Janusz Ciok
Żywienie w patogenezie i leczeniu nieswoistych zapalnych chorób jelit
Nutrition in pathogenesis and treatment of inflammatory bowel disease
z Kliniki Chorób Metabolicznych i Gastroenterologii Instytutu Żywności i Żywienia w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Jan Dzieniszewski
Rola czynników żywieniowych w leczeniu chorych z nieswoistnymi zapalnymi chorobami jelit często bywa niedoceniana. Tymczasem objawy choroby Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, takie jak biegunka, bóle brzucha, nudności i chudnięcie są przez chorych często wiązane z ich żywieniem. U niektórych osób bóle lub biegunka pojawiają się po zjedzeniu posiłku. Wielu chorych oczekuje zatem precyzyjnie określonych zaleceń dietetycznych widząc w nich najważniejszy element leczenia. Jednak, w przeciwieństwie do takich chorób jak cukrzyca, hyperlipidemie lub choroba trzewna, w nieswoistych chorobach zapalnych jelit nie ma jednolitych reguł postępowania dietetycznego, które można zalecać każdemu choremu niezależnie od postaci i nasilenia choroby. Zasady leczenia dietetycznego są nieco inne w przypadku choroby Crohna niż we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego. Dieta w okresach nasilenia objawów choroby różni się od żywienia w okresie jej zacisza. Co więcej, spotyka się duże różnice w reakcji na określone żywienie u poszczególnych chorych. Dlatego też każdego chorego powinno się oceniać i leczyć indywidualnie a omówione poniżej reguły należy traktować jedynie jako wskazówki użyteczne w dobraniu odpowiedniej diety w określonej sytuacji klinicznej. Tym niemniej leczenie żywieniowe, poza leczeniem farmakologicznym i chirurgicznym, jest ważnym elementem skutecznej terapii tych schorzeń.
Znaczenie żywienia w patogenezie nieswoistych zapalnych chorób jelit
Etiopatogeneza wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i choroby Crohna nie jest dotychczas wystarczająco poznana. Uważa się, że przyczyna tych chorób raczej nie wiąże się bezpośrednio z czynnikami żywieniowymi. Jednak dieta może wpływać na ujawnienie się chorób, przebieg kliniczny oraz nasilenie dolegliwości w okresach zaostrzeń. Udowodniono statystycznie, że karmienie piersią w wieku niemowlęcym jest czynnikiem chroniącym przed chorobą Crohna oraz, w mniejszym stopniu, przed colitis ulcerosa. Przypuszcza się, że ten korzystny efekt wiąże się z lepszym rozwojem śluzówki jelita przy karmieniu piersią oraz ochronnym działaniem mleka kobiecego przeciwko infekcjom pokarmowym (3).
Jako czynnik spustowy dla wystąpienia zmian zapalnych bywa rozważana alergia pokarmowa. Mechanizm ten nie został jednak dotychczas przekonująco potwierdzony (27).
Kilka badań wykazało, że chorzy z chorobą Crohna w okresie przed wystąpieniem objawów choroby spożywali większe ilości cukru i słodyczy w porównaniu do ogólnej populacji. Wiadomo, że cukier zwiększa przepuszczalność jelita, zmienia też skład flory bakteryjnej w jelitach (26). Nie jest pewne, czy ten mechanizm ma znaczenie praktyczne w patogenezie choroby. Analiza historii żywienia u osób z nieswoistymi zapalnymi chorobami jelit wskazuje na niższe spożycie owoców, witaminy C i magnezu w okresie przed ujawnieniem się choroby oraz wyższym spożyciem tłuszczów (9). Pewne znaczenie przypisuje się większemu spożyciu potraw typu fast food, w których zawarty jest tłuszcz używany wielokrotnie do smażenia (20).
Zaburzenia stanu odżywienia
Stan odżywienia wielu chorych jest zły. Niedowaga występuje u około 70% wszystkich chorych z przewlekłymi nieswoistymi chorobami zapalnymi jelit a wśród chorych z chorobą Crohna jest jeszcze częstsza. U 60 do 80% chorych stwierdza się niedokrwistość (10, 11). Częstość występowania poszczególnych zaburzeń stanu odżywienia w nieswoistych zapalnych chorobach jelit przedstawia tabela 1.
Tabela 1. Częstość występowania zaburzeń stanu odżywienia w nieswoistych zapalnych chorobach jelit (wg 3).
| | Choroba Crohna | Colitis ulcerosa |
| Niedowaga | 70% | 18-55% |
| Nietolerancja laktozy | 30-40% | 25-65% |
| Hypoalbuminemia | 25-80% | 0-10% |
| Niedokrwistość | 25-85% | 22-68% |
| mm- niedobór kwasu foliowego | 50-79% | 5-20% |
| mm- niedobór witaminy B12 | 16-39% | 8-30% |
| mm- niedobór żelaza | 10-44% | 30-80% |
| Choroby kości związane z niedoborami żywieniowymi | 24-39% | 0-15% |
| Zespół niedoboru niezbędnych kwasów tłuszczowych | 2-5% | 0-2% |
| Niedobór wapnia | 20-60% | 0-46% |
| Niedobór magnezu | 30-68% | 2-55% |
| Niedobór cynku | 42-92% | 12-52% |
Na stan odżywienia chorych z zapalnymi chorobami jelit wpływa kilka czynników. Należy do nich: 1) ilość i jakość jedzenia 2) trawienie 3) absorpcja składników odżywczych 4) straty składników pokarmowych.
Jedną z przyczyn niedoborów jest niedostateczne żywienie. Wielu chorych obawia się jedzenia. Postępują oni według zasady „lepiej nie jeść nic niż zjeść coś co mi zaszkodzi”. Inni, u których występuje nietolerancja niektórych pokarmów (np. pokarmów mlecznych – nietolerancja związana z uszkodzeniem w przebiegu zapalenia rąbka szczoteczkowego nabłonka jelita zawierającego laktazę) unikają tych pokarmów, co jest przyczyną złego zbilansowania diety. W okresach zaostrzenia choroby łaknienie obniża się jeszcze bardziej.
Inną przyczyną występowania niedoborów jest utrata składników odżywczych poprzez uszkodzoną zapalnie błonę śluzową jelita. Zwłaszcza w przypadku choroby Crohna utrata białka w tym mechanizmie jest bardzo duża powodując wystąpienie hypoalbuminemii u większości chorych w czasie zaostrzeń. Następstwem utraty białka jest osłabienie, chudnięcie, upośledzone gojenie się zmian zapalnych i pogorszenie zdolności odpowiedzi immunologicznej organizmu.
Biegunka, będąca w wielu przypadkach wiodącym objawem choroby, powoduje nie tylko utratę dużych ilości wody ale również wielu składników mineralnych i innych składników odżywczych.
Zaostrzenie kliniczne wiąże się z dużym nasileniem podstawowej przemiany materii. W takiej sytuacji zapotrzebowanie organizmu na energię, podstawowe składniki odżywcze i substancje aktywne ulega wyraźnemu zwiększeniu.
Podsumowując, w nieswoistych chorobach zapalnych jelit często mamy do czynienia z sytuacją, w której zapotrzebowanie na różne składniki odżywcze jest podwyższone, natomiast ich podaż i/lub możliwość ich wykorzystania jest obniżona (17, 24). Tabele 2 oraz 3 uwidaczniają przyczyny zaburzeń stanu odżywienia w obu omawianych chorobach z uwzględnieniem mechanizmów mogących powodować te zaburzenia.
Tabela 2. Przyczyny zaburzeń stanu odżywienia chorych z colitis ulcerosa (wg 17).
| | Zmniejszona podaż w diecie | Zaburzenia trawienia | Zaburzenia wchłaniania | Utrata ze stolcem |
| Węglowodany | + | +++ | | |
| Tłuszcze | ++ | (+) | + | +++ |
| Białko | ++ | ++ | ++ | +++ |
| Wapń | +++ | | +++ | +++ |
| Magnez | ++ | | +++ | ++ |
| Cynk | ++ | | +++ | ++ |
| Kwas foliowy | ++ | | + | |
| Witamina B12 | + | | | |
| Żelazo | | | + | +++ |
Tabela 3. Przyczyny zaburzeń stanu odżywienia u chorych z chorobą Crohna (wg 17).
| | Zmniejszona podaż w diecie | Zaburzenia trawienia | Zaburzenia wchłaniania | Utrata ze stolcem |
| Węglowodany | + | +++ | | |
| Tłuszcze | ++ | +++ | (+) | +++ |
| Białko | ++ | ++ | +++ | +++ |
| Wapń | +++ | | +++ | +++ |
| Magnez | ++ | | +++ | ++ |
| Cynk | ++ | | +++ | ++ |
| Kwas foliowy | ++ | | +++ | |
| Witamina B12 | ++ | | +++ | |
| Witamina A | ++ | | +++ | +++ |
| Witamina D | ++ | | +++ | |
| Witamina K | ++ | | +++ | |
Zaburzenia stanu odżywienia występujące w chorobie Crohna i colitis ulcerosa nieco się od siebie różnią. Jest to związane z inną lokalizacją zmian zapalnych w każdej z tych chorób. Zmiany w colitis ulcerosa prawie zawsze obejmują wyłącznie jelito grube. Natomiast najczęstszym umiejscowieniem zmian w chorobie Crohna jest końcowy odcinek jelita cienkiego (ileum terminale), chociaż mogą one być zlokalizowane w każdej części przewodu pokarmowego. We wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego niedobory są zwykle mniejsze niż w chorobie Crohna, bowiem stan zapalny nie obejmuje jelita cienkiego mającego zasadnicze znaczenie dla wchłaniania składników odżywczych (22).
Niedobory występujące w przebiegu omawianych chorób mogą z kolei być przyczyną wielu powikłań pozajelitowych. Są one wymienione w tabeli 4.
Tabela 4. Pozajelitowe powikłania zapalnych chorób jelit związane z niedoborami (wg 26).
| Nazwa powikłania | Choroba Crohna | Colitis ulcerosa | Objawy kliniczne |
| Niedobory witaminowe | + | - | osteomalacja, zanik mięśni, nocna ślepota, zaburzenia smaku, nadmierne rogowacenie, niedokrwistość |
| Niedobory składników mineralnych | + | - | niedokrwistość, osteomalacja, zaburzenia wzrostu, zaburzenia gojenia się ran, oligospermia, niedobory immunologiczne |
| Niedobory białkowe | + | - | obrzęki, zanik mięśni |
| Nadmiar szczawianów + utrata wody | + | + | złogi w nerkach |
| Niedobór kwasów żółciowych | + | - | złogi w pęcherzyku żółciowym |
| Utrata krwi | - | + | niedokrwistość |
Cele leczenia dietetycznego
Zadaniem leczenia dietetycznego w nieswoistych zapaleniach jelit jest dostarczenie ustrojowi wszystkich niezbędnych składników pokarmowych oraz uzupełnienie zaistniałych niedoborów. Jednocześnie należy wyeliminować lub ograniczyć pokarmy drażniące błonę śluzową jelit, pobudzające perystaltykę jelit lub nasilające fermentację. Dieta powinna być dobrze przyswajalna.
Skład zalecanej diety zależy od następujących czynników:
1. Okresu choroby (zaostrzenie lub remisja);
2. Stanu odżywienia chorego;
3. Ewentualnego występowania zaburzeń wchłaniania;
4. Występowania biegunki lub zaparcia;
5. Charakteru stosowanego leczenia farmakologicznego.
Dieta w zaostrzeniach choroby
Zaostrzenia przewlekłych zapalnych chorób jelit bywają związane z wieloma czynnikami. Czynniki żywieniowe nie wydają się odgrywać decydującej roli w ich powstawaniu. Nie decydują one również o ciężkości rzutu choroby. Natomiast właściwe leczenie żywieniowe jest istotnym elementem terapii w tych przypadkach.
Podstawą postępowania dietetycznego w okresie ostrym jest odbarczenie chorego jelita poprzez zastosowanie diety płynnej. Straty wody i elektrolitów w związku z biegunką są wówczas duże, stąd też olbrzymie znaczenie ma odpowiednia ilość płynów. Dobrze tolerowane są woda i słaba herbata. Należy unikać mocnej herbaty i kawy bowiem stymulują one kurczliwość jelit. Nie poleca się picia soków warzywnych i owocowych, ponieważ cukry w nich zawarte mogą podlegać fermentacji przyczyniając się do rozdęcia jelit. Jeżeli nie udaje się uzyskać dobrego nawodnienia drogą doustną, podaje się płyny i elektrolity drogą dożylną. O ile w czasie 2-3 dni utrzymuje się duże nasilenie objawów, należy rozważyć wprowadzenie żywienia dojelitowego lub parenteralnego.
Na rynku istnieją przemysłowo otrzymane diety płynne (syntetyczne diety zbilansowane) zawierające aminokwasy, węglowodany, kwasy tłuszczowe, elektrolity i witaminy w wodnym roztworze. W swoim składzie nie mają one błonnika. Zawartość tłuszczów jest bardzo niska, często nie przekracza 2% kaloryczności odżywki. Diety te bywają też nazwane dietami bezresztkowymi, elementarnymi lub dietą kosmonautów (pierwszą taką dietę opracowało NASA dla potrzeb lotów kosmicznych). Składniki przemysłowej diety płynnej są szybko i całkowicie wchłaniane w proksymalnej części jelita cienkiego nie przekraczającej 100 cm od zagięcia dwunastniczo-czczego. Pozwala to na osiągnięcie wydatnego zmniejszenia ilości stolców oraz zmniejszenia ilości flory bakteryjnej w jelitach (1).
W obecnie stosowanych płynnych dietach przemysłowych miejsce aminokwasów często zajmują dwu- i trójpeptydy będące produktami enzymatycznej hydrolizy laktoalbuminy. Są one równie dobrze wchłaniane jak pojedyncze aminokwasy a jednocześnie znacznie tańsze. Mają też zdecydowanie lepszy smak, stąd też są lepiej tolerowane przez chorych (15). Odżywki elementarne i peptydowe stanowią łącznie grupę odżywek niskocząsteczkowych, znanych też pod nazwą diet chemicznie zdefiniowanych. Przykłady takich odżywek to: Vivonex, Vivasorb, Peptisorb, E028, Nutricomp Peptid F, Salvipeptid Liquid MCT, Survimed, Instant, Survimed OPD i Terapin.
Istnieją również odżywki wysokocząsteczkowe, składające się całkowicie lub częściowo z wysokocząsteczkowych składników pokarmowych (białek, tłuszczów i węglowodanów), najczęściej z dodatkiem składników mineralnych i witamin a nie zawierające błonnika. Odżywkami tego typu są: Biosorb Drink, Enteral 400, Fortison, Trisorbon, Peptamen, Ensure, Osmolite, Fresubin Flussig, Nutrodrip Standard i Salvimulsin Standard. Należy pamiętać, aby u chorych z zapalnymi chorobami jelit stosować wyłącznie odżywki nie zawierające w swoim składzie błonnika, laktozy oraz karaginianu (dodatku spożywczego E 407). Karaginian, ekstrakt otrzymywany z niektórych alg, powoduje owrzodzenia jelit u zwierząt laboratoryjnych (13). Chociaż nie udowodniono takiego wpływu u ludzi to jednak odżywki zawierające karaginian zawierają ostrzeżenie aby nie stosować ich u chorych z zapalnymi chorobami jelit. Odżywki niskocząsteczkowe mają gorszy smak niż wysokocząsteczkowe i dlatego stosuje się je zwykle poprzez sondę wprowadzoną poprzez nos do dwunastnicy. Pojawiły się jednak preparaty niskocząsteczkowe, które można z powodzeniem pić, na przykład Salvipeptid MCT Mocca, Survimed Instant Orange/Banana i zupa Oxtail. Należy rozpocząć podawanie diety płynnej począwszy od 300-500 ml w pierwszej dobie stosowania a następnie ilość jej stopniowo zwiększać. Im większy odcinek jelita cienkiego jest zajęty przez zapalenie tym gorsze jest trawienie oraz wchłanianie jelitowe. W ciężkich zaostrzeniach choroby preferowane są raczej diety niskocząsteczkowe (6, 8, 18).
Wydaje się, że odżywki zawierające glutaminę mogą mieć szczególnie korzystny efekt w chorobach zapalnych jelit. Glutamina ma wyraźny wpływ troficzny na tkanki jelita cienkiego, jest bardzo dobrym substratem energetycznym dla komórek jelita cienkiego oraz grubego, wykazuje też wpływ immunomodulacyjny (12). Jak dotychczas brakuje jednak danych klinicznych potwierdzających powyższe spostrzeżenia.
Wskazania oraz przeciwwskazania do stosowania przemysłowych diet płynnych w przewlekłych chorobach zapalnych jelit zebrane są w tabeli 5. Kilka z nich wymaga pewnego omówienia. Odżywki są szczególnie polecane (a kortykoterapia odradzana) u chorych dzieci i osób w wieku młodzieńczym. Występujące wówczas niedobory, które można wyrównać za pomocą lecenia dietetycznego, potencjalnie mogą spowodować zaburzenia wzrostu, natomiast terapia kortykosterydami bywa przyczyną objawów niepożądanych utrzymujących się do końca życia. Zwężenia jelit, o ile są związane z bliznowaceniem a nie z obrzękiem zapalnym, nie ustępują w czasie stosowania diety płynnej. Właściwym postępowaniem jest wtedy leczenie operacyjne. Tym niemniej dolegliwości związane z utrudnieniem pasażu mogą zmniejszyć się w czasie leczenia dietą przemysłową, co jest związane nieobecnością błonnika w takiej diecie. Krótkotrwałe stosowanie żywienia dojelitowego może również pozwolić na opanowanie niedoborów. Kilkudniowe opóźnienie operacji związane ze stosowaniem diety płynnej nie jest zatem postępowaniem błędnym. Jeżeli zwężenie jest wyrazem obrzęku śluzówki w przebiegu zapalenia to dieta płynna może przyczynić się do zmniejszenia obrzęku i ustąpienia objawów stenozy. Stosowanie odżywek w przypadku współistnienia kolonizacji bakteryjnej jelita cienkiego utrudnia znacznie leczenie kolonizacji poprzez dostarczanie składników odżywczych dla patogennej flory jelitowej. Obecność przetok i ropni wymaga raczej leczenia operacyjnego. Jeżeli u chorego z przetoką lub ropniem występują nasilone objawy niedoborowe, to lepszą metodą przygotowania go do zabiegu jest całkowite żywienie pozajelitowe (4).
Tabela 5. Wskazania i przeciwwskazania do stosowania diety przemysłowej w przewlekłych nieswoistych zapaleniach jelit (wg 12).
| Wskazania | Przeciwwskazania |
| Ostra faza choroby. | Okres remisji. |
| Dzieciństwo lub wiek młodzieńczy chorego. | Choroba obejmująca tylko odbytnicę. |
| Oporność na kortykosterydy. | Chory nie wyraża zgody lub źle toleruje dietę przemysłową. |
| Zła tolerancja kortykoterapii. | Kolonizacja bakteryjna jelita cienkiego. |
| Zwężenie jelita spowodowane obrzękiem błony śluzowej. | Obecność przetok lub ropni.
Obecność ciasnych lub mnogich zwężeń. |
Wiele badań wykazało, że korzystny efekt terapeutyczny można osiągnąć zarówno przy zastosowaniu diety elementarnej i peptydowej. Metaanaliza danych pochodzących z kilku badań nie wykazuje wyraźnej przewagi którejś z tych diet (4) lub nieznaczną przewagę diety elementarnej (10, 25). Ponieważ dieta peptydowa jest lepiej tolerowana przez chorych a jednocześnie mniej kosztowna to powinna być zalecana w większości przypadków.
Należy unikać stosowania diet zawierających długołańcuchowe kwasy tłuszczowe. Jak wykazują wyniki badań kontrolowanych mogą one hamować wystąpienie remisji choroby (16).
Możliwe jest stosowanie diety płynnej również w warunkach domowych. Zazwyczaj pacjenci dobrze tolerują odżywki, toteż u większości z nich udaje się uniknąć zakładania cewnika nosowo-dwunastniczego. Duża grupa chorych może uniknąć w ten sposób hospitalizacji (2). Ocenia się, że stosowanie diety płynnej jako jedynego leczenia pozwala na opanowanie ostrej fazy choroby u 40 do 90% chorych (10, 12). Jest to zatem metoda warta polecenia, dająca jednak gorsze rezultaty niż stosowanie kortykosterydów. Ma zastosowanie zwłaszcza jako uzupełnienie kortykoterapii oraz w przypadkach objawów ubocznych występujących w czasie leczenia hormonami kory nadnerczy.
W wybranych przypadkach w ostrym okresie choroby należy zastosować całkowite żywienie pozajelitowe (TPN – total parenteral nutrition). Białko, węglowodany, kwasy tłuszczowe, składniki mineralne, witaminy i woda są wówczas podawane bezpośrednio do układu krążenia poprzez dojście do żyły centralnej. Żywienie odbywa się całkowicie z pominięciem przewodu pokarmowego, który w tym czasie „wypoczywa”. Wskazaniem do stosowania całkowitego żywienia pozajelitowego jest (1, 17):
a) niepowodzenie leczenia dojelitowego lub doustnego dietą płynną;
b) objawy zajęcia chorobą górnego odcinka jelita cienkiego;
c) objawy niedrożności lub podniedrożności;
d) obecność przetok jelitowych.
W każdej z tych sytuacji (zwłaszcza w punktach c oraz d należy rozważać możliwość leczenia operacyjnego jako alternatywnej lub uzupełniającej metody postępowania.
TPN powoduje szybkie ustępowanie zmian zapalnych (23). Stosowanie żywienia pozajelitowego niesie jednak ze sobą wiele niebezpieczeństw. Przede wszystkim TPN trwające powyżej 10 dni wiąże się z zanikiem kosmków jelitowych co jest efektem często trudno odwracalnym. Aby zmniejszyć ten wpływ zaleca się podczas żywienia pozajelitowego jedzenie sucharów lub białego pieczywa (o ile chory toleruje te pokarmy). Długotrwałe żywienie pozajelitowe niesie również ze sobą duże ryzyko różnorodnych powikłań septycznych, metabolicznych (kwasica, hyperlipidemia, hypoglikemia, śpiączka hyperosmolarna) oraz powikłań związanych z założeniem cewnika do żyły głębokiej (zator powietrzny, odma, zatkanie cewnika) (7, 19).
Zatem, jeżeli nie ma wyraźnych wskazań do stosowania żywienia pozajelitowego, powinno być podejmowane żywienie dietą płynną. Jest ono bardziej naturalne, zdecydowanie tańsze, daje mniejsze ryzyko powikłań. Jednocześnie zapewnia pokrycie potrzeb pokarmowych i nie powoduje zaniku kosmków jelitowych. Może być stosowane przez dłuższy czas (13).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Affonso J.J., Rombeau J.L.: Nutritional care for patients with Crohn´s disease. Hepatogastroenterology 1990, 37:32-41. 2. Aigs H. et al.: Home nocturnal supplemental nosogastric feedings in growth-retarded adolescents with Crohn´s disease. Gastroenterology 1989, 97:905-910. 3. Allan R.N. et al.: Inflammatory bowel disease. 2nd ed. Edinburgh: Churchill Livingstone 1990. 4. Bernstein C.N., Shanahan F.: Critical appraisal of enteral nutrition as primary therapy in adults with Crohn´s disease. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91:2075-2079. 5. Dalekos G.N. et al.: Interrelation between trace elements, immunologic markers and acute phase response in well-nourished patients with ulcerative colitis. Gut 1996, 39:A77. 6. Gaiffer M.H. et al.: Controlled trial of polymeric versus elemental diet in treatment of active Crohn´s disease. Lancet 1990, 335:816-819. 7. Galandiuk S. et al.: A century of home parenteral nutrition for Crohn´s disease. Am. J. Surg. 1990, 159:540-544. 8. Gorard D.A. et al.: Initial response and subsequent course of Crohn´s disease treated with elemental diety or prednisone. Gut 1993, 34:1198-1202. 9. Green T.J. et al.: Patients´ diets and preferences in a pediatric population with inflammatory bowel disease. Can J. Gastroenterol 1998, 12:544-549. 10. Hunter J.O.: Nutritional factors in inflammatory bowel disease. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol., 1998, 10:235-237. 11. Hussain A., Korzenik J.R.: Nutritional issues and therapy in inflammatory bowel disease. Semin. Gastrointerst. Dis. 1998, 9:21-30. 12. King T.S. et al.: Review article: the dietary management of Crohn´s disease. Aliment Pharmacol. Ther. 1997, 11:17-31. 13. Korelitz B.I., Sohn N.: Management of inflammatory bowel disease. St. Louis: Mosby Year Book 1992. 14. Lutz W.: Dismantling a myth – the role of fat and carbohydrate in our diet. Selecta-Verlag Dr Ildar Idris GmbH&Co: Munich 1986, 47-152. 15. Malchow H. et al.: Feasibility and effectiveness of a defined-formula diet regimen intreating active Crohn´s disease. European Cooperative Crohn´s Disease Study III. Scand. J. Gastroenterol., 1990, 25:235-244. 16. Middleton S.J. et al.: Long-chain triglicerydes reduce the efficacy of enteral feeds in patients with active Crohn´s disease. Clin. Nutr., 1995, 14:229-236. 17. Muller S.D.: Diet in chronic inflammatory bowel diseases – practical advice for doctor and patient. Aachen, VFED e.V. 1996. 18. Okada M. et al.: Controlled trial comparing an elemental diet with prednisolone in the treatment of active Crohn´s disease. Hepatogastroenterology 1990, 37:72-80. 19. O´Morain C.A.: Does nutritional therapy in inflammatory bowel disease have a primary or an adjunctive role? Scand. J. Gastroenterol. Suppl 1990, 172:29-34. 20. Reif S. et al.: Pre-illness factors in inflammatory bowel disease. Gut 1997, 40:754-760. 21. Riordan A.M. et al.: Treatment of Crohn´s disease by exclusion diet: East Anglian multicentre controlled trial. Lancet 1993, 342:1131-1134. 22. Sawyer A.M., Ferguson A.: Ulcerative colitis and Crohn´s disease: similarities and distinctions. J.R. Coll Physicians Lond. 1994, 28:197-199. 23. Skowrońsla-Piekarska U. i wsp.: Przydatność leczenia żywieniowego w chirurgii nieswoistych zapaleń jelit. Gastroenterologia Pol. 1996, 3:283. 24. Szczepaniak W., Grzymisławski M.: Choroba Crohna-Leśniowskiego – nowości diagnostyki i terapii. Nowa Medycyna 1996, 3:14-17. 25. Szczygieł B.: Leczenie żywieniowe w chorobie Leśniowskiego-Crohna. Gastroenterologia Pol. 1997, 4:241-244. 26. Targan S.R., Shanahan F.: Inflammatory bowel disease: from bench to bedside. Baltimore Wiliams and Wilkins, 1994. 27. Weinand I. et al.: Nutrition in the etiopathogenesis of chronic inflammatory bowel disease. Z.Gastroenterol. 1997, 35:637-649.
