Piotr Chłosta1, Jacek Gąsiorowski2, Artur A. Antoniewicz3, Cezary Szcześniak3, Brygida Knysz2
Objawy ze strony układu moczowo-płciowego w przebiegu zakażeń HIV i AIDS. Najważniejsze zasady profilaktyki poekspozycyjnej u pracowników służby zdrowia
Urologic problems in patients with acquired immunodeficiency syndrome. Basic of post exposition prophylaxis in health-workers
1 z Oddziału Urologii Szpitala Kolejowego we Wrocławiu Ordynator Oddziału: dr Edward Pinkas
2 z Katedry i Kliniki Chorób Zakaźnych Akademii Medycznej we Wrocławiu
Kierownik Katedry i Kliniki: prof. dr hab. med. Andrzej Gładysz
3 z Oddziału Urologii Centralnego Szpitala Kolejowego w Warszawie Zespół Dydaktyki Urologicznej CMKP w Warszawie
Ordynator Oddziału i Kierownik Zespołu: prof. dr hab. med. Andrzej Borówka
Wstęp
Postęp wiedzy na temat zakażenia HIV i możliwości jego leczenia sprawia, że przebieg tej wciąż jeszcze nieuleczalnej infekcji stopniowo się zmienia. Korzystnej zmianie ulega również stosunek społeczeństwa, w tym pracowników służby zdrowia, do tego problemu. Rozpoznanie zakażenia HIV nie budzi już takich emocji jak w pierwszych latach epidemii, coraz mniej reakcji negatywnych czy wrogich. Osoby zakażone HIV coraz częściej w momencie pojawienia się problemów zdrowotnych trafiają do lekarzy innych specjalności niż choroby zakaźne. W związku z tym należy oczekiwać wzrastającej częstości ekspozycji na zakażenie HIV wśród pracowników służby zdrowia. Dlatego też wiedza na temat środków ostrożności w zapobieganiu ekspozycji zawodowej, zasad postępowania, gdy już do takiej ekspozycji dojdzie i możliwość wdrożenia skutecznego leczenia profilaktycznego u eksponowanego pracownika stanowią istotny element bezpieczeństwa w miejscu pracy (5, 6, 20).
Nabyty zespół upośledzenia odporności (AIDS) jest chorobą cechującą się bardzo dużą różnorodnością objawów, które dotyczyć mogą praktycznie każdego narządu i układu. Dotyczy to również układu moczowo-płciowego. Ludzki wirus upośledzenia odporności (HIV) został wyizolowany z takich płynów ustrojowych jak: krew, mocz, preejakulat, ejakulat i wydzielina pochwy. Dlatego też, na urologów spada zadanie rozpoznawania i leczenia chorób układu moczowo-płciowego, które związane są z zakażeniem HIV-1 i AIDS; chorób – które mogą stanowić zarówno początkowe jak i późne objawy zakażenia wirusem HIV (5, 6).
Przypomnienie różnorodności objawów ze strony układu moczowo-płciowego u chorych na AIDS, oraz zasady dotyczące zapobieganiu ekspozycjom i postępowania poekspozycyjnego u pracowników placówek ochrony zdrowia są celem niniejszego opracowania.
Zakażenia układu moczowego (ZUM)
Jakkolwiek układ moczowo-płciowy jest z reguły miejscem wtargnięcia infekcji HIV w czasie współżycia płciowego, to powikłania w postaci zakażenia układu moczowego w przebiegu AIDS występują stosunkowo rzadko. Współistnienie zakażenia wirusem HIV oraz infekcji dróg moczowych oceniane jest na 17 %. Escherichia coli jest głównym patogenem wywołującym ZUM u około 80% populacji, z czego 25% jest nosicielem HIV. Pseudomonas aeruginosa został wyhodowany w moczu 33% chorych na AIDS. Zakażenia bakteryjne występują częściej u chorych z niską liczbą limfocytów CD4 (poniżej 200/µl). Również u tych chorych spotyka się często zaburzenia neurologiczne (hypo – lub, arefleksja wypieracza [45%] i hyperrefleksja wypieracza [27%]) w zakresie dolnych dróg moczowych, które wtórnie prowadzą do zakażenia (4). Pomimo obecności cech ZUM u chorych na AIDS, bakteriologiczne wyniki badań moczu często są ujemne z uwagi na pobieranie przez tych chorych leków zapobiegających zakażeniom oportunistycznym. Stwierdzenie przewlekłego zakażenia dróg moczowych o nietypowej etiologii może nasuwać podejrzenie zakażenia wirusem HIV (18). Nawracający krwinkomocz jest częstym, izolowanym objawem ze strony dróg moczowych stwierdzanym u chorych na AIDS (11, 15, 18).
Zapalenie i ropień stercza
Przeważnie stanowi wynik przeszkody w oddawaniu moczu spowodowany neurogenną dysfunkcją pęcherza moczowego i/lub zwężeniem cewki moczowej u chorych na AIDS. Może być również miejscem rozwoju wielu oportunistycznych zakażeń. U zakażonych HIV istnieje większe ryzyko wystąpienia zapalenia i ropnia stercza w porównaniu z pozostałą populacją. Zapadalność na ostre bakteryjne zapalenie stercza wynosi 1-2% w całej populacji, z czego 3% przypada na bezobjawowych nosicieli wirusa HIV, a 14% na chorych z pełnoobjawowym AIDS. Escherichia coli jest patogenem najczęściej wywołującym zapalenie stercza w całej populacji, jednak u chorych na AIDS chorobotwórcze mogą być zarówno typowe – jak i nietypowe drobnoustroje, także wirusy i grzyby (m.in. Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, P. aeruginosa, Serratia marcescens, Salmonella typhi. S. aureus, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium intracellulare, Cryptococcus neoformans, Histoplasma
capsulatum). Najczęstszym patogenem wywołującym ropień stercza u chorych na AIDS są Enterobacteriaceae i inne Gram-ujemne drobnoustroje (8, 14).
Zanik jąder
Atrofia jąder jest zwykle wynikiem podeszłego wieku, nadużywania alkoholu, przewlekłego nikotynizmu itp. U chorych zakażonych HIV zanik jąder jest spowodowany tzw. AIDS – associated testicular disorder – zespołem, na wystąpienie którego składają się przedłużające się stany gorączkowe, nawracające zapalenia, niedożywienie, kacheksja, toksyczne działania antybiotyków i chemioterapeutyków oraz zmiany hormonalne. U 38% chorych na AIDS występują nieprawidłowości w funkcjonowaniu osi podwzgórzowo-przysadkowo-jądrowej prowadzące wtórnie do zaniku miąższu jąder. HIV również pierwotnie powoduje cytotoksyczny zanik tkanki zarodkowej jądra i komórek Sertolego i wtórnie (u około 26% zakażonych HIV) towarzyszy zanikowi miąższu, łącznie z CMV. U około 15% HIV dodatnich pacjentów i około 30-40 % chorych na AIDS rozwija się rak (zarodkowy lub niezarodkowy) jądra – jedno- lub obustronnie (7).
Zaburzenia wzwodu prącia (ED)
Niemożność wystąpienia i utrzymania wzwodu prącia jak również zaburzenia ejakulacji występują bardzo często u zakażonych HIV. Spowodowane są zwykle czynnikami psychogennymi, ale również zwłaszcza w zaawansowanych przypadkach choroby z obwodową neuropatią, wirusowymi zapaleniami rdzenia kręgowego i mielopatiami. U 33% nosicieli HIV występuje całkowita ED, u 66% znacznego stopnia obniżenia libido. U 17% stwierdza się zaburzenia ejakulacji. Patologię wzwodu i wytrysku nasienia można wiązać ze zmianami w psychice chorych na AIDS, takimi jak depresja i otępienie, ale również pierwotne i wtórne zaburzenia czynności gonad mogą prowadzić do znamiennego obniżenia poziomu testosteronu w surowicy (1). Ostatnio pojawiły się również doniesienia sugerujące związek między leczeniem antyretrowirusowym z zastosowaniem inhibitorów proteazy a wystąpieniem zaburzeń wzwodu prącia. Zagadnienie to wymaga jednak dalszych badań.
Nefropatia i kamica nerkowa
HIVAN – HIV associated nephropathy – tzw. nefropatia towarzysząca infekcji HIV (występuje u 5-10% zakażonych HIV), po raz pierwszy zdefiniowana w 1984, jest spotykana najczęściej u mężczyzn rasy czarnej przyjmujących dożylnie środki odurzające. Rzadko występuje łącznie z nadciśnieniem nerkopochodnym. Histologicznie charakteryzuje się ogniskowym i segmentowym szkliwiejącym zapaleniem kłębków nerkowych, przerostem komórek nabłonka, obrzękiem i poszerzeniem światła cewek nerkowych. Zwykle prowadzi do schyłkowego stadium niewydolności nerek w ciągu 3-6 miesięcy od chwili rozpoznania. Hemodializa nie przedłuża w tym przypadku przeżycia chorym na AIDS; śmiertelność wynosi 95% w przeciągu 6 miesięcy (5, 6, 13).
Nieprawidłowości ze strony nerek mogą wystąpić w każdym okresie zakażenia HIV. Najczęściej dochodzi do zaburzeń wodno-elektrolitowych (30-50% chorych na AIDS). Hyponatremia jest najczęściej spowodowana hipowolemią wynikającą z przewlekłych wymiotów i biegunki i świadczy o progresji choroby. Ponadto, hyponatremia (12-30% chorych na AIDS) z rozcieńczenia, hyponatremia spowodowana zaburzeniami sekrecji hormonu antydiuretycznego, średniego stopnia lub zaawansowana proteinuria (38-82% HIV dodatnich chorych) świadczą o zaburzeniu zarówno czynności i struktury nerek. Stany septyczne spowodowane np. ostrą martwicą cewek nerkowych charakteryzują się śmiertelnością rzędu 70%, ich przebieg zależy przede wszystkim od czynników etiologicznych (CMV, Cryptococcus, Histoplasma, Candida, Aspergillus, Mycobacterium) (5, 6, 13).
Wstępne doniesienia sugerujące leczenie zespołu HIVAN Zidowudyną (Retrovir(r)), analogiem tymidyny, który hamuje replikację HIV, wydają się potwierdzać wpływ leku na leczenie chorych z zespołem HIVAN, ale przerwanie leczenia może spowodować nieodwracalne, natychmiastowe ustanie pracy nerek (2, 5, 6, 13).
Indinavir (Crivixan(r)) – inhibitor wirusowej proteazy, lek o bardzo dużej aktywności przeciwwirusowej stosowany zarówno w leczeniu zakażeń HIV jak i w profilaktyce poekspozycyjnej, stymuluje tworzenie się kamieni nerkowych zarówno szczawianów jak i fosforanów wapnia. U 2,6-4% zakażonych HIV leczonych Indinavirem w dawce 2,4 gm/24 godziny, stwierdzono kamicę nerkową – jedno- lub obustronną. Zalecana dawka terapeutyczna Indaniwiru to 800 mg 3 razy na dobę. Około 80% leku jest metabolizowane w wątrobie i wydala się przez przewód pokarmowy, natomiast 20% jest metabolizowane i wydalane przez nerki w ciągu 24 godzin. Rozpuszczalność niezmetabolizowanego leku w roztworze jest zależna od pH, i jest największa w pH <= 5. Dlatego też w moczu, gdzie pH jest z reguły wyższe od 5, Indinavir ma tendencję do wytrącania się w postaci kryształów. Zaleca się, aby osoba leczona Indinawirem wypijała około 2 000 ml płynów na dobę, co znacznie ogranicza częstość wystąpienia kamicy nerkowej (2, 3, 5, 6, 13).
Nowotwory
Mięsak Kaposiego (KS), choroba układu siateczkowo-śródbłonkowego, jest najczęściej występującym nowotworem złośliwym w przebiegu AIDS. Ostatnio pojawiły się doniesienia o zmniejszeniu zapadalności na ten nowotwór u chorych na AIDS, co ma związek ze skuteczną terapią antyretrowirusową. U około 4% pacjentów zakażonych HIV, KS jest pierwszą chorobę wskazującą na AIDS, u 30% z nich KS rozwija się w przebiegu innych chorób definiujących AIDS. U 20% z nich zmiany charakterystyczne dla KS pojawiają się w obrębie narządów moczowo-płciowych. U około 2% chorych na AIDS dochodzi do pojawiania się KS tylko na prąciu i we wczesnym stadium choroby, chociaż taka lokalizacja może również odzwierciedlać proces rozsiany (9). Czynnikiem etiologicznym mięsaka Kaposiego jest ludzki herpeswirus 8 (HHV-8).
Autorzy niniejszego opracowania udzielali pomocy doraźnej 32-letniemu choremu, zakażonemu HIV-1, przyjętemu w trybie ostrodyżurowym na oddział urologiczny z powodu załupka. Do tej pory, u pacjenta nie wystąpiły jakiekolwiek objawy sugerujące zakażenie wirusem HIV. Na żołędzi prącia, bocznie po stronie prawej stwierdzono obszar o powierzchni około 1 cm2, czerwonosiny, o grudkowej powierzchni, interpretowany przez chorego jako zmiana po urazie przebytym przed kilkoma dniami. Dodatkowo stwierdzono temperaturę ciała 39,5°C, obrzęk limfatyczny prącia i moszny z powrozowatym stwardnieniem żyły powierzchownej grzbietowej prącia i zajęciem pachwinowych węzłów chłonnych. Po chirurgicznym zaopatrzeniu załupka, przeprowadzono biopsję zamiany na żołędzi i natychmiast wdrożono leczenie przeciwbakteryjne o szerokim spektrum działania. Badanie mikroskopowe zmiany ujawniło występowanie charakterystycznych wrzecionowatych komórek z rozrostem naczyń włosowatych i naciekiem komórek plazmatycznych – co w korelacji z obrazem klinicznym i dodatnimi testami serologicznymi pozwoliło na ustalenie rozpoznania KS. Z uwagi na to, że chory po poprawie stanu ogólnego, w pierwszej dobie pooperacyjnej opuścił samowolnie placówkę opieki zdrowotnej przed całkowitym ukończeniem diagnostyki, nie usunięto chirurgicznie zmiany na prąciu i nie wdrożono planowanego leczenia antyretrowirusowego.
Nowotwory jąder są 3 co do częstości występowania guzem złośliwym po KS i non-Hodgkins lymphoma. Zapadalność na guzy jąder w całej populacji wynosi 0,004%, natomiast u zakażonych HIV (zwłaszcza rasy czarnej, Hiszpanów i Latynosów) 0,2%. Dominującą grupą raków jąder u chorych na AIDS są nienasieniaki. Lymphoma stanowi 5% nowotworów złośliwych jąder u HIV pozytywnych chorych. Częstość występowania wzrasta u chorych powyżej 50 roku życia. W przypadku pierwotnego chłoniaka, pochodzącego głównie z komórek B, rozpoznanego u mężczyzny powyżej 50 rż., z wyrównanym ogólnie statusem immunologicznym wysoce prawdopodobnym jest istnienie AIDS. Najbardziej typowe objawy lymphoma to bezbolesne powiększenie jądra, zaś występowanie obustronne zwykle sugeruje infekcję HIV. Większość chłoniaków rozpoznaje się w fazie przerzutowej. Lymphoma często zajmuje inne części układu moczowo-płciowego, jak nerki (6-12%) i moczowody. Może powodować uropatię zaporową prowadzącą nawet do anurii (5, 6, 12, 17).
Zapobieganie ekspozycjom zawodowym i postępowanie poekspozycyjne
Wzrastający odsetek osób zakażonych HIV drogą kontaktów heteroseksualnych stopniowo zmienia wizerunek całej populacji żyjących z HIV. Coraz rzadziej mówi się już o tzw. grupach ryzyka (narkomani, osoby o orientacji homoseksualnej), z którymi dotychczas identyfikowano pacjentów zakażonych HIV. Osoba żyjąca z HIV nie ma obowiązku informowania lekarza o swoim zakażeniu, może też nie wiedzieć o fakcie bycia zakażonym. Nie ma również (i nigdy nie będzie) przepisów nakazujących badanie w kierunku nosicielstwa HIV u chorych zakwalifikowanych do leczenia operacyjnego, jako że infekcja HIV należy do tzw. chorób stygmatyzujących a ludzie nim dotknięci wciąż jeszcze spotykają się z bardzo negatywnymi reakcjami ze strony społeczeństwa, w tym również ze strony pracowników służby zdrowia (z odmową pomocy medycznej włącznie); należy również pamiętać o tym, że niewykrycie przeciwciał anty-HIV nie wyklucza obecności zakażenia (zjawisko tzw. okna serologicznego). Względy bezpieczeństwa pracowników służby zdrowia (zwłaszcza specjalności zabiegowych) nakazują w związku z tym traktowanie każdego pacjenta jako potencjalnie zakażonego i wdrożenie wobec wszystkich jednakowych działań ograniczających możliwość narażenia lekarza czy pielęgniarki na zakażenie. Nie należy również zapominać o znacznie bardziej realnym w polskich warunkach epidemiologicznych ryzyku zakażenia wirusami zapalenia wątroby (HBV i/lub HCV). Jest to w Polsce problem o znaczeniu społecznym, wielokrotnie niestety lekceważony przez pracowników służby zdrowia.
Jako ekspozycję zawodową określa się kontakt pracownika służby zdrowia (lekarze, pielęgniarki, salowe, studenci medycyny) z krwią, innymi płynami ustrojowymi, wydzielinami lub wydalinami pacjenta zakażonego HIV.
Ryzyko zakażenia HIV wśród pracowników służby zdrowia, związane z wykonywaniem czynności zawodowych po pojedynczej ekspozycji parenteralnej wynosi od 0,2 do 1%. Po jednorazowym kontakcie z błonami śluzowymi zakażonego materiału, ryzyko serokonwersji wynosi ok. 0,5%. Najwięcej ekspozycji na zakaźny materiał ma miejsce w przypadku zakłucia igłą iniekcyjną zanieczyszczoną krwią chorego. W około 10% personel medyczny rani się narzędziami, około 6% ma kontakt z płynami ustrojowymi chorego poprzez uszkodzoną skórę pracownika, zaś 4% poprzez śluzówki. Zespół przeprowadzający klasyczną chirurgiczną operację jest narażony na przypadkowe zranienia w około 6% zabiegów operacyjnych, a ryzyko tych zranień zwiększa się wraz z przedłużającym się czasem zabiegu i jest szczególnie duże przy zeszywaniu powłok (16).
Narażenie personelu oddziałów urologicznych na kontakt z materiałem biologicznym zakażonym HIV jest w ocenie autorów niniejszego opracowania większe niż pracowników innych oddziałów zabiegowych. Składa się na to kontakt z płynami irygacyjnymi zmieszanymi z moczem i zakażoną krwią podczas zabiegów endoskopowych (uretrocystoskopia, TURT, TURP, PCNL, URS itp.), moczu z zakażoną krwią (cystostomia nadłonowa, cewnikowanie pęcherza moczowego itp.). Szczególnej ostrożności wymaga się od personelu lekarskiego, wykonującego rutynowo badania zewnętrznych narządów płciowych, DRE (badanie palcem przez odbytnicę), wykonującego biopsję gruczołu krokowego i pobierającego wydzielinę ze stercza (10, 18).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Dobs A.S. et al.: Endocrine disorders in men infected with human immunodeficiency virus. Am. J. Med., 1988, 84:611-614. 2. Heylen R., Miller, R.: Adverse effects and drug interactions of medications commonly used in the treatment of adult HIV positive patients: part 2. Genitourin Med., 1997, 73:5-11. 3. Ifudu O. et al.: Zidovudine is beneficial in human immunodeficiency virus associated nephropathy. Am. J. Nephrol., 1995, 15:217-221. 4. Kahn Z., Singh V.K.: Neurogenic bladder in acquired immune deficiency syndrome. J. Urol., 1988, (abstract) 139:166A. 5. Kwan D.J., Lowe F.C.: Zespół nabytego upośledzenia odporności w urologii. Cz. I. AUA Uptade Series L. 37, TXIV, Edycja Polska pod red. Borkowskiego A. 6. Kwan D.J., Lowe F.C.: Zespół nabytego upośledzenia odporności w urologii. Cz. II. AUA Uptade Series L. 38, TXIV, Edycja Polska pod red. Borkowskiego A. 7. Leibovitch I., Goldwasser B.: The spectrum of acquired immunodeficiency syndrome-associated testicular disorders. Urology, 1994, 44:818-824. 8. Leport C. et al.: Bacterial prostatitis in patients infected with the human immunodeficiency virus. J. Urol., 1989, 141:334-336. 9. Lowe F.C. et al.: Kaposiâs sarcoma of the penis in patients with acquired immunodeficiency syndrome. J. Urol., 1986, 136:673-675. 10. Łapuć A. i wsp.: Sprawozdanie z I Międzynarodowego Sympozjum. AIDS a pracownik Służby Zdrowia. Urol. Pol., 1997, 3:375. 11. Miles B.J. et al.: The urological manifestations of the acquired immunodeficiency syndrome. J. Urol., 1989, 142:771-773. 12. Mohler J.L. et al.: Unusual urological presentations of acquired immune deficiency syndrome: large cell lymphoma. J. Urol., 1987, 138:627-629. 13. Rao T.K.S. et al.: The types of renal disease in the acquired immunodeficiency syndrome. N. Eng. J. Med., 1987, 316:1062-1068. 14. Staiman V.S., Lowe F.C.: Prostatic disease in HIV-infected patients. The AIDS Reader, 1995, 5:165-171. 15. Steele B.W., Carson C.C.: Recognizing the urologic manifestations of HIV and AIDS. Contemp. Urol., 1997, 9:39-53. 16. Ślusarczyk J., Staszkiewicz W.: Zagrożenie i zapobieganie zakażeniom HIV/AIDS wśród pracowników Służby Zdrowia w oddziałach zabiegowych. Blok Oper., 1998, 2:81. 17. Tessler A.N., Catanese A.: AIDS and germ cell tumors of testis. Urology, 1987, 30:203-204. 18. Wolski Z. i wsp.: Zagrożenie zakażeniem wirusem HIV podczas zabiegów i operacji urologicznych. Urol. Pol., 1997, 3:262. 19. Wójcik P.: Ryzyka ekspozycji na dymy powstające przy elektro- i fotokoagulacji. Blok Oper., 1998, 3-4:104. 20. Gładysz A. i wsp.: Profilaktyka po ekspozycji na zakażenie HIV. Wytyczne przygotowane i zaakceptowane przez Krajowego Inspektora ds. Chorób Zakaźnych przy Ministerstwie Zdrowia oraz Krajowego Konsultanta ds. Chorób Zakaźnych. Warszawa, listopad 1999. 21. U.S. Department of Health and Human Services. Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Public Health Service Guidelines for the Management of Health-Care Worker Exposures to HIV and Recommendations for Postexposure Prophylaxis. MMWR 1998, Vol. 47, RR-7. 22. Bell D.M., Gerberding J.L.: Human immunodeficiency virus (HIV) postexposure management of healthcare workers. Am. J. Med., 1997, 102 (suppl 5B). 23. Bouvet E.: Guidelines for PEP: A Bristol-Myers Squibb Company Symposium Virology Advancement and Beyond. March 10-12, 2000, Barcelona, Spain. 24. Flexner C., Bartlett J.G.: Complications of HIV Therapy. The Hopkins HIV Report 2000,12, 2:2-313.
