Marek Modrzyński
Rola alergii w patologiach układu chłonnego gardła
The role of allergy in pathological changes of pharyngeal lymphatic system
z Katedry i Kliniki Otolaryngologii i Poradni Alergologicznej SPCSK Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Poradni: prof. dr hab. med. Edward Zawisza
Elementy wchodzące w skład gardłowego pierścienia chłonnego Waldeyera zaliczane są do obronnych narządów limfatycznych przystosowujących układ immunologiczny do otaczającego środowiska. W największej ze składowych pierścienia – w migdałkach podniebiennych dochodzi do reakcji na antygeny wnikające drogą wziewną i pokarmową, jak również na antygeny wewnątrzpochodne (25). Całokształt tych zjawisk
zachodzących w obrębie jednostki funkcjonalno-anatomicznej migdałka jaką jest kryptolimfon, określany jest też jako symbioza limfoepitelialna.
Tkanka adenoidalna wchodząca w skład pierścienia Waldeyera pełni ważną rolę obronną szczególnie w wieku dziecięcym. Występują jednak sytuacje, gdy dochodzi do jej patologicznego przerostu lub innych zmian patologicznych mogących być źródłem wielu objawów, dolegliwości i chorób.
Wiadomo, że powiększenie migdałków występuje z reguły u dzieci pomiędzy piątym i dziesiątym rokiem życia. W wieku pokwitania migdałki ulegają stopniowemu zanikowi. Przerost migdałków stwierdzić można u prawie 1/3 populacji, przy czym tylko w ok. 10% z tych przypadków występują objawy kliniczne (39).
W nielicznych publikacjach, jako jedną z domniemanych przyczyn przerostu migdałków podniebiennych wymienia się też szeroko pojętą alergię (8, 13, 16). W równie nielicznych doniesieniach używa się pojęcia allergic tonsillitis (1, 21). I tak wydaje się, że jednym z istotnych czynników antygenowych odpowiedzialnych za alergizację ustroju, mogą być bakterie występujące jako flora fizjologiczna w obrębie błon śluzowych górnych dróg oddechowych i pokarmowych, w tym również w migdałkach (24, 35). Antygeny bakteryjne do krwioobiegu i różnorodnych narządów dziecka dostawać się mogą także na drodze podobnej, jak zarazki chorobotwórcze. Alergeny mogą więc powstawać m.in. w zainfekowanych zatokach przynosowych oraz w licznych narządach limfoepitelialnych w przebiegu zachodzącej w nich hipoergicznej reakcji zapalno-zakaźnej (6).
Samo pojęcie alergii bakteryjnej wprowadzone zostało po raz pierwszy w 1908 roku przez Kranza i Doerra (32). Chociaż obecna wiedza na temat udziału bakterii w schorzeniach alergicznych jest daleka od doskonałości i choć samo pojęcie alergii bakteryjnej zaliczyć można do najbardziej kontrowersyjnych problemów współczesnej alergologii, a część lekarzy praktyków widzi w bakteriach jedynie czynnik infekcyjny, to w odczuciu większości alergologów ten typ alergii faktycznie istnieje (31, 38) i ma znaczenie w patologiach migdałków (36).
Uważa się, że istnieją trzy możliwe kombinacje współistnienia alergii i infekcji (30).
Po pierwsze wiadomo, że istniejąca alergia, czy to w obrębie nosa, czy też oskrzeli, w związku z upośledzeniem prawidłowych funkcji błony śluzowej prowadzi do torowania drogi dla powstania nadkażenia bakteryjnego. Wiedzie to z reguły do zaostrzenia istniejącej choroby alergicznej, czego klinicznym przejawem może być, np. zmiana charakteru wydzieliny z nosa z surowiczej na ropną u chorych z alergicznym nieżytem nosa.
Druga możliwość to sytuacja całkowicie odwrotna. Bakterie będące częstymi patogenami produkują czynniki upośledzające ruchy rzęsek, niszczące nabłonek oddechowy, jak też powodujące IgE-zależną, bądź IgE-niezależną degranulację mostocytów (4, 5). Dodatkowo bakterie takie, jak np. Haemophilus influenzae wytwarzają enzymy uszkadzające sekrecyjne przeciwciała sIgA. Czynnik infekcyjny uszkadza tym samym bariery śluzówkowe i ułatwić może powstanie nadwrażliwości na klasyczne alergeny. Dotyczy to zasadniczo I typu reakcji wg Gella i Combsa, a przykładem takiej sytuacji mogą być, np. zaostrzenia astmy oskrzelowej w przebiegu ropnego zapalenia zatok przynosowych, czy migdałków (7).
I wreszcie trzecia sytuacja zakłada, że same bakterie stanowić mogą pełnowartościowe alergeny, bądź że takimi alergenami mogą być antygeny tkankowe zmienione pod wpływem zakażenia. Dowodem słuszności tej koncepcji może być, obserwowane od dawna w niektórych przypadkach, zjawisko ustępowania objawów chorób alergicznych po usunięciu ognisk zakażenia, np. migdałków podniebiennych zmienionych przez przewlekły proces zapalny. Obserwuje się również zależność odwrotną – na skutek stałej wtórnej alergizacji bakteryjnej ustroju dochodzi do reakcji ze strony lokalnego układu chłonnego, co ostatecznie wiedzie do jego przerostu (16).
Również skuteczność wakcynoterapii, wskazaniem do prowadzenia której jest, m.in. alergia bakteryjna potwierdza tę terapię (32).
Przyjmuje się, że o alergii bakteryjnej możemy mówić wówczas, gdy stwierdza się podwyższony poziom swoistych przeciwciał IgE oraz gdy współistnieją dodatnie odczyny skórne typu natychmiastowego czasami połączone z objawami klinicznymi (np. pyłkowica bakteryjna) (38). W chwili obecnej istnieją prace w których bezsprzecznie wykazano obecność w surowicy krwi przeciwciał IgE przeciwko antygenom Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae i Staphylococcus aureus (3, 21, 29) a więc przeciwko bakteriom szczególnie często stwierdzanym w obrębie gardła środkowego i migdałków (2, 28). Wydaje się jednak, że również bakterie saprofitujące w jamie ustnej mogą być przyczyną reakcji alergicznych (32).
Na marginesie zaznaczyć warto, że Yadav w 1992 r. w badaniu przeprowadzonym na grupie 50 dzieci z przewlekłym zapaleniem migdałków wykazał, że po tonsylektomii dochodziło do statystycznie istotnego spadku poziomu całkowitego IgE u dzieci, u których poziom ten przed zabiegiem był podwyższony (37). Być może wynik ten dałoby się wytłumaczyć uwzględniając właśnie zjawisko alergii bakteryjnej.
W roku 1984 Zawisza i wsp. zaproponowali podział reakcji na antygeny bakteryjne na pięć typów (38):
– I typ natychmiastowy (atopowy).
– II typ opóźniony Arthusa.
– III typ tuberkulinowy.
– IV typ niedoborów immunologicznych.
– V typ infekcyjny.
Autorzy ci wykazali również, że alergia atopowa jest częstym zjawiskiem w odczynach immunologicznych na antygeny bakteryjne. Istnieje również pewna liczba doniesień, w których próbowano podzielić alergię bakteryjną na podtypy w zależności od domniemanego, głównego czynnika antygenowego. Postulowano np., że antygeny białkowe i cukrowe cytoplazmy stymulują głównie syntezę IgE, wyzwalając reakcje typu I. Związki wielocukrowe i lipidy będące składowymi ścian komórkowych i toksyn czyniono odpowiedzialnymi za reakcje typu I i II, antygeny jądrowe wywoływać zaś miały reakcje typu II i IV (32).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Babaian G.A., Vartazarian N.D.: Age related characteristics of hyaluronidase activity and morphohistochemical indices of palatine tonsil tissue in chronic toxico-allergic tonsillitis. Vestn. Otorinoaleringol., 1970 Sep. 32:5, 72. 2. Begunova T.I. et al.: Microflora of the tonsils and immunoallergic indices in patients with chronic tonsilitis during ultrasonic therapy. 2. Microbial allergy, specific and nonspecificy immunity in patients with chronic tonsilitis during ultrasonic therapy Microflora od the tonsils and immuno-allergic indices in patients with chronic tonsilitis during ultrasonic therapy. 3. Calenoff E., Guilford F.T.: Bacteria-specific IgE in patients with nasal polyposis. A preliminary report. Arch. Otolaryngol., 1983 Jun, 109:6, 372. 4. Church M.K.: Non IgE dependent bacteria-induced histamine release from human lung and tonsilar mast cells. Clin. Allergy, 1987 Jul, 17:4, 341. 5. Clementsen P. et al.: Endotoxin from Haemophilus influenzae enhanced IgE – mediated and nonimmunological histamine release. Allergy 1990, 45:10. 6. Danielewicz J.: Kilka uwag w sprawie patogenezy odczynów migdałkowych – Otolaryngologia Pol., 1956, 3/4:380. 7. Danielewicz J.: Rola stanów zapalnych błony śluzowej zatok przynosowych i układu adenoidalnego w patogenezie chorób alergicznych u dzieci. Otolaryngologia Pol., 1963, 4:417. 8. Danielewicz J., Kossowska E.: O czynności układu limfoepitelialno-węzłowego u dzieci. Otolaryngologia Pol., 1/68. 9. Demain G.J., Goetz W.D.: Pediatric adenoidal hypertrophy and nasal airway obstruktion: reduction with aqueous nasal beclometasone. Pediatrics, 1995, 95, 3 March, 355. 10. Endo L.H. et al.: Radiological evaluation of adenoid size before and after antihistaminic treatment in allergic children. An. Otorrinolatingol. Mexicana, 1995, 40:17-19. 11. Endo L.H., Altemani A.: Histopathological Comparision Between Tonsil and Adenoid Responses to Allergy. Acta Otolaryngol. Stock 1996, supl. 532, 17-19. 12. Endo L.H. et al.: Allergic tonsilitis: histopathological study. Adv. Othorhinolaryngol., 1992, 47:41-45. 13. Gerber V.K.: The importance of allergy in hypertrophy of the nasopharyngeal tonsil, Vestn. Otorinolaringol., 1966 Sep. 28, 5:52. 14. Henocq E.: Microbial allergy and immunotherapy in allergologic practice. Allerg. Immunol. (Paris), 1987, Mar, 19, 3:117. 15. Iarlukov S.A., Filippova G.M.: Significance of the leukocytolysis reaction in the detection of bacterial allergy in patients with chronic tonsilitis. Vestn. Otorinolaringol., 1969 Mar, 31, 2:32. 16. Kaczmarski M.: Alergia a cywilizacja. Nietolerancje pokarmowe. KAW, Białystok 1990. 17. Kapuścińska-Czerska W.: Zmiany histopatologiczne w układzie adenoidalnym oraz błonie śluzowej nosa w przebiegu chorób alergicznych. Otolaryngologia Pol., 1963, 4:224. 18. Karchev T., Pavlov V.: Electron microscope observations on the nasopharyngeal tonsil in children with allergic rhinosinusitis. Adv. Otorhinolaryngol., 1992, 47:46. 19. Korolev I.F., Iakhnitskii G.G.: Infectious allergy and autoimmune process in patients with psoriasis suffering from chronic tonsilitis. Vestn. Dermatol. Venerol., 1977, Aug, 8:7. 20. Kossowska E.: Otolaryngologia wieku rozwojowego. PZWL 1986. 21. Levy D.A.: Relationship between bacteria and IgE. Int. Arch. Allergy. Appl. Immunol., 1989, 88:1-2, 237. 22. Mahrburg S. et al.: Zmiany histopatologiczne w pierścieniu Waldeyera w przebiegu dychawicy oskrzelowej u dzieci. Otolaryngologia Pol., 1963, 4:428. 23. Małolepszy J.: Choroby alergiczne i astma. Volumed 1996. 24. Mitchenko A.F.: The role of microbial allergy in the development of clinical syndromes of chronic tonsilitis in adolescents. Pediatr. Akush. Ginekol., 1972, Oct 5, 12. 25. Modrzyński M., Zawisza E.: Komórkowe podstawy prawidłowej reakcji na antygen w obrębie migdałków. Nowa Medycyna, 1999, 1, 85:26. 26. Norn S. et al.: Bacteria induced histamine release. Extamination of the bacterial cell wall components peptidoglycan, teichoic acid and protein A, Agents Actions, 1985, 16:273. 27. Okayama Y.I. et al.: In vitro effects of H1-antihistamines on histamine and PGD2 release from mast cells of human lung, tonsil and skin. Allergy 1994, 49:246. 28. Olszewski E.I. i wsp.: Flora patogenna występująca w narządach uszu, nosa i gardła oraz jej wrażliwość na wybrane grupy antybiotyków. Otolaryng. Pol., 1997, supp 24, 235. 29. Pauwels R. et al.: IgE antibodies to bacteria in patients with bronchial asthma. Allergy 1980, 157:665. 30. Romański B.: Alergologia dla internistów. PZWL 1987. 31. Rudzki E.: Badania nad mechanizmem alergii bakteryjnej. Rozp. Hab. Warszawa 1964. 32. Sielużycki C.: Alergologia dla otolaryngologów. PZWL 1988. 33. Spada E et al.: Microbial allergy and its treatment. G. Clin. Med., 1971 Jan, 52, 1:91. 34. Studenikin M., Sokolova T.:
Clinical picture of certain allergic disorders in children. Moncow, MIR Publishers, 1977, 214-33. 35. Sviridenko T.E., Tarasiuk M.V.: Tonsil microflora and immuno-allergic criteria in ultrasonic therapy of htonic tonsilitis. I. Biological properties of tonsil microflora during ultrasonic therapy of chronic tonsilitis. 36. Temirova K.V., Bogdanova A.V.: Bacterial allergy in patients with chronic tonsilitis and rheumatism. Sov. Med., 1969, Sep. 32:9, 128. 37. Yadav R.S.: Serum immunoglobulin E levels in children with chronic tonsilitis. Int. J. Pediatr. Otorhinol., 1992, 24:131-134. 38. Zawisza E. i wsp.: Klasyfikacja odczynów bakteryjnych. Otolaryngologia Pol. 1984, 5:401. 39. Pabst R., Nowara E.: Die Tonsillen: ein Teil des Immunsystems. Med. Klin. 1984, 79:164.
Pozostałe artykuły z numeru 2/2000:
