Częstość alergii na zwierzęta wzrasta, te poprzednio rzadkie uczulenia zrównują się dziś w częstości z uczuleniami na pyłki traw i drzew.

Nie jest jasne, czy jest to wynikiem zwiększonej ekspozycji (powszechność i bliskość kontaktów ze zwierzętami – w ciągu ostatnich 20 lat w Europie liczba domostw posiadających zwierzęta podwoiła się!), czy też, jak w przypadku innych alergenów atopowych (np. pyłków traw, czy roztoczy kurzu domowego) wiąże się z oddziaływaniem czynników środowiskowych torujących drogę uczuleniu.

Ocenia się, że 4-10% populacji ogólnej i 15-40% populacji atopowej jest uczulona na alergeny psa lub kota, nie wspominając o innych zwierzętach.

W każdej postaci alergii atopowej obecność alergenów w otoczeniu stanowi warunek konieczny dla rozwoju uczulenia (czyli powstania swoistych IgE), a następnie dla rozwoju objawów choroby i podtrzymywania przewlekłego stanu zapalnego w narządach objętych chorobą.

Wykazano, że bezpośredni kontakt (tab. 1) ze zwierzętami zwiększa prawdopodobieństwo powstania uczulenia, a następnie rozwoju objawów astmy i nieżytu nosa. Nawet osoby nie posiadające zwierząt są narażone na kontakt z ich alergenami – a więc i na rozwój objawów alergicznych. Aktualnie ocenia się, że ok. 6 mln Amerykanów jest uczulonych na antygen kota, choć 1/3 z nich nie posiada kota we własnym domu.

Według danych statystycznych z różnych krajów, zwierzęta są obecne w 61% domów w USA (przy czym w ponad połowie jest więcej niż jedno zwierzę): w 60-70% domów w Anglii, w 25-60% domostw w Szwecji.

Najczęściej hodowanym zwierzęciem domowym jest pies. W USA posiada go 42,5% domostw, z tego w ponad połowie jest więcej niż jeden pies. Drugie miejsce pod względem liczebności zajmują koty obecne w 28,5% domów w USA, w 24% w Szwecji, w 21% we Francji.

Pozostałe zwierzęta hodowlane są znacznie rzadziej spotykane np. rybki – 7,3%, ptaki w klatce – 5%, gryzonie – 1-2% domostw.

Psy i koty najchętniej hodowane są w regionach wiejskich i podmiejskich, podczas gdy w wielkich miastach (ponad 500 000 mieszkańców) najwięcej jest rybek i ptaków w klatkach.

Alergeny zwierzęce są obecne przede wszystkim w próbkach kurzu domowego pobranych z podłóg, miękkich wykładzin, a także w powietrzu pomieszczeń mieszkalnych, kurzu pobranym z materacy w sypialniach.

Całkowite unikanie narażenia na alergen w alergiach na zwierzęta jest raczej niemożliwe, alergeny zwierzęce stwierdza się bowiem w próbkach kurzu pobranych praktycznie ze wszystkich badanych miejsc publicznych, włączając w to nowe budynki mieszkalne, centra handlowe, gabinety lekarskie, a nawet nowo zbudowane szpitale.

Alergeny zwierzęce są obecne w mieszkaniach, w których nigdy nie było zwierząt. W regionach, gdzie nie ma zwyczaju trzymania zwierząt w domu np. Sao Paulo w Brazylii, czy śródmieścia Atlanty – stężenia alergenu głównego kota Fel d I są niskie (poniżej 1 ng/g kurzu), a uczulenia na kota są rzadkie i wynoszą poniżej 10% chorych na astmę.

W domach, gdzie nie hoduje się kotów, zanieczyszczenie alergenem następuje przez jego bierne przeniesienie np. na ubraniu, czy też z powietrzem. Stężenia alergenów w tych mieszkaniach są jednak wielokrotnie niższe niż tam, gdzie są obecne zwierzęta. W badaniach Bollingera chociaż stężenie głównego alergenu kota w powietrzu było w domach bez zwierząt 25 razy mniejsze, to było wystarczające do wywołania w warunkach doświadczalnych objawów nieżytu nosa i astmy oskrzelowej u osób uczulonych.

Obecność zwierząt w domu wiąże się ze znacznie wyższym stężeniem alergenów. W miastach, gdzie w ponad 50% domów są koty, jak np. w Los Alamos w stanie Nowy Meksyk (USA), ponad 60% chorych na astmę jest uczulonych na alergeny zwierzęce, a stężenia Fel d I wynoszą od 8 ng/g do 1000 ng/g kurzu.

Stężenie cząstek alergenu w powietrzu odpowiada liczbie posiadanych zwierząt domowych. Tak więc w 1 m³ powietrza, w mieszkaniach, gdzie były 3 koty stwierdzono 1141 cząstek, gdzie były 2 koty – 875, a gdzie był 1 kot – 315 cząstek.

Alergeny zwierzęce obecne przede wszystkim w próbkach kurzu domowego, ulegają aerolizacji i łatwo przenikają do dróg oddechowych. Cząsteczki alergenów kota są bardzo małe (10 razy mniejsze od alergenu roztoczy kurzu domowego), przenoszą się zarówno na dużych cząstkach kurzu jak i małych. Małe cząstki długo utrzymują się w powietrzu i mają zdolność do przechodzenia do obwodowych odcinków dróg oddechowych. Ponadto są bardzo lepkie, przez co łatwo przenoszone są np. z ubraniem.

W wielu ośrodkach prowadzono badania nad ustaleniem progowej ilości alergenów potrzebnej do wywołania reakcji alergicznej u osób uczulonych.

Dla głównego antygenu kota Fel d I wystarczającą ilością do wywołania alergii w postaci napadu astmy jest 8-10 ng Fel d I. Taką ilość alergenu kot wytwarza w ciągu 10 sekund. Wykazano, że przebywanie w pomieszczeniu z kotem przez 20 minut wyzwala u osoby uczulonej napad astmy, co może być traktowane jako próba prowokacyjna.

Chociaż niskie stężenia alergenów u osób uczulonych mogą prowokować objawy astmy lub nieżytu nosa, to znaczenie tych niskich ekspozycji dla rozwoju uczulenia nie jest całkowicie jasne.

Można przypuszczać, że nawet niska ekspozycja może być zdolna do wywołania uczulenia, gdyż np. uczulenie na alergeny kota stwierdzono wielokrotnie u osób, które nigdy nie miały zwierzęcia w swoim otoczeniu.

Tak więc każda ilość alergenu zwierzęcego może mieć znaczenie kliniczne.

Przyjmuje się, że stężenie Fel d I rzędu 2 ng/g kurzu (dość powszechnie występujące) jest czynnikiem ryzyka rozwoju uczulenia, chociaż tak niskie stężenie alergenu rzadko powoduje wyraźne objawy choroby.

Zagrożenie alergizacją zależy od gatunku zwierząt, które wykazują zróżnicowaną alergenowość wydzielanych białek oraz ilości alergenów uwalnianych do otoczenia. Najbardziej uczula kontakt ze świnką morską. Wśród osób z objawami chorobowymi ze strony układu oddechowego narażonych na kontakt ze świnką morską, aż 59% ma dodatnie testy skórne na to zwierzę. U osób eksponowanych na inne zwierzęta odsetek ten wynosił dla kota – 56%, dla szczura – 32%, myszy – 24% i psa – 17%.

Szczególnie istotne jest narażenie na kontakt z alergenami zwierzęcymi dzieci, ponieważ ekspozycja na silne alergeny w tym okresie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju alergii atopowej, a w szczególności astmy oskrzelowej.

Głównym miejscem kontaktu z alergenami zwierzęcymi jest oczywiście dom rodzinny. W Nowej Zelandii aż 63% dzieci w wieku 12 lat mieszka w domach, w których jest kot, w porównaniu z 24% w Szwecji, 42% w Płd. Afryce, czy 29% w Walii.

Jednakże oprócz środowiska domowego szczególnie istotnym jest w tym wieku środowisko szkolne, w którym dzieci spędzają znaczną część czasu. Stwierdzono, że w szkołach, choć nie ma tam zwierząt, obecne są jednak alergeny zwierzęce, szczególnie alergeny psa i kota.

Badania przeprowadzane w jednej ze szkół w Nowej Zelandii wykazały, że relatywnie wysokie stężenia alergenu kota Fel d I można wykryć w kurzu pobranym z podłóg w większości klas. Szczególnie wysokie stężenia obecne były w klasach, w których podłoga pokryta była miękką wykładziną – wynoszą ok. 3,6 ng/m² wykładziny, co jest zbliżone do stężeń stwierdzanych w domach, w których nie ma zwierząt. Większe stężenia alergenu wykrywano w klasach, w których uczniowie mieli w domu koty, a na ubraniach tych dzieci stwierdzano alergen Fel d I w stężeniu 6,1 ng na jedno ubranie, tj. prawie 10-krotnie wyższym niż u dzieci nie mających kota w domu. Wskazuje to wyraźnie, że alergeny odzwierzęce przenoszone są z domu na ubraniach dzieci. Ponieważ pobyt w szkole wiąże się z długotrwałą ekspozycją na te alergeny, środowisko szkolne może stanowić poważny czynnik sprzyjający rozwojowi alergizacji, a następnie utrzymywaniu się objawów alergii np. astmy oskrzelowej czy nieżytu nosa u dziecka.

Bezpośredni kontakt ze zwierzętami ze względu na charakter pracy mają rolnicy i farmerzy. Coraz istotniejszym źródłem kontaktu ze zwierzętami poza rolnictwem jest praca w laboratoriach, ogrodach zoologicznych i cyrkach, stadninach czy też praca lekarzy weterynarii.

Według różnych źródeł 12-56% pracowników narażonych na zwierzęta laboratoryjne ma objawy alergiczne w kontakcie ze zwierzętami.

W badaniach przeprowadzonych w Szwajcarii częstość alergii na zwierzęta laboratoryjne oceniono na 12-27% pracowników. W badaniach angielskich podawany odsetek wynosi 22-23%, a w pracach autorów szwedzkich objawy alergii na zwierzęta laboratoryjne stwierdzono u 24 pracowników laboratorium.

Zwierzęta laboratoryjne – to najczęściej: myszy, szczury, króliki i świnki morskie.

Ekspozycja na alergeny zwierzęce, ze względu na liczbę i immunogenność zwierząt jest bardzo duża. Średni okres ekspozycji pracownika do chwili uczulenia wynosił od 13-18 miesięcy. Najszybciej rozwijały się objawy uczulenia przy narażeniu na kontakt z królikiem. Najczęstsze kliniczne manifestacje uczulenia na zwierzęta laboratoryjne to nieżyt nosa, astma i zmiany skórne.

Obecność alergenu – konieczna, nie jest jednak wystarczającym czynnikiem dla rozwoju uczulenia.

Większość alergii na zwierzęta ma charakter atopowy. Wykazano, że alergie na zwierzęta występują statystycznie częściej u narażonych osób atopowych, niż nieatopowych. Wśród pracowników laboratoriów z objawami alergii na zwierzęta laboratoryjne atopię wykryto u 82,6% osób.

Dlatego też atopia jest uznawana za czynnik ryzyka rozwoju alergii na zwierzęta laboratoryjne.

Na genetyczne uwarunkowanie podatności na uczulenie na alergeny zwierzęce może wskazywać związek uczulenia z antygenami zgodności tkankowej HLA klasy II. Stwierdzono, że obecność allela DRB1 15 koreluje dodatnio z obecnością swoistych przeciwciał klasy IgE dla alergenu kota.

W innym badaniu znaleziono pozytywną korelację pomiędzy allelem DRB1 01, a obecnością testów skórnych na antygen Fel d I.

Rola czynników środowiskowych jak: infekcje wirusowe, bierne i czynne palenie tytoniu, zanieczyszczenia atmosferyczne (ozon, dwutlenek siarki), nie została w pełni udokumentowana.

Główne źródła alergenów (tab. 2) są zróżnicowane w zależności od gatunku zwierzęcia. Może nim być naskórek, wydzielina gruczołów potowych i łojowych, mocz, ślina, surowica.

Większość alergenów zwierzęcych to białka będące enzymami. Ponieważ dla większości ssaków (zwłaszcza samców myszy i szczurów) znamienna jest znaczna proteinuria, to częstym źródłem białek antygenowych jest mocz. Sierść wbrew utartym opiniom ma znaczenie drugorzędne w produkcji alergenów, choć jest znaczącym ich biernym źródłem, gdyż przenosi białka alergenowe pochodzące z gruczołów łojowych skóry, śliny lub moczu zwierząt.

W latach siedemdziesiątych wyizolowano i scharakteryzowano antygeny kota odpowiedzialne za powstanie reakcji alergicznej. W wyciągach z sierści i skóry kota wykryto od kilku do kilkunastu białek, które powodowały reakcję alergiczną u osób nadwrażliwych.

Wśród licznych białek – jedno z nich ma podstawowe znaczenie. Antygen ten nazwany został antygenem głównym kota czyli takim, który wywołuje reakcję u większości chorych. Obecnie zgodnie z nomenklaturą zalecaną przez International Union of Immunological Societies dla określenia antygenu głównego kota rozpowszechnił się skrót Fel d I.

Białka surowicy kota z albuminą na czele nie posiadają silnych własności alergenowych i nie są odpowiedzialne za reakcje patologiczne u ludzi. Porównywano aktywność alergenową albuminy i Fel d I i wykazano, że ten ostatni jest najważniejszym alergenem z wyciągów z sierści kota, odpowiedzialnym za powstanie reakcji chorobowych.

Stwierdzono, że głównym źródłem Fel d I jest ślina i naskórek. Nie znaleziono Fel d I ani w moczu, ani w surowicy.

Fel d I produkowany jest przez gruczoły ślinowe i łojowe zawarte w skórze, następnie w trakcie lizania przenoszony jest wraz ze śliną na sierść. Gruczoły ślinowe i łojowe to dwa niezależne źródła produkcji antygenów. Samce kotów mają w skórze więcej gruczołów łojowych, a więc są bardziej alergizujące niż samice. Dowiedziono, że kastracja samców powoduje istotne zmniejszenie zarówno ilości łoju jak i Fel d I na skórze kota.

Stwierdzono istotne różnice w produkcji łoju i Fel d I w różnych obszarach skóry. Na grzbiecie produkcja łoju i alergenu była wyraźnie większa niż na brzusznej powierzchni skóry.

Bardzo trudno uniknąć kontaktu z Fel d I, gdyż prawie wszystkie mieszkania posiadają ten antygen. Fel d I absorbowany jest na małych cząstkach kurzu, które bardzo długo pozostają zawieszone w powietrzu. Fel d I związany jest z cząstkami mniejszymi niż 5 nm, a większymi niż 0,8 nm, które mogą być wdychane do płuc. Większość cząstek przenoszonych Fel d I ma średnicę mniejszą niż 2,5 nm. Pozostają one długo w otoczeniu i mogą penetrować do dolnych dróg oddechowych.

Na stężenie Fel d I w powietrzu pobranych w domu wpływa wiele czynników. Stwierdzono znaczące różnice w stężeniu Fel d I zależnie od dnia, wymiany powietrza, obecności mebli z obiciami, sprzątania mieszkania oraz liczby kotów.

Istnieją różnice pomiędzy stężeniem Fel d I w powietrzu domów, w których przebywa kot (2-20 ng/m³), w porównaniu ze stężeniem w powietrzu domów bez kota (poniżej 0,2 ng/m³).

Wykazano, że trzydziestominutowy pobyt kota w pokoju o kubaturze 30 m³ powodował trzykrotny wzrost Fel d I (z 30 d0 90 ng/m³).

Zwiększenie wymiany powietrza powoduje znaczny wzrost Fel d I w powietrzu, ale równocześnie zmniejsza się udział małych cząstek, które są najbardziej patogenne. W pokoju z dywanem wzrost wentylacji miał mały efekt na całkowitą ilość Fel d I w powietrzu.

W pokoju z dywanem stężenie Fel d I w powietrzu jest 100 razy większe niż w pokojach bez dywanu z wypastowaną podłogą. Filtracja powietrza była skuteczna, gdy w pomieszczeniu nie było dywanu, podłoga była wypastowana i wyfroterowana.

Pokój nie zawierający dywanu, oczyszczony odkurzaczem, wyposażony w filtry powietrza, przy równoczesnym zastosowaniu kąpieli kota – ma zmniejszoną o ponad 90% ilość Fel d I w powietrzu.

W domach posiadających meble z miękkimi obiciami stężenie antygenu wyraźnie zwiększało się. Stężenie Fel d I w kanapie wynosiło 49,2 U/g pyłu – w domach posiadających kota, a w domu bez kota 0,3 U/g.

Koty często przez długi okres dnia przebywają w łóżku, co może być istotne w wywoływaniu nocnych ataków astmy, szczególnie u dzieci.

Fel d I znajdowano w dużych ilościach także w materacach. Stwierdzono, że materace w domach, w których był kot zawierały 15-krotnie więcej Fel d I w porównaniu z materacami z mieszkań, w których nigdy nie było kota.

Po ekspozycji na Fel d I u osób uczulonych rozwijają się zmiany w układzie oddechowym o typie astmy, alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa, zapalenia spojówek oraz zmiany skórne o typie atopowego zapalenia skóry, pokrzywki i świądu. Choć Fel d I może spowodować zmiany skórne, to jednak ekspozycja na antygen zawarty w powietrzu częściej jest przyczyną zmian w układzie oddechowym.

Ponieważ antygen eliminowany jest bardzo powoli z powietrza (w ciągu 4-6 miesięcy) dlatego nie należy oczekiwać błyskawicznej poprawy stanu chorego po pozbyciu się kota. W próbkach powietrza pobranych po 20-24 tygodniach od usunięcia kota poziom Fel d I zmniejszył się istotnie, ale tylko w połowie domów. W niektórych przypadkach zmniejszenie Fel d I było powolne i po 6 miesiącach utrzymywał się wysoki poziom antygenu. Wraz z usunięciem kota należy również usunąć dywany, materace, kilimy, gdyż zmniejsza to stężenie antygenów wykrywanych w powietrzu.

Intensywne odkurzanie mieszkania po usunięciu kota przyspiesza zmniejszenie się stężenia antygenu. Usuwanie antygenu klasycznymi odkurzaczami nie jest wystarczająco skuteczne, gdyż zmniejsza jedynie w 30% ilość Fel d I w powietrzu.

Coraz częściej stosowanym sposobem ograniczania ilości antygenu wdychanego przez chorych na astmę jest wyposażenie domu chorego w odpowiednie filtry powietrza. Jest to skuteczna metoda oczyszczania powietrza, zalecana szczególnie w przypadku alergenów, które trudno usunąć w inny sposób z otoczenia.

Postępem jest zastosowanie filtrów o wysokiej wydajności (HEPA – high efficiency particulate air), które mają zdolność eliminowania ponad 90% cząstek i skuteczne są w usuwaniu małych cząstek.

Zastosowanie filtrów HEPA zmniejsza zarówno ilość antygenów w powietrzu, jak również objawy kliniczne u osób uczulonych. Filtry HEPA zmniejszają ilość Fel d I o 98% w pomieszczeniach bez dywanu, ale tylko w 70% w pokojach z dywanem. Już po godzinie działania filtrów HEPA ilość cząstek o średnicy 0,5-5 nm zmniejsza się o 90%.