Pojęcia antyoksydant, prooksydant i stres oksydacyjny na dobre weszły do terminologii biochemiczno-fizjologicznej. Te trzy pojęcia wiążą się z istnieniem w naszym organizmie równowagi prooksydacyjno-antyoksydacyjnej (RPA), której zaburzenie w kierunku reakcji utleniania prowadzi do stresu oksydacyjnego. Jest to najkrótsza, a zarazem najbardziej trafna definicja stresu oksydacyjnego sformułowana przez Helmuta Sies´a (8). Przyczyną zaburzenia RPA jest po pierwsze nadprodukcja reaktywnych form tlenu (RFT) – cząstek, które wysoką aktywność zawdzięczają obecności niesparowanego elektronu na ostatnim lub przedostatnim orbitalu. Po drugie niewydolność obrony antyoksydacyjnej spowodowana m.in. niedostateczną ilością antyoksydantów w diecie i zanieczyszczeniem środowiska (ryc. 1). Reaktywne formy tlenu są generowane podczas wielu reakcji biochemicznych m.in. w trakcie przepływu elektronów przez łańcuch oddechowy, przemiany puryn do kwasu moczowego, autooksydacji białek oddechowych, aktywacji komórek fagocytarnych układu immunologicznego (1, 4, 6). Wymienione procesy są głównymi wysiłkowymi źródłami RFT, których aktywacja zachodzi podczas intensywnego wysiłku fizycznego lub w okresie powysiłkowym.

Badania prowadzone od kilku lat w naszym laboratorium wykazały istnienie zależności pomiędzy typem uprawianej dyscypliny sportowej a zakresem zmian w równowadze prooksydacyjno-antyoksydacyjnej (9-15). Zmiany dotyczą zarówno antyoksydantów jak i strony prooksydacyjnej tzn. poziomu produktów uszkodzenia błon komórkowych (TBARS – poziom produktów peroksydacji reagujących z kwasem tiobarbiturowym – powszechnie stosowany wskaźnik oksydacyjnego uszkodzenia tkanek) przez reaktywne formy tlenu w procesie peroksydacji. W przypadku strony antyoksydacyjnej stwierdzono zróżnicowany poziom dwóch najważniejszych antyoksydantów – dysmutazy ponadtlenkowej (SOD) reprezentującej antyoksydanty enzymatyczne oraz glutationu (GSH+GSSG) reprezentującego antyoksydanty drobnocząsteczkowe, a dokładnie antyoksydanty hydrofilowe (15). Otrzymane wyniki przedstawiono w tabeli 1. Wynika z niej, że systematycznie trenujący zawodnicy sportów siłowych, zapaśnicy i kulturyści charakteryzują się najwyższym spoczynkowym poziomem aktywności SOD w krwinkach czerwonych, natomiast w grupie biegaczy średniodystansowych aktywność SOD była najniższa. Wysokiej aktywności dysmutazy ponadtlenkowej towarzyszył wysoki poziom produktów peroksydacji błon erytrocytarnych (TBARS). Między tymi dwoma parametrami równowagi prooksydacyjno-antyoksydacyjnej stwierdzono dodatnią korelację r = 0,769 (15). Oznacza to, że im bardziej nasilona generacja RFT (wysoka aktywność SOD) w trakcie treningów tym wyższy poziom oksydacyjnego uszkodzenia krwinek. Przyczyną zaobserwowanej zależności jest funkcja jaką pełni dysmutaza ponadtlenkowa. Enzym ten katalizując rozkład jednej z form RFT, dokładnie anionorodnika ponadtlenkowego, dostarcza innej formy – nadtlenku wodoru (3). Za rozkład H₂O₂ jest odpowiedzialny głównie antyoksydacyjny układ glutationowy, a więc przy jego niedoborach jest wysoce prawdopodobne, że dojdzie do uszkodzenia błony (5). Taka sytuacja jest widoczna we krwi zapaśników, natomiast we krwi biegaczy średniodystansowych stwierdzono zupełnie odwrotną sytuację – wysoki poziom glutationu i niski poziom TBARS (tab. 1). Stwierdzone duże stężenie glutationu we krwi średniodystansowców może sugerować mniejsze zapotrzebowanie mięśni na ten antyoksydant. Potwierdzeniem istotnej roli glutationu w ochronie błon erytrocytarnych przed atakiem RFT jest uzyskana ujemna korelacja r= – 0,703 pomiędzy glutationem a TBARS w badaniach spoczynkowych oraz osłabienie procesów peroksydacyjnych w erytrocytach kajakarzy poprzez wzbogacenie diety w aminokwasy siarkowe i selen podczas trzech tygodni treningu (ryc. 2) (9, 15). Dodatkowa podaż aminokwasów siarkowych i selenu wywołała wzrost stężenia formy zredukowanej glutationu (GSH) we krwi w porównaniu z grupą kontrolną (ryc. 3). Wiąże się to ze zwiększeniem dostępności cysteiny i wbudowaniem jej w cząsteczkę glutationu (5).