© Borgis - Nowa Stomatologia 2/2006, s. 93-96
*Olga Androsz1, Wioletta Jakubas-Kwiatkowska2, Anna Blachowicz2, Renata Górska1, Edward Franek2
Ocena stopnia zaawansowania choroby przyzębia u pacjentek z osteoporozą w zależności od stosowanej Hormonalnej Terapii Zastępczej i przyjmowanych leków. Doniesienie wstępne
The assessment of progresion of periodontal disease in osteoporosis women in dependence on hormone replacement therapy and osteoporosis therapy
1 z Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii AM w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Renata Górska
2 z Kliniki Endokrynologii, Diabetologii i Chorób Wewnętrznych CSK MSWiA w Warszawie
Kierownik Zakładu: dr hab. n. med. Edward Franek
Wstęp
Osteoporoza jest chorobą cywilizacyjną, charakteryzuje się ubytkiem masy tkanki kostnej i zaburzeniami mikroarchitektury tkanki kostnej prowadzącymi do zmniejszenia wytrzymałości i złamań (wg ogólnie przyjętej definicji z 1991 roku) jest więc chorobą całego szkieletu, w tym kości szczęki i żuchwy (1). Dane epidemiologiczne szacują, iż powikłania i następstwa tego schorzenia w postaci złamań stanowią trzecią, co do częstości występowania przyczynę zgonów po chorobach układu krążenia i nowotworach (2). Najczęstsza postać osteoporozy to tzw. osteoporoza inwolucyjna, do której zaliczamy osteoporozę pomenopauzalną i starczą, która staje się problemem społecznym, w związku z prognozami, że w najbliższych latach wzrośnie liczba osób w podeszłym wieku. Dane epidemiologiczne Głównego Urzędu Statystycznego mówią, że w roku 2050 liczba osób w wieku starczym wyniesie 2 miliardy, natomiast w Polsce w roku 2030 osoby powyżej 60 roku życia będą stanowiły 30% społeczeństwa. Badania przeprowadzone w 1993 roku wykazały, że śmiertelność chorych po złamaniu nasady bliższej kości udowej przekroczyła 20% (3). Rozwój każdego typu osteoporozy jest determinowany przez wielkość szczytowej masy kostnej oraz związany z wiekiem i stanem hormonalnym. Wielkość szczytowej masy kostnej zależy od czynników genetycznych, podaży wapnia i witaminy D, obciążenia mechanicznego szkieletu i czynności wielu hormonów. Kiedy jest znany związek przyczynowy pomiędzy osteoporozą, a chorobami ogólnymi, bądź przyjmowanymi lekami mała szczytowa masa kostna jest czynnikiem przyspieszającym rozwój osteoporozy.
Do tej pory nie jest w pełni poznany mechanizm wpływu osteoporozy na zmiany w tkankach przyzębia. Najprawdopodobniej przebiega on wielotorowo. Osteoporoza pomenopauzalna związana jest z wygaśnięciem czynności jajników, a co się z tym wiąże ze spadkiem stężenia estrogenów. Mniejsze stężenie estrogenów w surowicy powoduje wzrost aktywności resorpcyjnej osteoklastów oraz zmniejszenie aktywności kościotwórczej osteoblastów, przez co, pośrednio wzrasta sekrecja cytokin prozapalnych tj. IL-1a, IL-1b, IL-6, TNFa przez osteoblasty. Badania wykazały, że ww cytokiny odgrywają znaczącą rolę w patomechanizmie powstawania choroby przyzębia. Uszkodzenie tkanki kostnej w przebiegu zapaleń przyzębia zależy od prostaglandyn (PG) mających bezpośredni wpływ na metabolizm tkanki kostnej. Prostaglandyna 2 stymuluje wydzielanie IL-1 i TNFb, a one dopiero inicjują proces niszczenia utkania kostnego.
Estrogeny przyjmowane zazwyczaj w postaci transdermalnej zapobiegają utracie masy kostnej głównie beleczkowej (4) i w konsekwencji powodują jej tworzenie, natomiast 1a-OHD (alfakalcidol) hamuje resorpcję i stymuluje tworzenie zarówno kości beleczkowej, jak i korowej (5). Leczenie selektywnym modulatorem receptorów estrogenowych (Roloksyfen) przez 3 lata również zmniejsza jedynie ryzyko złamań kręgów, a nie redukuje liczby złamań szyjki kości udowej (6). W aktualnie stosowanej terapii osteoporozy znaczącą rolę odgrywają leki hamujące resorpcję kości, jak: estrogeny, selektywne modulatory receptorów estrogenowych, bisfosfoniany, kalcytonina, witamina D (7). Wykazano, że bisfosfoniany stosowane przez okres minimum 12 miesięcy powodują statystycznie znamienny większy wzrost BMD w odcinku lędźwiowym kręgosłupa i w górnej nasadzie kości udowej (4). Leki te mają również wpływ na tkanki przyzębia. Bisfosfoniany posiadając podwójny mechanizm działania poprzez hamowanie aktywności osteoklastów i metaloproteinaz powodują wzrost gęstości kości wyrostka zębodołowego i poprawę parametrów klinicznych, takich jak: głębokość kieszonek czy stopień utraty przyczepu łącznotkankowego (8, 9). Nowoczesna terapia osteoporozy powinna zawierać jednoczasowe stosowanie leków hamujących resorpcję kości jak i leków stymulujących kościotworzenie. U kobiet z niską masą szczytową kostną stosowanie samych leków hamujących resorpcję kości daje niewystarczające wyniki. Dlatego też wskazane jest łączenie estrogenów z kalcytriolem (1,25-(OH)2D) (10), gdyż powoduje to zmniejszenie ryzyka złamań u tych kobiet. Do tej pory nie jest w pełni poznany wpływ stosowanego leczenia przeciw osteoporozie na tkanki przyzębia, jak i patomechanizm łączący te dwie choroby cywilizacyjne.
Cel pracy
Celem pracy była ocena stopnia zaawansowania choroby przyzębia u pacjentek chorych na osteoporozę w zależności od przyjmowanych leków i stosowanej hormonalnej terapii zastępczej.
Materiał i Metody
Badaniem objęto pacjentki chore na osteoporozę leczone w Poradni Osteoporozy CSK MSWiA i w Zakładzie Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia w Warszawie. W grupie badanej było 40 kobiet w wieku 50-74 lata. Średnia wieku wynosiła 59 lat. Kryterium przyjęcia była rozpoznana osteoporoza (gęstość minerału kostnego (BMD) w szyjce kości udowej mierzona metodą densytometryczną DEXA poniżej 2,5 odchylenia standardowego (SD) w stosunku do szczytowej masy kostnej (T-score) młodych, zdrowych kobiet) oraz obecność nie mniej niż 7 zębów. Wszystkie pacjentki poddano badaniu podmiotowemu i przedmiotowemu oraz badaniu periodontologicznemu, w którym określono: procentowy wskaźnik płytki (PI), wskaźnik krwawienia (BI) wg O´Leary´ego, głębokość kieszonek przyzębnych (PD), utratę przyczepu łącznotkankowego (CAL). Dwa ostatnie wskaźniki zostały zbadane za pomocą sondy periodontologicznej typu WHO 621. Badanie stomatologiczne przeprowadzono w Zakładzie Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia IS AM w Warszawie. W wywiadzie szczególną uwagę zwracano na przyjmowane leki, towarzyszące schorzenia ogólne i dolegliwości subiektywne. Do leków najczęściej przyjmowanych przez pacjentki należały: wapno w dawce 500 mg z witaminą D3 oraz leki należące do grupy alendronianów. Hormonalna terapia zastępcza była przyjmowana przez pacjentki w postaci systemów transdermalnych.
U wszystkich pacjentek stosujących leki wykonano badanie densytometryczne i zdjęcie pantomograficzne oraz oceniano poziom estrogenów. Pacjentki podzielono na grupy w zależności od stosowanego leczenia. Do pierwszej grupy zaliczono chore stosujące HTZ, do drugiej pacjentki nieprzyjmujące tego leczenia. Do trzeciej grupy pacjentki przyjmujące leki przeciw osteoporozie, takie jak wapno i pochodne kwasu alendronowego, natomiast czwarta grupa pacjentek nie stosowała tego leczenia.
Wyniki
Badanie wykazało niedostateczną higienę jamy ustnej u wszystkich pacjentek niezależnie od stosowanego leczenia, co wyraża się w średnich wartościach wskaźnika płytki nazębnej i wskaźnika krwawienia.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Consensus development conference on osteoporosis. Am. J. Med., 1991, 91: 1S-68S. 2.Marcinowska-Suchowierska E.: Aktualny stan wiedzy o diagnostyce osteoporozy i czynnikach ryzyka złamań w przebiegu osteoporozy, Post. Nauk Med., 2002, t.XV, nr 4, 159-164. 3. Roszkowska P., i wsp.: Hospitalizacja z powodu złamań szyjki kości udowej w Polsce w latach 1979-1993. Reumatologia 1997, 35: 178. 4.Delmas P.D. et al.: A combination of low doses of 17?-estradiol and norethisterone acetate prevents bone loss and normalizes bone turnover in postmenopausal women. Osteop. Int., 2000, 11: 177. 5.Shiraishi A. et al.: Alfacalcidol inhibits bone resorption and stimulates formation in ovariectomized rat model of osteoporosis: Distinct action from estrogen. J. Bone Mnier. Res., 2000, 15: 770. 6.Ettinger B. et al.: Reduction of vertebral fracture risk in postmenopausal women with osteoporosis treated with raloxifene: results from a 3 year randomized clinical trial. Multiple Outcomes of Raloxifene Evaluation (MORE) Investigators. J. Am. Med. Assoc., 1999, 282: 637. 7.Chwalińska-Sadowska H. Osteoporoza: fakty i perspektywy, Terapia, 2001, 6 (108). 8.Rocha M. et al.: Clinical and radiological improvment of periodontal disease in patients with type 2 diabetes mellitius treated with alendronate: a randomized, placebo-controlled trial. J. Periodont, 2001, 72, 2, 204-209. 9.Takaishi Y. et al.: Clinical effect of eidronate on alveolar pyorrhoea asociated with chronic marginal periodontitis: report of four cases. J. Int. Med. Res., 2001, 29, 4, 355-365. 10. Gallagher J.C., Fofler S.: Effect of estrogen, calcitriol and a combination of estrogen and calcitriol on Bone Mineral Density and fractures in elderly women. J. Bone Miner. Res., 1999, 14 (Suppl1): T364. 11. Nędzi-Góra M., Górska R.: Modulacja odpowiedzi immunologicznej gospodarza w leczeniu zapalenia przyzębia, Magaz. Stom., 2004, 10, 154, 66-69. 12. Palomo L. et al.: Periodontal assessment of postmenopausal women receiving risedronate. Menopause. 2005; 12(6): 685-90. 13. Evio S. et al.: Effects of alendronate and hormone replacement therapy, alone and in combination, on saliva, periodontal conditions and gingival crevicular fluid matrix metalloproteinase-8 levels in women with osteoporosis. Oral Dis., 2006; 12(2): 187-93. 14. El-Shinnawi U.M. et al.: The effect of alendronate sodium on alveolar bone loss in periodontitis (clinical trial). J. Int. Acad. Periodontol., 2003; 5(1): 5-10. 15.Lane N. et al.: Bisphosphonate therapy improves the outcome of conventional periodontal treatment: results of a 12-month, randomized, placebo-controlled study. J Periodontol., 2005; 76(7): 1113-22. 16.Greenspan S.L. et al.: Significant Differential Effect of Alendronate, Estrogen or Combination Therapy on the Rate of Bone Loss after Discontinuation of Treatment of Postmenopausal Osteoporosis. Ann. Intern. Med., 2002; 137(11): 875-883. 17.Yalcin F. et al.: The effect of menopause, hormone replacement therapy (HRT), alendronate (ALN), and calcium supplements on saliva. J. Contemp. Dent. Pract., 2005; 15; 6(2): 10-7. 18.Kanis J.A.: The use of calcium in the management of osteoporosis. Bone 1999, 24: 279.
