Dorota A. Bomba-Opoń
Zaburzenia wzrostu płodu
Fetal growth disturbance
z I Katedry i I Kliniki Położnictwa i Ginekologii w Warszawie
Kierownik Katedry i Kliniki: prof. dr hab. n. med. Longin Marianowski
Streszczenie
Abnormal fetal growth is often associated with adverse perinatal outcome. Maternal nutrition effects growth and development of the fetus. Pregnancy complicated with uteroplacental insufficiency, pregnancy-induced hypertension or metabolic disorders are at increased risk of inappropriate fetal weight gain. The possibilities of etiology and therapy are discussed below.
Zaburzenia wzrostu płodu stanowią istotny problem perinatologii. Zarówno zbyt mały (hipotrofia) jak i nadmierny (makrosomia) wzrost płodu wiążą się ze zwiększonym odsetkiem powikłań położniczych i neonatologicznych. Na wielkość płodu oprócz wieku ciążowego, wpływają czynniki genetyczne, konstytucjonalne oraz środowisko, w którym się rozwija. W związku z niewielką zawartością substancji odżywczych w jaju płodowym, rozwój zarówno zarodka jak i płodu zależny jest od produktów dostarczanych przez organizm matki. W pierwszych dniach po zagnieżdżeniu blastocyta odżywiana jest przez płyn śródmiąższowy pochodzący z endometrium. W ciągu następnego tygodnia tworzą się kosmki pierwotne wypełnione krwią matczyną. W trzecim tygodniu po zapłodnieniu pojawiają się w kosmkach naczynia płodowe, a pod koniec czwartego tworzy się układ krążenia płodu.
Prawidłowy wzrost płodu można podzielić na trzy fazy. Od zapłodnienia do początku drugiego trymestru ciąży rozwój płodu związany jest głównie ze zwiększaniem się liczby komórek wszystkich organów. Następnie, oprócz hiperplazji komórek, następuje ich rozrost - hipertrofia. W ostatnim okresie ciąży, po 32 tygodniu, dominującym mechanizmem dynamicznego wzrostu płodu jest zwiększanie objętości komórek poprzez gromadzenie w nich tłuszczu (6).
W zależności od rodzaju i okresu ciąży w którym zadziała czynnik modyfikujący normalny wzrost i rozwój płodu możemy mieć do czynienia z różnego rodzaju patologią.
Symetryczne zahamowanie wzrostu płodu może być spowodowane nieprawidłowościami chromosomalnymi lub narażeniem na szkodliwe czynniki chemiczne czy infekcje wirusowe w pierwszym okresie ciąży. Natomiast niewydolność łożyska w drugiej połowie ciąży powoduje głównie zaburzenia w transporcie glukozy i metabolizmie wątroby, czego efektem jest mniejszy obwód brzucha płodu i zwiększenie dysproporcji w stosunku do wielkości mózgu. Manifestuje się to asymetrycznym zahamowaniem wzrostu płodu. W ciąży powikłanej gestozą, pomimo zaburzeń przepływu łożyskowego w drugiej połowie ciąży możemy mieć także do czynienia z symetrycznym ograniczeniem wzrostu co wskazuje na bardziej złożoną patogenezę.
Ostatnio przedmiotem badań stał się insulinopodobny czynnik wzrostu (insulin-like growth factor I, IGF-I) regulujący wzrost płodu w drugiej połowie ciąży. IGF-I reguluje transport łożyskowy glukozy, stymulującej wydzielanie płodowej insuliny. Insulina natomiast jest odpowiedzialna między innymi za odkładanie tłuszczu w tkankach płodowych (2). Uważa się również, iż istotną rolę w procesie wzrostu może odgrywać płodowy hormon wzrostu. Stwierdzono nasilone wydzielanie hormonu wzrostu w przypadku hypotrofii wewnątrzmacicznej i ujemną korelację jego stężenia we krwi pępowinowej w stosunku do masy urodzeniowej (9). Badania eksperymentalne i kliniczne dają podstawę hipotezie, iż wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrostu płodu (IUGR) jest zespołem oporności wielohormonalnej, dotyczącej insuliny, insulinopodobnego czynnika wzrostu I oraz hormonu wzrostu. Skutki tych zaburzeń możemy obserwować także w życiu pozapłodowym (2). Dzieci z ciąż powikłanych IUGR wymagają często terapii somatotropiną z powodu znacznego opóźnienia wzrostu. W późniejszych latach życia narażone są na większe ryzyko wystąpienia chorób układu krążenia i zaburzeń metabolicznych, na przykład nieprawidłowej tolerancji węglowodanów.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. De Onis M. et al.: Nutritional interventions to prevent intrauterine growth retardation: evidence from randomized controlled trials. Eur. J. Clin. Nutr. 1998, 52 Suppl 1:83-93. 2. Gluckman P.D., Harding J.E.: The physiology and pathophysiology of intrauterine growth retardation. Horm. Res. 1997, 48 Suppl 1:11-6. 3. Harding J.E. et al.: Antenatal therapy for intrauterine growth retardation. Acta Paediatrics Suppl. 1997, 423:196-200. 4. Lamparielo C. et al.: Use of arginine in intrauterine growth retardation (IUGR). Authors´ experience. Minerva Ginecol. 1997, 49:12, 577-81. 5. Molsted-Pedersen L. et al.: Aspects of carbohydrate metabolism in newborns infants of diabetic mother. Acta Endocrinol. 1972, 71:338-45. 6. Pollack R.N., Divon M.Y.: Intrauterine growth retardation: Definition, classification and etiology. Clin. Obstet. Gynecol. 1992, 35:99. 7. Reece E.: Diabetes in pregnancy. Obstet. Gynecol. Clin. North. Am. 1996, 23 (1). 8. Szabo A.J., Szabo O.: Placental free-fatty-acid transfer and fetal adipose-tissue development: an explanation of fetal adiposity in infant of diabetic mothers. Lancet 1974, Aug 31:498-99. 9. Walczak M. i wsp.: Hormon wzrostu u noworodków z hipotrofią oraz noworodków eutroficznych urodzonych o czasie. [W:] Zdebski Z. (red) Problemy perinatologii klinicznej cz. II, Text Kraków 1998:353-361. 10. Zhang l.: The effects of essential acids preparation in the treatment of intrauterine growth retardation. Am. J. Perinatol. 1997, 14, 9:535-7.
