© Borgis - Nowa Medycyna 3/2009, s. 169-172
*Agnieszka Kucharczyk1, Przemysław Ciesielski2, Małgorzata Kołodziejczak1
Współczesne poglądy na temat etiopatogenezy i leczenia szczeliny odbytu
current views on etiopathogenesis and treatment of anal fissures
1Oddział Chirurgii Ogólnej z Pododdziałem Proktologii Szpitala na Solcu w Warszawie
Orydynator: dr n. med. Jacek Bierca
Kierownik Proktologii: dr hab. n. med. Małgorzata Kołodziejczak
2Oddział Chirurgii Ogólnej, Szpital Powiatowy w Wołominie
Orydynator: dr n. med. Krzysztof Górnicki
Streszczenie
Anal fissure is a common condition and is one of the most frequent benign conditions of the anus. Approximately 10-15% of the patients who come to surgery outpatient clinics have anal fissure complaints. Anal fissures located on the lateral wall may be symptomatic of other diseases such as neoplastic process, leukaemia, Bowen or Paget disease, tuberculosis, syphilis, AIDS or bowel inflammatory diseases.
Among numerous cited causes of anal fissure, in the recent years the emphasis has been laid on a combination of Shouten´s theory of the ischaemic nature of anal fissure and disturbed rectoanal coordination. The treatment involves reducing pressure of the internal anal sphincter, which, in effect, improves the anodermal blood flow, prevents pain and brings rectoanal coordination to normal. The most recommended treatment for fissures is conservative treatment with the use of so called pharmacological anal sphincterotomy, which may be achieved by using nitroglycerin ointment, nifedipine or botulinum toxin injections. It is worth stressing that such methods lead to a high percentage of complete recoveries in patients with acute as well as chronic anal fissures. Surgical treatment, which is encumbered with a risk of damaging anal sphincters, is recommended in patients with recurrent or chronic fissures. The authors review the newest, controversial therapies such as anal dilation procedure with the use of Parks´ anal retractor or a rectosigmoid balloon. The authors conclude that in every case conservative treatment should be applied first, as the surgical treatment involves possible complications.
Wstęp
Szczelina odbytu jest to linijny ubytek błony śluzowej odbytu, określany także jako podłużne owrzodzenie. Powstaje w wyniku pęknięcia lub rozerwania błony śluzowej kanału odbytu i anodermy, sięgając od brzegu odbytu do linii grzebieniastej. W dnie pęknięcia widoczne są włókna mięśnia zwieracza wewnętrznego odbytu. Długość szczeliny wynosi zwykle około 1,5 cm. Szczeliny najczęściej powstają w tylnej linii środkowej. U mężczyzn taka lokalizacja szczeliny występuje u około 99% chorych, u kobiet w około 90% przypadków. Około 10% szczelin u kobiet występuje na przednim obwodzie i są to w większości szczeliny poporodowe. Rzadko występują równocześnie pęknięcia błony śluzowej w spoidle tylnym i przednim. Szczeliny odbytu zlokalizowane na ścianie bocznej mogą być objawem innych chorób, takich jak procesy nowotworowe, białaczka, choroba Bowena lub Pageta, gruźlica, kiła, AIDS lub choroby zapalne jelit.
Epidemiologia
Szczelina odbytu jest jedną z najczęściej występujących łagodnych chorób odbytu (1) i jest chorobą powszechną. Według danych z piśmiennictwa około 10-15% pacjentów zgłaszających się do ambulatorium chirurgicznego skarży się na dolegliwości związane z wystąpieniem szczeliny odbytu (2). Szczelina może wystąpić u chorych w każdym wieku, jednak najczęściej dotyczy osób między 30. a 50. rokiem życia.
Objawy kliniczne
Główne jej objawy to krwawienia oraz silne dolegliwości bólowe związane z wypróżnieniem lub pojawiające się po defekacji i mogące utrzymywać się nawet do kilku godzin (3). Nasilenie dolegliwości bólowych często uniemożliwia chorym normalną aktywność (1). Wśród innych objawów wymienić można skłonność do zaparć, obecność wydzieliny, zmiany maceracyjne okolicy odbytu (4). U części chorych występują zaburzenia trzymania gazów i płynnego stolca.
Szczelina odbytu występuje w postaci ostrej lub przewlekłej. Szczelinie ostrej towarzyszą wymienione już objawy, ponadto stwierdza się zwiększone napięcie mięśnia zwieracza wewnętrznego. Rozpoznanie ostrej szczeliny odbytu jest stosunkowo proste – poza charakterystycznym wywiadem, w badaniu przedmiotowym wystarczy rozciągnąć pośladki, co pozwala na uwidocznienie pęknięcia anodermy. Badanie per rectum jest najczęściej trudne do przeprowadzenia z powodu bólu i wzmożonego napięcia zwieracza. Według wielu autorów badanie per rectum jest niepotrzebne – nie wnosi więcej informacji niż oglądanie okolicy odbytu, łączy się natomiast z wywołaniem cierpienia u chorego (5). Autorzy niniejszej publikacji są odmiennego zdania, uważając, że w każdym przypadku bólów w odbycie badanie per rectum jest niezbędne i umiejętnie przeprowadzone nie powinno być przykre dla pacjenta. W szczelinach przewlekłych dolegliwości bólowe nie są tak silnie wyrażone lub nie występują wcale. Najczęściej utrzymuje się niewielkie krwawienie związane z wypróżnieniami oraz nieco wzmożone napięcie mięśnia zwieracza. W dnie szczeliny widoczne są włókna mięśnia zwieracza wewnętrznego, brzegi owrzodzenia błony śluzowej są twarde, bliznowate. U tych chorych często występuje zespół szczeliny przewlekłej, do którego, poza samą szczeliną, należy także przerośnięty fałd skórny oraz powiększona brodawka linii zębatej. Dodatkowo szczelinie może towarzyszyć przetoka, zapalenie krypty, zwłóknienie mięśnia zwieracza wewnętrznego, zwężenie odbytu lub choroba hemoroidalna (4).
Etiopatogeneza
Poglądy na temat przyczyn powstawania szczeliny odbytu ewoluowały przez ostatnie dziesięciolecia. Najstarszą teorią jest teoria zapalna, kryptogenna, której zwolennikiem był prekursor proktologii w Polsce, Mieczysław Tylicki. W etiologii powstawania szczeliny tradycyjnie najczęściej wymienia się uraz spowodowany twardymi masami kałowymi, które doprowadzają do uszkodzenia błony śluzowej kanału odbytu. Inne czynniki mogące wywołać takie uszkodzenie to: biegunki, zakażenie gruczołów odbytowych w kryptach, nadmierne parcie, uraz porodowy, wprowadzenie ciała obcego do odbytu oraz, rzadko, badania endoskopowe – anoskopia, rektoskopia, kolonoskopia. Do powstania urazu w kanale odbytu może doprowadzić także prawidłowo uformowany stolec przy zwiększonej częstotliwości wypróżnień (3, 6). Zabiegi w obrębie odbytu, po których pozostają blizny zwężające kanał odbytu także mogą być przyczyną powstawania owrzodzeń błony śluzowej. Uważa się także, że reakcja pomiędzy związkami amoniaku uwalnianymi z resztek mas kałowych pozostających w fałdach okołoodbytniczych, a jonami chloru pochodzącymi z potu, może wywoływać miejscowy stan zapalny. W wyniku uwalniania mediatorów reakcji zapalnej dochodzi do uszkodzenia kolagenu i osłabienia okolicznych tkanek i zwiększonej podatności na urazy wywołane przechodzeniem mas kałowych (6).
Obecnie przyjmuje się, że najważniejszą przyczyną powstawania szczelin są zaburzenia ukrwienia okolicy odbytu. W badaniach przepływu krwi w okolicy anodermalnej wykonywanych przy użyciu metody Dopplera wykazano, że jest on zmniejszony w obrębie spoidła tylnego (7). U chorych ze szczeliną odbytu stwierdzono, że przepływ krwi w miejscu powstania szczeliny jest znacząco niższy w porównaniu do grupy kontrolnej.
Stwierdzono również, że u chorych ze szczeliną odbytu zaburzony jest odbytniczo-odbytowy odruch hamowania Gowersa. Występuje brak relaksacji mięśnia zwieracza wewnętrznego, paradoksalna reakcja skurczowa zwieraczy podczas parcia, zaburzenia czucia trzewnego w bańce odbytnicy. W badaniach elektromiograficznych wykazano obecność fal ultrawolnych. Zaburzenia te powodują podwyższenie średniego maksymalnego ciśnienia spoczynkowego w kanale odbytu i doprowadzają do zaburzeń ukrwienia błony śluzowej predysponujących do powstawania owrzodzeń. W badaniach wykazano, że średnie maksymalne ciśnienie spoczynkowe w kanale odbytu było znacząco wyższe u chorych ze szczeliną odbytu w porównaniu z grupa kontrolną (8).
Tlenek azotu jest głównym neuroprzekaźnikiem odpowiedzialnym za poziom napięcia mięśni gładkich przewodu pokarmowego. Niedobór tlenku azotu prowadzi do reakcji skurczowej mięśniówki. W pracy Lunda badano poziom syntazy tlenku azotu w obrębie mięśnia zwieracza wewnętrznego u chorych z przewlekłą szczeliną odbytu, stwierdzając jej obniżenie w stosunku do grupy kontrolnej (9).
Innym czynnikiem sprzyjającym powstawaniu zwiększonego napięcia mięśnia zwieracza wewnętrznego może być endotelium, odpowiedzialne za produkcję i uwalnianie wielu czynników wazoaktywnych. W chorobach zapalnych naczyń istniejące przeciwciała przeciw endotelium mogą prowadzić do uszkodzenia naczyń okolicy odbytu, prowadząc wtórnie do wzrostu ciśnienia spoczynkowego w obrębie zwieraczy odbytu i niedokrwienia (10).
Leczenie szczeliny
Współczesne leczenie szczeliny odbytu wynika bezpośrednio z przytoczonych powyżej teorii powstawania choroby. Polega na zmniejszeniu napięcia zwieracza wewnętrznego odbytu, co w efekcie poprawia ukrwienie okolicy anodermalnej, zapobiega dolegliwościom bólowym oraz przywraca prawidłową koordynację rektoanalną.
Zasadniczym leczeniem szczelin odbytu jest leczenie zachowawcze. Polega ono na zastosowaniu leków powodujących tzw. „sfinkterotomię farmakologiczną” oraz diety bogatoresztkowej, leków zmiękczających i rozluźniających stolec, nasiadówek w wodzie o temp. około 40°C i leków przeciwzapalnych.
Miejscowe stosowanie nitrogliceryny (GTN), której produktem metabolizmu jest tlenek azotu, prowadzi do obniżenia napięcia mięśnia zwieracza wewnętrznego. W leczeniu stosuje się 0,2-0,5% maść z GTN podawaną 2 razy dziennie przez 8 do 12 tygodni. Do wygojenia szczeliny dochodzi u 70-80% chorych. W przypadku szczeliny ostrej odsetek ten sięga od 80 do 100% wyleczeń w ciągu 2. do 4. tygodni, w przypadku szczelin przewlekłych po 8 tygodniach leczenia obserwowano zagojenie szczeliny u ponad 60% chorych (11). Wykazano również korzyści miejscowego stosowania nitrogliceryny w przypadku szczelin z towarzyszącą zakrzepicą guzków krwawniczych (11). Wielu autorów wskazuje jednak na wysoki odsetek nawrotów – do 33% – oraz częste – od 20 do 70% – występowanie silnych bólów głowy, które zmuszają do przerwania leczenia. (12, 13, 14, 15, 16).
Blokery kanału wapniowego, poprzez zahamowanie uwalniania jonów Ca**, powodują zmniejszenie siły skurczu mięśni gładkich. Dodatkowo nifedypina wpływa na mikrokrążenie i ma działanie przeciwzapalne. Zarówno podjęzykowe podanie nifedypiny, jak i miejscowe stosowanie 2% maści znacząco obniża ciśnienie w kanale odbytu. Po 8 tyg. stosowania maści z diltiazemem stwierdzano wygojenie szczeliny ostrej u pond 90% pacjentów (17) oraz u 70% pacjentów ze szczeliną przewlekłą (12, 18, 19). Leczenie było także skuteczne u osób, u których stosowanie nitratów nie doprowadziło do wyleczenia (18, 20).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Bielecki K: Szczelina odbytu-problem proktologiczny. [W:] Proktologia. Red. Bielecki K, Dziki A, 2000; 8: 1501-156. 2. Gathright B: Anal fissure and stenosis. Materiały naukowe I Międzynarodowego Sympozjum Proktologicznego, 1999; 18-21. 3. Trzciński R, Dziki A: Szczeliny odbytu – objawy, etiologia i leczenie. Proktologia 2001; vol. 2: 337-349. 4. Bielecki K: Szczelina odbytu. Postępy Nauk Medycznych, 2006; t. XIX, nr 5: 198-203. 5. Gathright B: Probably more than you ever wanted to know about anal fissure. Materiały naukowe III Miedzynarodowego Sympozjum Proktologicznego, 1999; 133-141. 6. Oh Ch et al.: Anal fissure. Dis Colon Rectum 1995; 38: 378-382. 7. Schouten WR et al.: Ischemic nature of anal fissure. Br J Surg 1996; 83: 63-65. 8. Schouten WR, Briel JW, Auwerda JJA: Relationship between anal pressure and anodermal blood flow. The vascular pathogenesis of anal fissures. Dis Colon Rectum 1994; 37: 664. 9. Lund JN: Nitric oxide deficiency in the internal anal sphincter of patients with chronic anal fissure. Int J Colorectal Dis 2006; 21(7): 673-5. 10. Maria G et al.: Identification of anti-endothelial cell antibodies in patients with chronic anal fissure. Surgery 1999; 126: 535-539. 11. Gorfine SR: Treatment of benign anal disease with topical nitroglycerin. Dis Colon Rectum 1995; 38 (5): 453-456. 12. Bielecki K, Kołodziejczak M: A prospective randomized trial of diltiazem and glyceryltrinitrate ointment In the treatment of chronic fissure. Colorectal Dis 2003; 5: 256-257. 13. Carapeti EA, et al.: Randomized controlled trial shows that glyceryl trinitrate heals anal fissures, higher doses are not more effective, and there is a high recurrence rate. Gut 1999; 44: 727-730. 14. Loder PB et al.: Reversible chemical sphincterotomy by local application of glyceryl trinitrate. Br J Surg 1994; 81: 1386-1389. 15. Lund JN, Scholefield JH: A randomized, prospective, double-blind, placebo-controlled trial of glyceryl trinitrate ointment in treatment of anal fissure. Lancet 1997; 349: 11-14. 16. Schouten WR et al.: Pathophysiological aspects and clinical outcome of intra-anal application of isosorbide dinitrate in patients with chronic anal fissure. Gut 1996; 39: 465-469. 17. Antropoli C et al.: Nifedipine for local use in conservative treatment of anal fissure. Dis Colon Rectum 1999; 42, 8: 1011-1015. 18. Jonas M, Speake W, Scholefield JH: Diltiazem heals glyceryl trinitrate-resistant chronic anal fissure: prospective study. Dis Colon Rectum 2002; 45: 1091-1095 19. Narayanan S et al.: Changing trends in the management of chronic anal fissure. Brit J Surg 2005; 92, suppl. 1 abstrakt 7483. 20. Medei B: Recent Advances in pharmacotherapy of chronic anal fissure: an update Asian J Surg 2008; 31 (3): 154-63. 21. Hallan RI et al.: Treatment of anismus in intractable constipation with botulinum A toxin. Lancet 1988; 24: 714-717. 22. Jost WH, Schimrigk K: Therapy of anal fissure using botulin toxin. Dis Colon Rectum 1994; 37: 1321-1324. 23. Jost WH, Schimrigk K: Botulinum toxin in therapy of anal fissure. Lancet 1995; 345: 188-189. 24. Jost WH: One hundred cases of anal fissure treated with botulinum toxin early and long-term results. Dis Colon Rectum 1997; 40: 1029-1232. 25. Maria G et al.: Botulinum toxin injections in the internal anal sphincter for the treatment of chronic anal fissure. Ann Surg 1998; 228, 5: 664-669. 26. Minguez M et al.: Therapeutic effects of different doses of botulinum toxin In chronic anal fissure. Dis Colon Rectum 1999; 42, 8: 1016-1021. 27. Jonas-Obichere M et al.: Comparison of the effects of nitric oxide donors and calcium channel blockers on the intrinsic myogenic tone of sheep isolated internal anal sphincter. Brit J Surg 2005; 92: 1263-1269. 28. Sohn N et al.: Precise anorectal sphincter dilatation – its role in the therapy of anal fissures. Dis Colon Rectum 1992; 35 (4): 322-327. 29. Renzi A: Clinical, manometric and ultrasonographic results of pneumatic balloon dilatation vs. lateral internal sphincterotomy for chronic anal fissure: a prospective, randomized controlled trial. Dis Colon Rectum 2008; 51(1): 121-7. 30. Keighley MBR et al.: Treatment of anal fissure by lateral subcutaneous sphincterotomy should be under general anaesthesia. Brit J Surg 1992; 68: 400-401. 31. Littlejohn DRG, Newstead GL: tailored lateral sphincterotomy for anal fissure. Dis Colon Rectum 1997; 40, 12: 1439-1442. 32. Yuksel O: Keyhole deformity: a case series. Journal of Gastrointestinal Surgery 2008; 12(6): 1110-4.
