniżenie stężenia glukagonu, hormonu wzrostu, amin katecholowych i kortyzolu, powodowane przez podanie glukozy. W przedłużonym głodzie odgrywają rolę także sygnały metaboliczne, należy do nich szczególnie obniżenie stężenia alaniny we krwi.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Allison S.Ph.: Nutrition in Medicine, A Physician View wyd. Institute Danone, Bruksela, 1996. 2. Bonchard C., Bray G.A.: Regulation of Body Weight, John Wiley and Sons, Chichester etc., 1996. 3. FAD/WHO/UNO: Energy and protein requirements. WHO Technical Report Series 724. Genewa, WHO, 1985. 4. Lean M.: Clinical Handbook of Weight Management, Martin Dunitz, London, 1998. 5. Łysiak-Szydłowska W.: Żywienie Kliniczne, Via Medica, Gdańsk, 2000. 6. Tomé D.: Des macro-nutriénts alimentaires ŕ la santé de l´homme wyd. Institute Danone, Bruksela, 1994. 7. Ziemlański S. i wsp.: Normy żywienia dla ludności w Polsce, Nowa Medycyna 1995, 5, 1. 8. Ziemlański S., Budzyńska-Topołowska J.: Wegetarianizm w świetle nauki o żywieniu, wyd. Institute Danone, Fundacja Promocji Zdrowego Żywienia, Bruksela, 1997. 9. Ziemlański S. i wsp.: Zalecenia żywieniowe dla ludności w Polsce, wyd. Instytut Żywności i Żywienia, W-wa, 1998. 10. Wieczorek-Chełmińska Z.: Zasady żywienia i dietetyka stosowana, PZWL, W-wa, 1987.
