Wiele drobnoustrojów wywołujących zakażenia u ludzi oraz zwierzęt w swoim cyklu życiowym przechodzi etap rozwoju wewnątrzkomórkowego. Stąd też nazywa się je patogenami wewnątrzkomórkowymi. Mimo tego, iż liczba chorób wywołanych przez te organizmy jest ogromna, nasza współczesna wiedza o molekularnych i komórkowych podstawach wewnątrzkomórkowego pasożytnictwa jest wciąż niepełna. Ponadto bardzo często pojawiają się problemy w identyfikacji tych patogenów. Przykładem takiego organizmu jest
Większość poznanych genów
L. monocytogenes odpowiedzialnych za patogenność zlokalizowana jest na chromosomie i znana jest pod nazwą „zależny od prfA zespół genów zjadliwości”. Poznano sześć genów wchodzących w skład tego zespołu. Są to geny:
hly – kodujący listeriolizynę (LLO),
plcA i
plcB – kodujące fosfolipazy (PI-PLC i PC-PLC),
actA – kodujący białko powierzchniowe ActA niezbędne w procesie nukleacji,
mpl – kodujący metaloproteazę oraz gen
prfA odpowiedzialny za wytworzenie czynnika regulacyjnego dla wszystkich genów tego regionu – białka PrfA. Czynnikiem patogenezy wydaje się też być białko p60, którego funkcja nie jest do końca poznana. Białko to kodowane jest przez gen
iap położony również na chromosomie
.
Wewnątrzkomórkowy wzrost Listeria monocytogenes
Dotychczasowe badania wykazały, że w organizmie gospodarza L. monocytogenes przechodzi cykl życiowy głównie wewnątrz komórek makrofagów. Proces ten może zachodzić również w parenchymalnych komórkach wątroby oraz komórkach nabłonkowych jelita. Podczas zakażenia zachodzi szereg interakcji pomiędzy bakterią a komórką gospodarza. Inwazja komórek rozpoczyna się od internalizacji bakterii na drodze fagocytozy w przypadku makrofagów lub indukcji fagocytozy w przypadku komórek normalnie niefagocytujących. L. monocytogenes należy do grupy patogenów wewnątrzkomórkowych, które charakteryzują się zdolnością do ucieczki z obszaru wakuoli i bezpośredniego wzrostu wewnątrz cytoplazmy komórki gospodarza. Bakteria ta wytwarza enzymy: listeriolizynę (LLO) o aktywności β-hemolizyny i dwie fosfolipazy (PI-PLC i PC-PLC) umożliwiające przenikanie przez błony cytoplazmatyczne. Tym sposobem unika ona strawienia, które jest naturalnym procesem przebiegającym prawie natychmiast po połączeniu fagosomu z lizosomem. Podczas pobytu w cytoplazmie komórki bakteryjne ulegają wielokrotnym podziałom. Po około dwóch godzinach od momentu infekcji każda komórka bakteryjna ulega ponownie enkapsulacji, przez włókienka aktynowe, które po pewnym czasie ulegając reorganizacji umożliwiają bakterii zdolność ruchu. Poruszając się w cytozolu L. monocytogenes dociera do błony cytoplazmatycznej i tworzy uwypuklenie pod postacią pseudopodium, rozpoznawane i fagocytowane przez sąsiednią komórkę. W nowo zainfekowanej komórce bakteria jest więc otoczona dwoma błonami cytoplazmatycznymi, które muszą zostać zlizowane, aby bakteria mogła namnażać się i zakażać kolejne komórki gospodarza.
Chorobotwórczość Listeria monocytogenes
Ze względu na to, że L. monocytogenes powszechnie występuje w środowisku naturalnym i toleruje szeroki zakres temperatur, jest patogenem szczególnie niebezpiecznym. Zdolność tej bakterii do namnażania się w niskich temperaturach może być przyczyną zanieczyszczenia przechowywanej w chłodniach żywności, a odporność na ogrzewanie może powodować zakażenie produktów spożywczych takich jak pasteryzowane mleko. Dlatego też coraz częściej jest ona identyfikowana jako czynnik zakażeń i chorób u człowieka.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Bhakdi S., Tranum-Jensen J.: Membrane damage by pore – forming bacterial cytolysins. Microb. Pathog., 1986, 1:5-14. 2. Bielecki J.: Molekularne podstawy mechanizmów patogenezy Listeria monocytogenes. Postępy Mikrob.,1994, XXXIII, 1:85-104. 3. Chakraborty T. et al.: Molecular analysis of bacterial cytolysins. Inf. Dis. 9, 1987, suppl. 5:456-466. 4. Flamm R.K.: Cloning of the gene encoding a major secreted polypeptide of Listeria monocytogenes and its potential use as a species – specific probe. Appl. Env. Microbiol., 1989, 55:2251-2256. 5. Freitag N.E. et al.: Regulation of the prfA transcriptional activator of Listeria monocytogenes: multiple promoter elements contribute to intracellular growth and cell-to-cell spread. Infect. Immun., 1993, 61:2537-2544. 6. Freitag N.E. et al.: Dual promoters of Listeria monocytogenes prfA transcriptional activator appear essential in vitro but are redundant in vivo. Mol. Microbiol., 1994, 12:845-853. 7. Goldfine H., Knob Ch.: 1992. Purification and characterization of Listeria monocytogenes phosphatidylinositol-specific phospholipase C. Infect. Immun., 1992, 60:4059-4067. 8. Kuhn M., Goebel W.: Identification of an extracellular protein of Listeria monocytogenes possibly involved in intracelullar uptake in mammalian cells. Infect. Immun., 1989, 57:55-61. 9. Kuhn M., Goebel W.: Molecular studies on the virulence Listeria monocytogenes. Genetic Engineering, 1995, 17:31-51. 10. Smyth C.J., Duncan J.L.: 1978. Bacterial toxins and cell membranes. Academic Press, Inc., New York, 1978, 129. 11. Sun A.N., Camilli D.A.: Portnoy. Isolation of Listeria monocytogenes small – plaque mutants defective for intracelullar growth and cell-to-cell spread. Infect. Immun., 1990, 58:3770-3778.
