© Borgis - Nowa Stomatologia 1/2006, s. 34-37
*Izabela Strużycka, Marcin Aleksiński
Możliwości transmisji drobnoustrojów próchnicotwórczych
Possibility of transmission of cariogenic bacteria
z Zakładu Stomatologii Zachowawczej Instytutu Stomatologii AM w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. Elżbieta Jodkowska
Próchnicę zębów uważa się za chorobę infekcyjną wywoływaną przez paciorkowce, wśród których najistotniejszą rolę odgrywa rodzaj Streptococcus mutans (1, 2). Próchnicotwórcze bakterie Streptococcus mutans są najczęściej wykrywanym gatunkiem rodzaju Streptococcus i jak wykazują liczne badania, mogą egzystować przez długi czas w jamie ustnej małych dzieci (3, 4). Gatunki drobnoustrojów z rodzaju Streptococcus w pierwszym miesiącu życia dziecka to około 98% flory bakteryjnej jamy ustnej. Izolowane ze wszystkich miejsc jamy ustnej stają się proporcjonalnie znaczącą częścią zasiedlającej ją mikroflory, aż do końca pierwszego roku życia kiedy to stanowią 70% wszystkich drobnoustrojów (5).
Mechanizm kolonizacji i akumulacji paciorkowców próchnicotwórczych na powierzchniach zębów nie jest do końca wyjaśniony. Przypuszcza się, że ich kolonizacja bywa modyfikowana zespołem różnych czynników wśród których wymienia się np.: liczbę wyrżniętych zębów u dziecka (3, 6), poziom drobnoustrojów Streptococcus mutans w ślinie stymulowanej u matki (7), stan układu immunologicznego (8), spożycie węglowodanów (9), itp. Sugeruje się, że oprócz czynników zewnętrznych i cech gospodarza niektóre genotypy tych drobnoustrojów mogą wykazywać większą skłonność do kolonizowania powierzchni zębów. Potwierdzają to badania przeprowadzone w Finlandii, które wykazały pozytywny związek między produkcją nierozpuszczalnego glukanu przez pewne szczepy Streptococcus mutans a występowaniem próchnicy u 12-30-miesięcznych dzieci (10). Wymienione czynniki mogą modyfikować czas i intensywność pierwszej kolonizacji tłumacząc także różnice występujące między populacjami (11, 12).
W jamie ustnej noworodka miejscami odpowiednimi do kolonizacji są jedynie powierzchnie błony śluzowej. Bakteryjne populacje „pionierskie” składają się głównie z tlenowców i gatunków beztlenowców względnych, a wśród nich m.in. Streptococcus, Veillonella, Actinomyces, Fusobacterium oraz kilku G-pałeczek. Badania przeprowadzone przez Carlssona (13) dowiodły, że Streptococcus salivarius jako pierwszy zasiedla jamę ustną niemowlęcia już w ciągu pierwszego dnia po urodzeniu. Może być on wyizolowany z powierzchni języka dziecka około osiemnaście godzin po urodzeniu i w ciągu pierwszego roku staje się dominującym gatunkiem wśród paciorkowców, w jamie ustnej. Streptococcus sanguis pojawia się zwykle w trakcie wyrzynania się zębów mlecznych, w okresie około roku po urodzeniu. Natomiast Streptococcus mutans był wykrywany u niemowląt dopiero w późniejszym okresie życia. Badania wielu autorów z lat poprzednich wykazały, że Streptococcus mutans wymaga dla zasiedlenia twardej, niezłuszczającej się powierzchni, jaką tworzą zęby. W związku z tym uznano, że Streptococcus mutans nie występuje u niemowląt (6). Jednak badania przeprowadzone w roku 2000 przez Milgroma i wsp. (14) na materiale pobranym z tylnej części języka, jeszcze przed wyrżnięciem się zębów mlecznych, potwierdziły obecność Streptococcus mutans u 25% niemowląt.
Początek kolonizacji jamy ustnej przez drobnoustroje próchnicotwórcze – jak wynika z opracowań Caufielda (3) następuje pomiędzy 8 a 36 miesiącem życia dziecka. Okres ten literatura fachowa określa „oknem zakażenia” ( ang. „window of infectivity”). Sugeruje się również drugi okres możliwej kolonizacji bakteriami z grupy Streptococcus mutans, „second window”, występujący w okresie wyrzynania się zębów stałych, tj. około 6-12 roku życia (15). Wczesna kolonizacja jamy ustnej przez Streptococcus mutans ma potwierdzony badaniami klinicznymi związek z wysoką aktywnością próchnicy w późniejszym życiu dziecka (16, 17). Zdaniem Kóhler i wsp. im wcześniej u dziecka pojawia się Streptococcus mutans, tym większe ryzyko wystąpienia próchnicy zębów (18, 19).
Wiele danych przemawia za tym, że zasiedlenie jamy ustnej przez Streptococcus mutans następuje przez pośrednie i bezpośrednie kontakty ze spokrewnionymi osobami, których jama ustna została skolonizowana tymi drobnoustrojami (3, 20-23), a także przez wpływ innych czynników, takich jak woda czy pożywienie. Ślinę uważa się tu za najważniejszy nośnik umożliwiający transmisję bakterii próchnicotwórczych zarówno przez bezpośredni kontakt np. całowanie dziecka lub przez kontakt pośredni np. używanie wspólnych sztućców. Znane są doświadczenia Bratthalla i wsp., w których autorzy wykrywali żywe kolonie Streptococcus mutans na metalowej szpatułce w 24-48 godzin po kontakcie ze śliną.
Badania z zastosowaniem metod genetyki wykazują, że pionowa transmisja Streptococcus mutans od matki do dziecka to główna droga dla wczesnego zasiedlenia jamy ustnej (22, 24-27). Do jamy ustnej dziecka bakterie dostają się od opiekunów, wśród których pierwszym przekazicielem staje się zwykle matka (20, 23, 28-30). Jak podaje Caufield (3) w swoich badaniach, u 71% dzieci, u których stwierdzono Streptococcus mutans, matka była głównym źródłem bakterii. Jednakże w doniesieniach autorów japońskich, spośród 70 genotypów bakterii z gatunku Streptococcus mutans izolowanych u dzieci, 51% było zgodne z genotypem matki, ale 31% także z genotypem ojca (24). Z kolei obserwacje przeprowadzone w Szwecji przez Emanuelsson i wsp. potwierdzają możliwość transmisji drobnoustrojów próchnicotwórczych z matki na dziecko, jednakże w żadnym z przypadków nie wykryły zgodności genotypów dziecka i ojca (27). Ta wewnątrzrodzinna transmisja drobnoustrojów próchnicotwórczych bywa odmienna w populacjach różnych kultur. Częstość wykrywania tych samych genotypów u matki i dziecka różni się w populacjach, gdzie odmienne tradycje kulturowe wpływają na kontakty dziecka z matką i otoczeniem. Badania cytowanych wyżej autorów potwierdzają to jednoznacznie.
Jedno z doniesień naukowych wskazuje jednak na istnienie innych źródeł i dróg przenoszenia bakterii próchnicotwórczych. Badania przeprowadzone w jednym ze żłobków w Brazylii wśród 35 dzieci w wieku 12-30 miesięcy, zasugerowały możliwość poziomej transmisji drobnoustrojów próchnicotwórczych. U dwojga dzieci uczęszczających do żłobka zidentyfikowano te same genotypy Streptococcus mutans. Fakt ten stanowi wyjątek i jedyny jak dotąd przykład możliwości transmisji bakterii próchnicotwórczych od osoby niespokrewnionej (31).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Caufield PW.: Dental caries: an infectious and transmissible disease where have we been and where are we going? .N.Y State Dental J. 2005 3, 71, 23-27. 2.Chan KM., et al.: Can infants catch caries? A review of the current evidence on the infectious nature of dental caries in infants. N. Z. Dent. J. 2005, 3, 101, 4-11. 3.Caufield P.W., et al.: Initial Acquisition of mutans streptococci by infants: Evidence for a Discrete Window of Infectivity. J. Dent. Res., 1993, 72, 37-45. 4.Redmo Emanuelson I., Thornqvist E.: Genotypes of mutans streptococci attend to persist in their host for several years. Caries Res., 2000, 34, 133-139. 5.Lucas VS., et al.: Composition of the oral streptococcal flora in healthy children. J. Dent., 2000, 28, 45-48. 6. Berkowitz RJ., et al.: Primary oral infection of infants with Streptococcus mutans. Arch Oral Biol., 1980, 25, 221-224. 7.Kóhler B., Andreen I.: Influence of caries preventive measures in mothers on cariogenic bacteria and caries experience in their children. Arch. Oral. Biol., 1994, 39, 907-911. 8.Smith D.J., et al.: Association of salivary immunoglobin A antibody and initial mutans streptococcal infection. Oral. Microbiol. Immunol., 1998, 13, 278-285. 9.Kreulen C., et al.: Streptococcus mutans in children using nursing bottles. J. Dent. Child., 1997, 64, 107-111. 10. Mattos-Graner R., et al.: Water insoluble glucan synthesis by mutans streptococcal strains correlates with caries incidence in12-30 month- old children. J. Dent. Res., 2000, 79, 1371-1377. 11. Grindefjord M., et al.: Prevalence of mutans streptococci in one- year- old children. Oral Microbiol. Immunol., 1991, 6, 280-283. 12. Tukia-Kulmala T., Tenovuo J.: Intra- and inter-individual variation in salivary flow rate, buffer effect, lactobacilli, and mutans streptococci among 11-to 12-year- old schoolchildren. Acta Odontol. Scand., 1993, 51, 31-37. 13. Carlsson J., Grahnen H,: Lactobacilli and streptococci in the mouth of children. Caries Res., 1975, 9, 333-339. 14. Milgrom P., i wsp.: Dental caries and its relationships to bacterial infection, hypoplasia, diet and oral hygiene in 6- to 36- month-old children. Community Dent. Oral Epidemiol., 2000, 28, 295-306. 15.Carlen A., et al.: Saliva-mediated binding in vitro and prevalence in vivo of Streptococcus mutans. Arch. Oral. Biol., 1996, 41, 35-39. 16.Alaluusua S., Renkonen O.: Streptococcus mutans establishment and dental caries experience in children from 2 to 4 years old. Scand. J. Dent. Res., 1983, 91, 453-457. 17.Kóhler B., et al.: The earlier the colonization by mutans streptococci, the higher the caries prevalence at four years of age. Oral Microbiol. Immunol., 1988, 3, 14-17. 18.Kóhler B., Bratthall D.: Intrafamilial levels of Streptococcus mutans and some aspects of the bacterial transmission. Scand. J. Res., 1978, 86, 35-42. 19.Kóhler B., Bjarnason S.: Mutamns streptococci, Lactobacilli and caries prevalence in 15-16 year olds in Goteborg. Swed. Dent. J. 1992; 16: 253-259. 20. Redmo Emanuelsson IM.: Mutans streptococci – in families and on tooth sites. Thesis. Malmo University, Sweden., 2001. 21.Redmo-Emanuelsson I.,Wang X.: Demonstration of identical strains of mutans streptococci within Chinese families by genotyping. Eur. J. Oral Sci., 1998, 106, 788-794. 22.Redmo-Emanuelsson I.M., Thornqvist E.: Distribution of mutans streptococci in families: a longitudinal study. Acta Odontol. Scand., 2001, 59, 93-98. 23.Slavkin H.C.: Transmission of infectious oral diseases from mother to child. JADA, 1997, 128, 773-778. 24.Kozai K., i wsp.: Intrafamilial distribution of mutans streptococci in Japanese families. Microbiol. Immunol., 1999, 43, 99-106. 25.Li Y., et al.: The fidelity of mutans streptococci transmission and caries status correlate with braest-feeding experience among Chinese families. Caries Res., 2000, 34, 123-132. 26.Li Y., Caufield P.W.: The fidelity of initial acquisition of mutans streptococci by infants from their mothers. J. Dent. Res., 1995, 74, 681-685. 27.Redmo Emanuelsson I., Li Y., Bratthall D.: Genotyping shows different strains of mutans streptococci between father and child and within parental pairs in Swedish families. Oral Microbiol. Immunol., 1998, 13,271-277. 28.Aaltonen A.S., Tenovuo J.: Association between mother-infant salivary contacts and caries resistance in children. Pediatr. Dent., 1994, 16,110-116. 29.Tanzer JM., Livingston J., Thompson A.M.: The microbiology of primary dental caries in humans. J. Dent. Educ., 2001, 65, 1028-1037. 30.Florio F.M., et al.: Time of initial acquisition of mutans streptococci by human infants. J. Clin. Pediatr. Dent., 2004, 28, 4, 303-308. 31.Mattos-Graner R., et al.: Genotypic diversity of mutans streptococci in Brasilian nursery children suggests horizontal transmission. J. Clin. Microbiol., 2001, 39, 6, 2313-2316. 32.Van Houte J., Green D.B.: Relationship between the concentration of bacteria in saliva and the colonization of teeth in humans. Infect. Immun., 1974, 9, 624-630. 33.Alaluusua S.: Transmission of mutans streptococci. Proc. Finn. Dent. Soc. 1991, 87, 443-447. 34.Kóhler B., et al.: Preventive measures in mothers influence the establishment of the bacterium Streptococcus mutans in their infants. Archs. Oral Biol., 1983, 3, 225-231. 35.Soderling E., et al.: Influence of maternal xylitol consumption on acquisition of mutans streptococci by infants. J. Dent. Res., 2000, 79, 882-887. 36.Tenovuo J., et al.: Effects of chlorhexidine- fluoride gel treatments in mothers on the establishment of mutans streptococci in primary teeth and the development of dental caries in children. Caries Res., 1992, 26, 257-280. 37. Turkest Durgeregil C., et al.: Prevention of caries in children by preventive and operative denyal care for mothers in rural Anatoli, Turkey. Acta odontol. Scand., 2004, 9, 62, 251-257. 38. Thorlid I., et al.: Salivary mutans streptococci and dental; caries in three-year-old children after maternal exposure to chewing gum containing combinations of xylitol, sorbitol, chlorhexidine, and fluoride. Acta Odontol. Scand.,2004 10, 245-250. 39. Thorlid I., et al.: Effect of maternal use of chewing gums containing Xylitol, chlorhexidine or fluoride on mutans streptococci colonization in the mothers´ infant children. Oral health Prev. Dent., 2003, 1, 53-37. 40.Thaweboon S., et al.: The effect of xylitol chewing gum on mutans streptococci in saliva and dental plaque. Southeast Asian J trop Med. Public Health. 2004, 12, 35, 1024-1027. 41.Alaluusua S., i wsp.: Prevalence of caries and salivary level of MS in children in relation to duriation of brest feeding. Scand. J. Dent. Res., 1990, 98, 193-196. 42.Alaluusua S., i wsp.: The demonstration by ribotyping of the stability of oral Streptococcus mutans infection over 5 to 7 years in children. Arch. Oral Biol., 1994, 39, 467-471. 43.Davey A.L., Rogers A.H.: Multiple types of the bacterium Streptococcus mutans in the human mouth and their intra-family transmission. Archs Oral Biol.,1984, 6, 453-460. 44.Bratthall D.: Mutans streptococci-dental oral and global aspects. J. Indian Soc. Pedo. Prev. Dent. 1991, 9, 4-12.
