Karol Kita1, Bogdan Lewandowski1, Piotr Adrian Klimiuk1, Stanisław Sierakowski1, Izabela Domysławska1, Sławomir Wołczyński,2 Jolanta Małyszko3
Osteoporoza u mężczyzn
Osteoporosis in men
1z Kliniki Reumatologii i Chorób Wewnętrznych Akademii Medycznej w Białymstoku
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Stanisław Sierakowski
2z Zakładu Endokrynologii Ginekologicznej Akademii Medycznej w Białymstoku
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. Sławomir Wołczyński
3z Kliniki Nefrologii i Transplantologii Akademii Medycznej w Białymstoku
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. Michał Mysliwiec
Streszczenie
Male osteoporosis represents an important, although long underestimated public health problem. Men lose bone mineral density at a rate of up 1% per year. One in eight men over the age of 50 years experiences an osteoporotic fracture and almost 30% of hip fractures occur in men. Mortality after osteoporotic fractures appears to be more common in men than in woman. The present report, based on a systemic search of the literature, summarize the clinical outcome of male osteoporosis, its risk factors and strategies for therapeutic interventions.
Osteoporoza jest schorzeniem kosmopolitycznym dotyczącym obu płci. Ze względu na późniejszy początek utraty masy kostnej i jej łagodniejszy przebieg, bez gwałtownego nasilenia utraty związanej z nagłą zmianą czynności hormonalnej, osteporozę spotyka się rzadziej u mężczyzn niż u kobiet. Nakładające się różnice w remodelingu i strukturze morfologicznej tkanki kostnej, warunkują także mniejszą częstość złamań osteoporotycznych. Pomimo to osteoporoza u mężczyzn jest ważnym problemem diagnostycznym, terapeutycznym i socjalnym, zwłaszcza w świetle danych przewidujących podwojenie liczby mężczyzn powyżej 70 roku życia w okresie od 1993 do 2050 r. (1, 18).
W latach dziewięćdziesiątych w USA przybliżona liczba chorych na osteoporozę wynosiła 24 miliony, z czego 20% stanowili mężczyźni, a corocznie około 37 500 pacjentów umierało z powodu powikłań po osteoporotycznych złamaniach kości (20). Przyjmuje się, że co piąte złamanie kręgu i 30% złamań biodra dotyczy mężczyzn. W rok po złamaniu biodra tylko 20% mężczyzn jest zdolnych do samodzielnego niezależnego życia, 26% wymaga okresowej opieki domowej, a aż 53% opieki stacjonarnej (15). Również złamania kręgu wpływają istotnie na jakość życia. W porównaniu do grupy dobranej wiekiem znacznie częściej występują skargi na utrzymujące bóle kręgosłupa, utratę wzrostu, nadmierną kyfozę piersiową, utratę energii, zaburzenia emocjonalne, kłopoty ze snem, ograniczoną zdolność do poruszania się (15).
U mężczyzn powyżej 50 rż. ryzyko złamania biodra, kręgosłupa lub przedramienia wynosi odpowiednio 3-6%, 2-5% i 2%, podczas gdy u kobiet jest znacznie wyższe: 14-17%, 11-15% i 13-16%. Różnice te odnoszą się do rasy kaukaskiej natomiast w populacji rasy żółtej i czarnej ulegają zacieraniu się. (10) Inna pozostaje także specyfika poszczególnych złamań. Złamanie trzonu kręgowego u kobiet w 90% spowodowane jest małym lub miernym urazem. U mężczyzn w 37% powstaje w wyniku silnego urazu i zazwyczaj przy wyższych wartościach gęstości mineralnej kości (BMD). Liczba złamań przedramienia u kobiet narasta liniowo od 40 rż. i stabilizuje się około 65 rż. Z kolei u mężczyzn utrzymuje się na tym samym poziomie między 20 a 70 rokiem życia (1, 24).
Ważnym aspektem klinicznym jest możliwość wystąpienia kolejnego złamania po przebytym już złamaniu kręgu. Przyjmuje się, że w takich przypadkach życiowe ryzyko złamania szyjki kości udowej jest 4-5-krotnie mniejsze u mężczyzn niż u kobiet. Natomiast ograniczając się do grupy pacjentów w podeszłym wieku (75-84 rż.) ryzyko złamania nadal jest mniejsze, lecz tylko dwukrotnie (27).
Poza obniżeniem jakości życia złamania osteoporotyczne łączą się ze wzrostem śmiertelności. Po złamaniu biodra śmiertelność wynosi około 20%, a szereg badań wskazuje, że u mężczyzn jest wyższa niż u kobiet. Również złamanie kręgu przebiega ze zwiększoną śmiertelnością i w okresie 5-letnim wynosi około 15%. Jednakże przyczyną nie jest zazwyczaj samo złamanie, a raczej zaostrzenie współistniejących schorzeń ogólnoustrojowych. W okresie 25-letnim ryzyko śmierci u pacjentów powyżej 60 rż. po złamaniu kręgu wynosi 330% ryzyka zgonu dobranej wiekiem pozostałej populacji mężczyzn, a w przypadku złamania biodra wzrasta do 540% (1, 15, 19, 22).
Przedstawione powyżej różnice w epidemiologii osteoporozy u kobiet i mężczyzn znajdują swoje uzasadnienie w patogenezie schorzenia.
Patogeneza osteoporozy u mężczyzn
Typowy podział osteoporozy uogólnionej wyróżnia postać pierwotną i wtórną, powstałą w wyniku stanów lub schorzeń predysponujących do utraty masy kostnej. Postać pierwotna obejmuje osteoporozę idiopatyczną, pomenopauzalną zwaną typem 1 i starczą zwaną typem 2. U mężczyzn spotykamy się z osteoporozą idiopatyczną, wtórną i typem 2.
Patogeneza typu 2 zarówno u mężczyzn jak i kobiet jest identyczna. Dotyczy populacji powyżej 70 rż. a pierwotnym czynnikiem sprawczym jest obniżenie stężenia aktywnej, dwuhydroksylowanej witaminy D.
Osteoporoza wtórna leży u przyczyny około 50% przypadków złamań kręgów u mężczyzn. Najważniejszą rolę przypisuje się hipogonadyzmowi, przewlekłej glikokortykosteroidoterapii, nikotynizmowi oraz nadmiernemu spożyciu alkoholu. Wśród innych przyczyn wymienia się przewlekłe stosowanie leków przeciwdrgawkowych, tyreidektomię, resekcję żołądka i wszelkiego typu zespoły zaburzeń wchłaniania (5, 15). Wpływ palenia tytoniu, pomimo niedokładnie określonego patomechanizmu nie budzi kontrowersji. Nikotynizm wiąże się z obniżeniem BMD. Wydaje się, że szczególnie narażone są osoby o niskiej wadze. Towarzyszy temu obniżenie stężenia witaminy D oraz cechy wtórnej nadczynności przytarczyc. Nikotynizm prawdopodobnie nasila resorpcję kostną nie zmieniając tempa jej odbudowy. Powyższe obserwacje dotyczą również byłych palaczy (17, 38). Mniej jednoznaczny jest wpływ spożywania alkoholu. Przewlekły alkoholizm, zwłaszcza z towarzyszącymi cechami zaburzeń odżywiania, jest uznanym czynnikiem rozwoju osteoporozy. Badania przeprowadzone na grupie 17 tysięcy mężczyzn i około 16 tysięcy kobiet wskazują, że ryzyko złamania nasady bliższej kości udowej rośnie proporcjonalnie do ilości spożytego alkoholu (17). Przewlekłe spożywanie 1-2 tzw. drinków dziennie sprzyja rozwojowi osteoporozy u młodych mężczyzn i kobiet (20). Z drugiej strony istnieją doniesienia, iż u osób spożywających powyżej 414 ml alkoholu na tydzień stwierdza się wyższą gęstością mineralną kości w porównaniu do pozostałych mężczyzn (14).
Niezwykle istotną rolę w osteoporozie wtórnej odgrywają hypogonadyzm i zaburzenia hormonalne. Jednym z czynników sprzyjających utracie masy kostnej u mężczyzn jest rozwijająca się andropauza. Przeciwnie do menopauzy, nie dochodzi do gwałtownego wypadnięcia czynności hormonalnej gonad, lecz raczej do stopniowego, powolnego zmniejszenia wydzielania androgenów jądrowych. Wśród androgenów podstawowe znaczenie ma testosteron. U około 35% mężczyzn powyżej 70 rż. stwierdza się obniżone wydzielanie testosteronu. Stężenie testosteronu dodatnio koreluje z gęstością mineralną kości. Co 3 przypadek złamania biodra i co 5 przypadek złamania kręgu przebiega z wyraźnym niedoborem tego hormonu. Bezpośrednia supresja produkcji testosteronu w komórkach Leydiga jest także jedną z prawdopodobnych przyczyn negatywnego wpływu glikokortykosteroidoterapii na metabolizm kostny (1, 32, 33).
Wraz z wiekiem, poza testosteronem, obniża się także stężenie nadnerczowego dehydroepiandrosteronu (DHEA), hormonu wzrostu, melatoniny. DHEA w różnych tkankach jest przekształcany do testosteronu, a przy udziale aromataz do estronu i estradiolu. DHEA cechuje także bezpośrednie powinowactwo do receptora estradiolowego (30). Dane te zwróciły uwagę na przypuszczalny udział typowych żeńskich hormonów płciowych w patomechanizmie osteoporozy u mężczyzn. Potwierdzają to obserwacje mężczyzn z homozygotyczną mutacją genu dla receptora estrogenowego alfa lub homozygotyczną mutacją genu dla aromatazy, u których dochodzi do niezarośnięcia nasad kostnych, osteopenii z podwyższonymi wskaźnikami metabolizmu kostnego. Ponadto silniejszą korelację z BMD wykazuje biodostępny estrogen niż testosteron (23).
Kolejnym wyróżnikiem etiologii osteoporozy i jednocześnie elementem fizjologicznej budowy ciała mężczyzn jest większa masa mięśniowa. Warunkuje ona aktywność ruchową a zatem powstawanie naprężeń i potencjałów piezoelektrycznych na beleczkach kostnych, co z kolei stymuluje nowotworzenie kości. Wykazano dodatnią korelację BMD kręgosłupa z siłą mięśni brzucha i siłą mięśni ud. Ponieważ według badań epidemiologicznych mężczyźni częściej pracują fizycznie, silniejsze obciążenia struktury kostnej mogą odpowiadać za większą masę kostną i rzadsze niż u kobiet przypadki złamań. Obserwowany wraz z wiekiem spadek masy mięśniowej i aktywności fizycznej może przyczyniać się z kolei do rozwoju osteoporozy (1, 28, 32).
Pomimo że u mężczyzn spotykamy głównie osteoporozę wtórną i starczą, spora liczba pacjentów cierpi na osteoporozę idiopatyczną, której przyczyna pozostaje nieznana. Obecnie prowadzone badania koncentrują się na ewentualnym udziale zaburzeń genetycznych a zwłaszcza na polimorfizmie genów kodujących receptor witaminy D i kolagen typu I alfa1 (17, 26, 31).
Opisane powyżej różnice w patogenezie osteoporozy u mężczyzn i kobiet znajdują swoje odzwierciedlenie w histomorfometrii tkanki kostnej. U obu płci dochodzi do identycznego ścieńczenia beleczek kostnych, lecz liczba przerwanych beleczek jest wyraźnie mniejsza u mężczyzn. Poza tym zwiększenie powierzchni nadżerek na beleczkach jest typowe dla osteoporozy u kobiet, lecz nie obserwuje się u mężczyzn. Średnio w ciągu życia kobieta traci około 30-40% szczytowej masy kostnej, natomiast mężczyzna 20-30% z mniej więcej stałą szybkością wynoszącą 1% rocznie. Procesom tym towarzyszy wzrost aktywności laboratoryjnych parametrów resorpcji kostnej oraz spadek statycznych i dynamicznych wskaźników nowotworzenia (8, 9, 37).
Rozpoznanie
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Amin S., Felson D.T.: Osteoporosis in men. Rheumatic Dis. Clin. North. Am. 2001, 1:19-47. 2. Anderson F.H., et al.: Androgen suplementation in eugonadal men with osteoporosis – effect of 6 month treatment on markers of bone formation and resorption. J. Bone Miner. Res. 1997, 12:472-478. 3. Badurski J.E.: Zasady diagnostyki osteoporozy i ryzyka złamań oraz leczenia farmakologicznego. Postępy Osteoartrologii 2001, 12(suppl 1):146-179. 4. Badurski J.E.: Ważniejsza jest ocena ryzyka złamania kości niż wypełnienie kryteriów rozpoznania osteoporozy. Zapowiedź istotnych zmian w diagnostyce i leczeniu. Medicina Sportiva 2000, 4:127-134. 5. Baillie S.P., et al.: Pathogenesis of vertebral crush fractures in men. Age Ageing 1992, 21:139-141. 6. Bednarek-Papierska L.: Osteoporoza u mężczyzn-leczenie. Antyaging 2003, 3:31-34. 7. Bilezikian J.P., Kurland E.S.: Therapy of male osteoporosis with parathyroid hormone. Calcif Tissue Int. 2001, 4:248-251. 8. Chailurkit L.O., et al.: Different mechanism of bone loss in ageing women and men. J. Med. Assoc. Thai. 2001, 8:1175-1182. 9. Chavassieux P., et al: Histomorphometric approach of bone loss in men. Calcif Tissue Int. 2001, 4:209-213. 10. Dennison E., et al.: Epidemiology of osteoporotic fractures. Horm. Res. 2000, suppl 1:58-63. 11. De Rosa M., et al.: Bone mineral density and bone markers in hypogonadotropic and hypergonadotropic hypogonadal men after prolonged testosterone treatment. J. Endocrinol. Invest. 2001, 4:246-252. 12. Doran P.M., et al.: Effects of raloxifene, a selective estrogen receptor modulator, on bone turnover markers and serum sex steroid and lipid levels in elderly men. J. Bone. Miner. Res. 2001, 11:2118-2125. 13. Drozdzowska B. i wsp.: Osteoporoza u mężczyzn – aktualne poglądy. Reumatologia 2001, 1:80-86. 14. Felson D.T., et al.: Alcohol intake and bone mineral density in elderly men and women. The Framingham Study. Am. J. Epidemiol. 1995, 5:485-492. 15. Francis R.M.: Male osteoporosis. Rheumatology 2000, 39:1055-1059. 16. Hamdy R.C., et al.: Nandrolone decanoate for men with osteoporosis. Am. J. Ther. 1998, 5:89-95. 17. Harvey N., et al.: Determinants of fracture risk in osteoporosis. Current Rheum. Rep. 2003, 5:75-81. 18. Hawker G.A.: The epidemiology of osteoporosis. J. Rheumatol. 1996, 23 suppl:2-5. 19. Iacovino J.R.: Mortality outcomes after osteoporotic fractures in men and women. J. Insur. Med. 2001, 4:316-320. 20. Iqbal M.M.: Osteoporosis: Epidemiology, Diagnosis and Treatment. Southern Med. J. 2000, 1:2-18. 21. Kanis J.A.: An update od the diagnosis and assesment of osteoporosis with densitometry. Osteoporosis Int. 2000, 11:192-199. 22. Kaufman J.M., et al.: Background for studies on the treatment of male osteoporosis: state of the art. Ann. Rheum. Dis. 2000, 59:765-772. 23. Khosla S., et al.: Estrogens and bone health in men. Calcif. Tissue Int. 2001, 4:189-192. 24. Kudlacek S., et al.: Gender differences in fracture risk and bone mineral density. Maturitas 2000, 36:173-180. 25. Kurland E.S., et al.: Parathyroid hormone (PTH 1-34) increases cancellous bone mass markedly in men with idiopathic osteoporosis. Bone 1998, 23 suppl:158. 26. Langdahl B.L., et al.: An Sp1 binding site polymorphism in the COLIA1 gene predicts osteoporotic fractures in both men and women. J. Bone. Miner. Res. 1998, 13:1384-1389. 27. McLellan A.: Identification and treatment of osteoporosis fractures. Current Rheumatol. Rep. 2003, 1:57-66. 28. Miazgowski T. i wsp.: Częstość występowania i czynniki ryzyka osteoporozy w badaniach epidemiologicznych w populacji warszawskiej i szczecińskiej. Medycyna 2000, 1993, 35/36:11-1. 29. Orwoll E., et al.: Alendronate for the treatment od osteoprosis in men. N. Engl. J. Med. 2000, 343:604-610. 30. Papierska L.: Dehydroepiandrosteron (DHEA) – terapia substytucyjna nie tylko choroby Addisona. Antyaging 2003, 2:11-14. 31. Peris P., et al.: Collagen type Ialfa1 gene polymorhism in idiopathic osteoporosis in men. Rheumatology 2000, 39:1222-1225. 32. Rabijewski M.: Czynniki ryzyka i etiologia osteoporozy u mężczyzn. Antyaging 2003, 2:33-39. 33. Rabijewski M.: Andropauza – problem XXI wieku. Antyaging 2003, 2:5-10. 34. Ringe J.D., et al.: Avoidance of vertebral fractures in men with idiopathic osteoporosis by three year therapy with calcium and low-dose intermittent monofluorophosphate. Osteoporos. Int. 1998, 8:47-52. 35. Scane A.C., et al.: The effects of testosterone treatment in eugonadal men with osteoporosis. W: Current research in osteoporosis and bone mineral measurment, London, 1992, 54. 36. Sun Y., et al.: Treatment of steoporosis in men with dehydroepiandrosterone sulfate. Chin. Med. J. 2002, 3:402-404. 37. Szulc P., Delams P.D.: Biochemical markers of bone turnover in men. Calcif. Tissue. Int. 2001, 4:229-234. 38. Szulc P. i wsp.: Increased bone resorption in moderate smokers with low body weight: the Minos study. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002, 2:666-674.
