Mirosław Jarosz
Rola diety w etiopatogenezie i leczeniu chorób żołądka
The role of nutrition in etiopathogenesis and treatment of gastric disease
z Kliniki Chorób Metabolicznych i Gastroenterologii Instytutu Żywności i Żywienia w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Jan Dzieniszewski
Na przestrzeni ostatnich kilkunastu lat zebrano wystarczającą ilość dowodów potwierdzających znaczenie diety w rozwoju chorób żołądka i ich leczeniu. Najlepiej udokumentowano jej związek z ryzykiem powstawania raka żołądka i w pewnym stopniu z chorobą wrzodową. Nasza wiedza w tym zakresie opiera się głównie na wynikach badań epidemiologicznych oraz częściowo na wynikach badań doświadczalnych na zwierzętach.
Rak żołądka zajmuje na świecie (i również w naszym kraju) drugie miejsce wśród nowotworów złośliwych, zarówno pod względem zachorowalności jak i umieralności. Według WHO w 1997 roku zachorowało na raka żołądka na świecie około 1 miliona osób (tj. około 10% wszystkich nowych zachorowań na nowotwory złośliwe) a zmarło 835000 chorych (tj. około 11,8% wszystkich zgonów z powodu raka) (43).
O rozwoju chorób żołądka, zwłaszcza raka i choroby wrzodowej decyduje wiele czynników (30, 31, 35). Główną rolę w ich etiopatogenezie odgrywa prawdopodobnie zakażenie bakterią H. pylori (15, 34), która w 1994 roku została uznana przez Międzynarodową Agencję ds. Badań nad Rakiem (IARC) za karcinogen klasy I, czyli o udowodnionym działaniu rakotwórczym (26). Jednakże, jedynie u około 10-20% zakażonych osób rozwija się choroba wrzodowa, a w znikomym odsetku przypadków H. pylori przyczynia się do rozwoju raka. Wynika to z faktu, że na rozwój tych chorób mają istotny wpływ i inne czynniki, jak osobnicza reakcja gospodarza na zakażenie, patogenność szczepu H. pylori oraz różne czynniki środowiskowe, a zwłaszcza dieta (3, 4, 5, 8, 10, 12, 20, 24, 27, 28). Według World Cancer Research Fund i American Institute for Cancer Research, można na podstawie gradacji zgromadzonych dowodów naukowych określić związek pomiędzy czynnikami żywieniowymi a ryzykiem powstawania raka żołądka jako przekonywujący, prawdopodobny, możliwy i nie udowodniony (tab. 1).
Tabela 1. Czynniki dietetyczne a ryzyko zachorowania na raka żołądka według gradacji zgodnej z ilo$scią zgromadzonych dowodów naukowych (wg World Cancer Research Fund oraz American Institute for Cancer Research, 1997 (43).
| Dowody | Zmniejszenie ryzyka | Brak zależności | Wzrost ryzyka |
| Przekonywujące | Warzywa i owoce*
Zamrażanie** | | Opóźnienie opróżniania żołądka |
| Prawdopodobne | Witamina C | Alkohol***
Kawa
Czarna herbata
Nitraty**** | Sól (NaCl)
Solenie |
| Możliwe | Karotenoidy
Związki czosnku
Produkty zbożowe pełnoziarniste
Zielona herbata | Cukier
Witamina E
Retinol | Skrobia
Grilowane mięso i ryby |
| Niewystarczające | Włókna roślinne
Selen
Czosnek | | Mięso konserwowane
N-nitrozoaminy |
* Dotyczy głównie warzyw surowych, warzyw czosnkowych i owoców cytrusowych.
** Pośrednio, przez zmniejszenie stosowania soli i ryzyka kontaminacji.
*** Alkohol nie ma prawdopodobnie wpływu na ryzyko raka żołądka (jeśli uwzględnimy wszystkie raki łącznie), lecz jest możliwe, że powoduje wzrost ryzyka raka wpustu.
**** Zawarte w warzywach.
Od wielu lat wykazywano w badaniach epidemiologicznych, że dieta bogata w świeże warzywa i owoce (z dużą zawartością witaminy C) zmniejsza ryzyko zachorowania na nowotwory złośliwe górnego odcinka przewodu pokarmowego, tj. przełyku i żołądka (6, 24, 45). Dotyczy to głównie warzyw surowych, warzyw czosnkowych i owoców cytrusowych (43). Możliwe jest jednak, że i niektóre inne składniki (poza witaminą C) zawarte w tych produktach przyczyniają się do tego pozytywnego działania (43). Wskazuje na to silniejsza korelacja pomiędzy spożyciem warzyw i owoców a niskim ryzykiem rozwoju raka, niż wpływem na to zjawisko samej witaminy C (10, 22). Wyniki kilku badań sugerują, że małe spożycie witaminy C sprzyja rozwojowi zmian przedrakowych w żołądku (metaplazja, dysplazja), czyli że jej protekcyjne działanie ma głównie miejsce we wczesnych etapach karcinogenezy (17, 18). Przemawiają za tym badania epidemiologiczne przeprowadzone w Szwecji (10) i Hiszpanii (22), w których niskie ryzyko zachorowania na raka żołądka wiązało się w zdecydowanie większym stopniu z dużym spożyciem witaminy C w diecie 20 lat wcześniej, niż z jej aktualnym wysokim spożyciem.
Witamina C przeciwdziała powstawaniu nowotworów złośliwych prawdopodobnie dzięki różnym biologicznym funkcjom (23, 39). Najważniejszą z nich jest zdolność niszczenia wolnych rodników, które mogą uszkadzać materiał genetyczny komórek inicjując początkowe stadia karcinogenezy (11, 19, 32). Wytwarzanie ich w żołądku może wzrastać w wyniku działania wielu czynników, jak palenie tytoniu, leki, toksyny oraz przede wszystkim u osób z zakażeniem Helicobacter pylori (15, 19). Poza tym witamina C jest najsilniejszym inhibitorem procesu nitrozowania, w trakcie którego powstają w żołądku nitrozoaminy, związki o działaniu mutagennym (29, 33). Wysuwane są także hipotezy, że dieta bogata w witaminę C zmniejsza prawdopodobnie ryzyko zachorowania na zakażenie H. pylori, poprzez silne hamowanie jej wzrostu oraz hamowanie aktywności ureazy – patogennego enzymu produkowanego w dużych ilościach przez tę bakterię (21, 29). Enzym ten poprzez rozkład znajdującego się w żołądku mocznika na jony amonowe i dwutlenek węgla powoduje alkalizację środowiska wokół bakterii, co umożliwia jej przetrwanie w kwaśnym środowisku żołądka. Ponieważ w przebiegu zakażenia H. pylori dochodzi do znacznego spadku stężenia witaminy C w soku żołądkowym (2, 29, 37, 38), uznano, że może być to jeden z istotnych mechanizmów, poprzez który H. pylori prowadzi do wzrostu ryzyka raka żołądka i sprzyja tworzeniu się wrzodu trawiennego (29).
W wielu krajach, w tym również i w Polsce, obserwujemy stały znaczny spadek zachorowań na ten nowotwór. Wpłynęło na to wiele różnych czynników środowiskowych, spośród których decydujące znaczenie miał wzrost spożycia świeżych owoców i warzyw (33, 43, 44), przy jednoczesnym zmniejszeniu spożycia soli kuchennej (25) oraz solonych i wędzonych ryb i mięsa oraz prawdopodobnie pokarmów konserwowanych i marynowanych. Czynniki te sprzyjają rozwojowi zmian przedrakowych w żołądku (9, 43). Alkohol nie ma prawdopodobnie wpływu na ryzyko raka żołądka, lecz jest możliwe, że powoduje wzrost ryzyka raka wpustu (43).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Alexander J.W.: Immunonutrition: an emerging strategy in the ICU. J. Crit. Care Nutr., 1993, 1:21-29. 2. Banerjee S. et al.: Effects of Helicobacter pylori and its eradication on gastric juice asocorbic acid. Gut, 1994, 35:317-322. 3. Blaser M.J. et al.: Infection with Helicobacter pylori strains possessing cagA is associated with an increased risk of developing adenocarcinoma of the stomach. Cancer Res., 1995, 55:2111-2115. 4. Block G.: Vitamin C and cancer prevention: the epidemiologic evidence. Am. J. Clin. Nutr., 1991, 53:270S-282S. 5. Block G.: Vitamin C status and cancer epidemiologic evidence of reduced risk. Ann. N. Y. Acad. Sci., 1992, 669:280-287. 6. Boeing H. et al.: Dietary risk factors in intestinal and diffuse types of stomach cancer: a multicenter case-control study in Poland. Cancer Causes Control, 1991, 2:227-233. 7. Borody T. et al.: Helicobacter pylori reinfection 4 years post eradiaction. Lancet, 1992, 339:1295-1302. 8. Bozetti: Nutritional support in the adult cancer patient. Clin. Nutr., 1992, 11:167172. 9. Chen V.W. et al.: Risk factors of gastric precancerous lesions in a high risk Colombian population I Salt.: Nutr. Cancer., 1990, 13:59-65. 10. Corella D. et al.: Dietary habits and geographic variation in stomach cancer mortality in Spain. Eur. J. Cancer Prev., 1996, 5:249-257. 11. Correa P.: A human model of gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process. Cancer Res., 1992, 52:6735-6740. 12. Crabtree J.E. et al.: Cag A/cytotoxic strains of Helicobacter pylori and interleukin-8 in gastric epithelial cells. J. Clin. Pathol., 1994, 47:945-950. 13. Daly J.M i wsp.: Enteral nutrition with suplemental arginine, RNA and omega-3 fatty acids in patients after operation: immunologie, metabolic and clinical outcome. Surgery 1992, 112:56-62. 14. Daly J.M.: Specialized nutrition for surgical cancer patients. J. Crit. Care Nutr., 1993, 1:41-46. 15. Davies G.R., Rampton D.S.: Helicobacter pylori, free radicals and gastroduodenal disease. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol., 1994, 6:1-10. 16. Dąbrowska-Ufniarz E.: Czy istnieje specjalna dieta w chorobie wrzodowej żołądka i dwunastnicy? Biuletyn Polskiego Towarzystwa Dietetyki, 1996, 5:16-18. 17. ECP-EURONT IM Study Group: Plasma ascorbic acid concentrations in patients with intestinal metaplasia and in controls. Eur. J. Cancer. Prev., 1992, 1:177, 177-186. 18. Fontham E. et al.: Diet and chronic atrophic gastritis: a case-control study. JNCI, 1986, 76:621-627. 19. Giacose A., Filiberti R.: Free radicals oxidative demage and degenerative diseases. Eur. J. Cancer Prev. 1996, 5:307-312. 20. Go M.F.: What are the host factors that place an individual at risk for Helicobacter pylori – associated disease? Gastroenterology, 1997, (suppl. 1), 113:S15-S20. 21. Goldie J. et al.: Ascorbic acid inhibits the growth and urease activity of Campylobacter pylori. Gut 1989, 30, A1484. 22. Hansson L.E. et al.: Nutrients and risk of gastric cancer. A population-based case-control study in Sweden. Int. J. Cancer., 1994, 57:638-644. 23. Henson E.D. et al.: Ascorbic Acid. Biologic Functions and Relations to Cancer. J. Natl. Cancer Inst., 1991, 83:547-550. 24. Hill M.J.: Diet and cancer: a review of scientific evidence. Eur. J. Cancer Prev. 1995, 4 (suppl. 2), 3-42. 25. Honjo S. et al.: Salt and geographic variation in stomach cancer mortality in Japan. Cancer Causes Control, 1994, 5:285-286. 26. International Agency for Research on Cancer: Schistosomes liver flukes and Helicobacter pylori. Lyon: IARC 1994, 61:177-241. 27. Jarosz M. i wsp.: Witamina C w zakażeniu Helicobacter pylori. Gastroenterol. Pol., 1996, 3:73-77. 28. Jarosz M. i wsp.: Palenie tytoniu a stężenia witaminy C w soku żołądkowym u osób zdrowych i chorych z zakażeniem Helicobacter pylori. Żyw. Człow. Metab., 1997, XXIV, 4:399-409. 29. Jarosz M.: Witamina C a zakażenie Helicobacter pylori. Praca habilitacyjna, IŻŻ Warszawa 1998. 30. Judd P.A.: The ECP-EUROUT intestinal metaplasia study – lifstyle and dietary data. Eur. J. Cancer Prev., 1994, 3 (suppl 2), 81-87. 31. Machado J.C. et al.: Pattern of p S2 protein expression in premalignant and malignant lesions of gastric mucosa. Eur. J. Cancer Prev. 1996, 5:169-179. 32. Mai U.E. et al.: Soluble surface proteins from. Helicobacter pylori activate monocytes, macrophages by lypopolysaccharide-independent mechanism. J. Clin. Invest., 1991, 87:894-900. 33. Mannick E.E. et al.: Inducible nitric oxide synthase, nitrotyrosine and apoptosis in Helicobacter pylori gastritis, effects of antibiotics and antioxidants. Cancer Res. 1996, 56:3238-3243. 34. Marshal B.J.: Helicobacter pylori. Am. J. Gastroenterol., 1994, 89:116-128. 35. Mobley H.L.T.: Helicobacter pylori factors associated with disease development. Gastroenterology, 1997 (suppl 1), 113:21-28. 36. Pawłowski W.: Żywienie dojelitowe w okresie okołooperacyjnym. Biuletyn Polskiego Towarzystwa Dietetyki, 1997, 8:30-33. 37. Rood J., Ruiz B.: Helicobacter pylori associated gastritis and the ascorbic acid concentration in gastric juice. Nutr. Cancer 1994, 22:65-72. 38. Ruiz B. et al.: Vitamin C concentration in gastric juice before and after anti-Helicobacter pylori treatment. Am. J. Gastroenterol., 1994, 89:533-553. 39. Sauberlich H.: Vitamin C and Immunity. [W:] Pharmacology of vitamin C (red. H. Sauberlich). Annu. Rev. Nutr. 1994, 14:382-383. 40. Szczygieł B., Cebulski W.: Żywienie dojelitowe chorych na nowotwory układu pokarmowego. Biuletyn Polskiego Towarzystwa Dietetyki 1997, 8:34-37. 41. Szczygieł B.: Leczenie żywieniowe. Przegl. Piśmiennictwa Chir. 1993, Biblioteka Pol. Przegl. Chir. Warszawa, 1994. 42. Szczygieł B.: Żywienie dojelitowe chorych na raka przewodu pokarmowego [W:] Żywienie pozajelitowe i dojelitowe w chirurgii (red. B. Szczygieł i J. Socha) PZWL Warszawa, 1994. 43. World Cancer Research Fund and American Institute for Cancer Research: Stomach [W:] Food, Nutrition and the Prevention of Cancer: a global perspective, BANTA, Washington, 1997, 148-175. 44. World Cancer Research Fund: Diet and Health recommendations for the prevention of cancer, WCRF, London, 1998. 45. Ziegler R.G.: Vegetables, fruits, and carotenoids and the risk of cancer. Am. J. Clin. Nutr., 1991, 53:251-259.
