Anest Inten Terap 2004; 36, 44-47

Przetaczanie krwi wiąże się z ryzykiem wystąpie nia powikłań [1]. Potransfuzyjna ostra niewydolność oddechowa (TRALI – transfusion-related acute lung injury) jest trzecim w kolejności najczęściej występującym powikłaniem [2], stanowiącym 7% wszystkich powikłań poprzetoczeniowych [3]. Z innych reakcji poprzetoczeniowych można wymienić: ostre reakcje hemolityczne, zanieczyszczenie krwi bakteriami i reakcje anafilaktyczne [4]. Wystąpienie TRALI ma związek z przetaczaniem krwi, osocza, koncentratu krwinek czerwonych, płytek krwi, koncentratu granulocytarnego, krioprecypitatu i immunoglobulin [3, 5, 6, 7]. Częstość występowania ocenia się na od 1:2000 do 1:7000 przetoczonych jednostek krwi i od 1:625 do 1:2500 pacjentów, którym przetaczano krew [2]. Inni autorzy podają, że zespół ten występuje z częstością 0,02% na 1 jednostkę przetoczonej krwi, u 0,16% chorych, którym przetoczona została krew [3]. W patogenezie TRALI wymienia się obecność w osoczu dawcy przeciwciał HLA ( human leukocyte antygen), lub swoistych przeciwciał antygranulocytarnych (tzw. TRALI immunogeniczne, ok. 90% przypadków) [2, 3]. W 10% przypadków wykrywa się u biorców alloprzeciwciała reagujące z leukocytami dawcy [3]. Przeciwciała mogą prowadzić do powstawania zatorów w płucach (następstwo aglutynacji granulocytów), do uszkodzenia śródbłonka w wyniku uwolnienia protez (następstwo aktywacji komplementu i cytokin) i zwiększonej jego przepuszczalności (TRALI nieimmunogeniczne) [2, 3, 4]. U części pacjentów (5-15%) jednak nie udaje się wykryć przeciwciał (ani u biorcy, ani u dawcy). Okazuje się, że oprócz przeciwciał, czynnikiem inicjującym TRALI mogą być lipidy obecne w osoczu dawcy, cytokiny oraz aktywacja komplementu. TRALI kończy się śmiercią w 5-13% przypadków [2].

Początek choroby jest nagły. TRALI trudno jest odróżnić od zespołu ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) [8]. Pierwsze objawy występują w czasie od 1 do 6 godzin po transfuzji [2, 3]. Chory zaczyna zgłaszać duszność, poci się, ma dreszcze. Obserwuje się sinicę, kaszel. Do tych objawów dołączają się zaburzenia czynności serca pod postacią tachykardii i hipo-, albo hipertensji. W badaniu gazometrycznym występuje hipoksja. Z czasem zaczynają się pojawiać osłuchowe objawy obrzęku płuc (rzężenia drobno- i średniobańkowe) [9]. Nie obserwuje się klinicznych objawów niewydolności lewokomorowej krążenia. Parametry hemodynamiczne monitorowane cewnikiem Swana-Ganza nie odbiegają od normy, w przeciwieństwie do obrzęku płuc pochodzenia sercowego. W obrazie radiologicznym widoczne są obustronne nacieki śródmiąższowe i pęcherzykowe, przypominające skrzydła motyla [3]. Objawy kliniczne ustępują (przy pomyślnym przebiegu choroby) po 48-96 godzinach, a radiologiczne po 5-7 dniach.

58-letni mężczyzna został przyjęty do Oddziału Chirurgii Ogólnej z objawami wstrząsu krwotocznego, spowodowanego krwawieniem do przewodu pokarmowego z wrzodu trawiennego. Przez tydzień poprzedzający hospitalizację z powodu bólu kręgosłupa przyjmował piracetam. Przed 30 laty przebył operację częściowej resekcji żołądka met. Hoffmeistra z powodu choroby wrzodowej żołądka. Po zbadaniu przez chirurga, który zakwalifikował pacjenta do zabiegu w trybie pilnym i anestezjologa, pacjent wyraził zgodę na operację i znieczulenie i został zakwalifikowany do III (E) grupy ryzyka wg ASA. Przed operacją pacjent był przytomny, skóra była blada, wilgotna i chłodna. W stanie neurologicznym nie stwierdzono odchyleń od stanu prawidłowego. SpO₂ wynosiło 98% przy podaży tlenu 5 l min^-1 (przez wysoko przepływową bezzwrotną maskę twarzową). Nad polami płucnymi szmer wysłuchiwano pęcherzykowy prawidłowy. Ciśnienie tętnicze krwi oznaczane metodą pośrednią (NIBP) wynosiło 80/60 mm Hg (10,64/7,98 kPa), a tętno (HR) 170 min^-1. Brzuch był wysklepiony powyżej poziomu klatki piersiowej, miękki, tkliwy przy obmacywaniu głębokim.

W sali operacyjnej wprowadzono pacjentowi kaniule do żył obwodowych o śr. 1,7 i 2,0 mm, przez które przetaczano koloidy i krystaloidy, utrzymując skurczowe ciśnienie tętnicze w granicach 100 mm Hg (13,3 kPa). Do przestrzeni zewnątrzoponowej w odcinku lędźwiowym wprowadzono cewnik, przez który podano dawkę próbną 4 ml 2% lidokainy z 20 mcg adrenaliny. Po kilku minutach podano do cewnika 0,1 mg fentanylu w 15 ml 0,9% NaCl. Indukcję znieczulenia przeprowadzono w sposób typowy dla pacjenta z pełnym żołądkiem. Znieczulenie podtrzymywano mieszaniną podtlenku azotu i tlenu w stosunku objętościowym 2:1 i sewofluranem oraz frakcjonowanymi dawkami atrakurium. Stężenie sewofluranu dostosowywano do stanu chorego, kierując się przede wszystkim wartościami ciśnienia tętniczego krwi. Przed intubacją pacjent otrzymywał dożylnie 0,1 mg fentanylu i do końca zabiegu nie zaszła potrzeba podawania kolejnych dawek leków przeciwbólowych. Po indukcji znieczulenia i uzyskaniu względnej stabilizacji hemodynamicznej pacjentowi wprowadzono kaniulę do żyły szyjnej wewnętrznej. W czasie operacji chirurdzy wykonali gastrotomię i zaopatrzyli krwawiący wrzód trawienny. Pacjent w trakcie zabiegu operacyjnego otrzymał po 6 jednostek KKCz i osocza świeżo mrożonego. W ciągu operacji nie doszło do obniżenia skurczowego ciśnienia tętniczego krwi poniżej 90 mm Hg (11,97 kPa). Pacjent bezpośrednio po zabiegu operacyjnym został wybudzony i przekazany do sali pooperacyjnej w stanie ogólny dobrym, przytomny, wydolny oddechowo i krążeniowo. W okresie pooperacyjnym zalecono monitorowanie czynności życiowych, tlenoterapię, kontrolę parametrów laboratoryjnych krwi, wyrównywanie ubytków krwi i leczenie bólu. Jako środek przeciwbólowy zalecono fentanyl, podawany do przestrzeni zewnątrzoponowej.

W I dobie pooperacyjnej wystąpiła niewydolność oddechowa. Doszło do przyspieszenia i spłycenia oddechu, sinicy oraz zmącenia świadomości (GCS 14 pkt). SaO₂ wynosiła 58-70% przy podaży 6 l O₂ przez maskę twarzową. Nad prawym płucem słyszalny był szmer oskrzelowy w polach środkowych i dolnych, oraz szmer pęcherzykowy w polu górnym. Nad polami dolnym i środkowym płuca lewego stwierdzono osłabienie szmeru pęcherzykowego oraz szmer pęcherzykowy prawidłowy w polu górnym, a przypodstawnie, po obu stronach – rzężenia drobnobańkowe. HR wynosiło 100/min, NIBP 100/60 mm Hg (13,3/7,98 kPa), OCŻ 26 cm H₂O (2,54 kPa). Badanie gazometryczne krwi tętniczej wykazało znacznego stopnia hipoksemię, pomimo prowadzonej tlenoterapii (pH 7,46; PaO₂ 41,5 mm Hg (5,52 kPa), PaCO₂ 44,1 mm Hg (5,86 kPa); BE – 1,1 mmol l^-1). Ponadto stwierdzono umiarkowaną niedokrwistość (RBC 2,4 10^-6, Hb 7,7 g dl^-1 (4,8 mmol l^-1), Ht 23,2%). W elektrokardiogramie zaobserwowano niespecyficzne cechy niedotlenienia (przy braku obecności troponiny i podwyższenia wartości CPK_MB). Pacjenta w trybie pilnym zakwalifikowano do leczenia w OIT. W RTG klatki piersiowej (ryc. 1) stwierdzono obustronne zmiany obrzękowe z przewagą zmian po stronie lewej, zastój naczyniowy i powiększoną sylwetkę serca.

Rozpoznano TRALI, o czym poinformowano pracownię serologii SPZOZ oraz RCKiK w Łodzi. Wysłano do RCKiK zawiadomienie o wstąpieniu powikłania, do którego dołączono epikryzę, wszystkie opakowania po przetoczonym osoczu mrożonym i masie erytrocytarnej wraz z pilotkami oraz próbki krwi pacjenta w celu ew. identyfikacji przeciwciał.