© Borgis - Nowa Stomatologia 4/2006, s. 192-196
*Marcin Siemiątkowski
Periimplantitis – przegląd piśmiennictwa. Część pierwsza – mikrobiologia
Periimplantitis – a review of literature. Part one – microbiology
Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Renata Górska
W związku z dynamicznym rozwojem współczesnej implantologii stomatologicznej, trwającym od ponad 40 lat, powstało wiele prac dotyczących tej dziedziny. Opracowano różne systemy implantologiczne, doskonalone są techniki chirurgiczne oraz protetyczne. Pomimo tego, jak w każdej dziedzinie medycyny, zdarzają się niepowodzenia leczenia. Jednym z problemów powodujących utratę wszczepu jest zapalenie tkanek wokół implantu, czyli periimplantitis. Ostatnia dekada przyniosła potwierdzenie tezy, iż podobnie jak w przypadku chorób przyzębia, występowanie periimplantitis jest objawem zaburzenia równowagi między drobnoustrojami patogennymi, a odpornością gospodarza. Czynnik bakteryjny jest prawdopodobnie najistotniejszą przyczyną występowania i progresji periimplantitis. Jednak obraz tego schorzenia jest sumą wielu czynników wpływających generalnie na przebieg reakcji zapalnej. Rozważane są m.in.: palenie, stres, polimorfizm genowy.
Podstawą stabilności implantu jest jego właściwa osseointegracja (zakotwiczenie w kości), jednakże długoczasowy sukces leczenia implantologicznego (utrzymanie implantu) zależy od właściwego przyczepu (kołnierza) tkanki łącznej i nabłonka do powierzchni implantu, a tym samym od izolacji implantu od wpływu środowiska jamy ustnej.
Błona śluzowa wokół implantu jest podobna pod względem klinicznym i histopatologicznym do wolnego brzegu dziąsłowego, ale włókna tkanki łącznej mają odmienny przebieg, ze względu na brak cementu na powierzchni implantu.
W badaniach doświadczalnych wykonanych na zwierzętach (psy) Berglundh i wsp. wykazali m.in. obecność pęczków włókien kolagenowych biegnących głównie równolegle do powierzchni implantu (po wyjściu z kości wyrostka zębodołowego). Oprócz włókien biegnących równolegle do powierzchni implantu czasem występują włókna prostopadłe do jego powierzchni, co poprawia przyleganie tkanek miękkich.
Na utrzymanie wszczepu wpływ ma wiele czynników anatomicznych, w tym szerokość dziąsła związanego. Mimo, że zdania badaczy na ten temat są podzielone, to jednak klinicznie obserwuje się lepsze wyniki w przypadku szerszej jego strefy. Efekt estetyczny rehabilitacji implanto-protetycznej w takiej sytuacji jest lepszy, pacjent ma łatwiejsze warunki do oczyszczania, dziąsło lepiej przylega do implantu tworząc swoisty kołnierz.
Wczesne niepowodzenie w leczeniu implantologicznym polega na niezdolności do procesu osseointegracji, definiowanego jako „bezpośrednie strukturalne i funkcjonalne połączenie między kością a powierzchnią obciążonego implantu” (def. wg Branemark 1985) (1). Może być spowodowane różnymi czynnikami takimi jak: przegrzanie kości podczas przygotowania łoża implantu, traumatyczną techniką operacyjną itp. Nie powinno być ono mylone z pojęciem peri-implantitis, terminem określającym proces zapalny dotyczący tkanek wokół zintegrowanego z kością implantu, skutkującym utratą podparcia kostnego (2).
Związek pomiędzy akumulacją płytki bakteryjnej a zapaleniem dziąseł i przyzębia jest dobrze udokumentowany. Należy zadać pytanie, czy podobnie jest w przypadku peri-implantitis?
Ten problem był przedmiotem wielu badań przeprowadzanych na modelach zwierzęcych (3, 4).
Odpowiednikiem gingivitis w odniesieniu do tkanek okołoimplantowych jest tzw. peri-implant mucositis, czyli zapalenie ograniczające się do tkanek miękkich wokół implantu. Nie leczone obejmuje głębsze struktury, przechodząc w periimplantitis. Badania prowadzone przez Berghlundh´a i Abrahamssona na modelach zwierzęcych porównywały pod kątem mikrobiologicznym i histologicznym tkankę dziąsła wokół zębów i implantów po okresie zaprzestania zabiegów higienicznych (5, 6, 7). Zaobserwowano wzrost ilości patogenów periodontalnych w płytce bakteryjnej zarówno wokół implantów jak i zębów własnych.
Po 3 miesiącach prowadzenia eksperymentu tkanka łączna wokół implantu miała ciągle podobny obraz, naciek zapalny penetrował jednak bardziej w kierunku dowierzchołkowym, w porównaniu do dziąsła wokół zębów własnych (8). Podobne spostrzeżenia dotyczyły prac Abrahamsona, w których czas akumulacji płytki został wydłużony do 5 miesięcy. W żadnym z powyższych eksperymentów nie doszło do rozwoju periimplantitis(7). Podobny eksperyment został przeprowadzony przez Pontoriero, u pacjentów, którzy zaprzestali zabiegów higienicznych przez 3 tygodnie (9). Uzyskano podobne rezultaty (tzn. podobny obraz tkanki wokół zębów i implantów).
Próba oceny akumulacji płytki i stanu tkanek wokół implantów w przypadku umieszczenia między implantem a dziąsłem ligatury na modelach zwierzęcych została prowadzona przez m.in. Lindhe, Schou, Lang, Tilmanns, Eke (10, 11, 12, 13, 14, 15, 16) Wykazali oni dramatyczną destrukcją kości zarówno wokół zębów jak i implantów, choć w przypadku implantów zmiany zapalne rozprzestrzeniały się bezpośrednio w kierunku kości, zaś przy zębach włókna tkanki łącznej przyczepu izolowały naciek od kości. Ich przebieg wokół implantów (najczęściej biegną okrężnie i równolegle do powierzchni szyjki implantu), powoduje prawdopodobnie gorszą izolację głębszych struktur od wpływu czynników zewnętrznych, co wpływało na: wzrost ilości bakterii, zmiany w składzie flory bakteryjnej (wzrost ilości P. gingivalis, P. intermedia, F. nucleatum. Sprzeczne doniesienia dotyczą obecności i zmian w ilości A. actinomycetemcomitans), spadek w udziale procentowym Streptokoków (z ok. 50% do ok. 0,4%), wzrost procentowej zawartości bakterii urzęsionych i krętków, wzrost procentowej zawartości Gram-ujemnych pałeczek beztlenowych.
Takie wyniki badań mogą wskazywać na podobieństwo w powstawaniu i rozwoju periodontitis i periimplantitis, choć należy pamiętać o tym, że ligatura umieszczana w szczelinie dziąsłowej jest ciałem obcym i podobnie jak każde inne ciało obce (np. cement pozostawiony po zacementowaniu korony) może samo w sobie wywołać niespecyficzną reakcję zapalną. W większości badań na modelach zwierzęcych, większą utratę kości obserwowano przy implantach z ligaturą niż bez niej (17). Po usunięciu ligatur obserwowano gojenie się zmian pomimo dalszej obecności patogenów. Marinello i wsp. odkryli, iż w trakcie takiego gojenia powstaje ok. 1 mm grubości łącznotkankowa warstwa izolująca naciek zapalny od kości wokół implantu. Tym samym proces zapalny z fazy ostrej przechodzi w fazę przewlekłą (18).
Badanie histologiczne ognisk periimplantitis wykazało podobny obraz mikroskopowy nacieku zapalnego, do tego, jaki obserwowany jest w zapaleniu przyzębia. Na powierzchni implantu najczęściej obserwuje się kolonie bakterii. Tkanka jest nacieczona zapalnie przez makrofagi, limfocyty i komórki plazmatyczne. Pojawiać się mogą martwaki kostne. Nie zawsze odczyn zapalny jest wyraźny. Berglundh i wsp. analizowali obraz histologiczny ognisk periimplantitis. Zaobserwowano masywny naciek zapalny, rozszerzający się dowierzchołkowo, w którym dominowały komórki plazmatyczne. Duże ilości komórek wielojądrzastych były obecne nie tylko w nabłonku kieszonki, ale również w strefie okołonaczyniowej (19). W swoich badaniach Gualini i Berglundh porównywali obraz zmian o charakterze periimplant mucositis i periimplantitis. Te drugie były większe i zawierały więcej komórek typu B (CD19+) oraz komórek produkujących elastazę (20). Zitzmann N.U., i wsp., badali ogniska wywoływanego eksperymentalnie u ludzi mucositis w sąsiedztwie implantu i pozostałych rejonów jamy ustnej (reakcję śluzówki na akumulację płytki). Zaobserwowano zwiększenie nacieku zapalnego w obu rejonach, bez różnic istotnych statystycznie, aczkolwiek odpowiedź gospodarza była bardziej zaznaczona poza rejonami implantacji (21).
W zdrowych kieszonkach wokół implantów florę bakteryjną stanowią głównie ziarniaki. Inne szczepy (w tym patogeny periodontalne) reprezentowane są w małej ilości.
Mombelli i wsp. wykryli na powierzchni utraconych implantów zwiększony odsetek bakterii beztlenowych w stosunku do tlenowych, a także 8% urzęsionych bakterii i 11,5% krętków oraz P. intermedia i Fusobacterium. Badanie prowadzone było u pacjentów bezzębnych (22).
Leonhardt i wsp. ocenił florę szczeliny dziąsłowej wokół prawidłowo osadzonych implantów i tych z postępującą utratą podparcia kostnego. W tym drugim przypadku odkrył zwiększoną obecność A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, P. intermedia, szczególnie u pacjentów z uzębieniem resztkowym (23). Podobne wyniki opublikowali Augthun & Conrads (więcej A. actinomycetemcomitans) (24), Listgarten & Lai (25).
W badaniach różnych autorów pojawiają się również: Campylobacter, Fusobacterium, Capnocytophaga – izolowane zarówno z okolic zdrowych jak i zmienionych chorobowo, P. aeruginosa, Enterobacteriaceae, Candida albicans, Staphylococci. Obecność S. aureus i epidermidis świadczy o kolonizacji wtórnej do ogólnoustrojowej terapii antybiotykowej.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Branemark P.I.: Introduction to osseointegration. In: Branemark P.I., Zarb G.A., Albrektsson T., eds. Tissue-Integrated Prostheses: Osseointegration in Clinical Dentistry. Chicago: Quintessence 211-232. 2. Albrektsson T., Isidor F.: Consensus report of session IV. In: Lang N.P., Karring T., eds. Proceedings of the First European Workshop on Periodontology. London: Quintessence, 365-369. 3. Schou S., et al.: Plaque-induced marginal tissue reactions of osseointegrated oral implants: a review of the literature, Clin. Oral. Implants Res., 1992, Dec 3(4): 149-161. 4. Mombelli A., Lang N.P.: The diagnosis and treatment of peri-implantitis, Periodontol 2000, 1998, Jun 17: 63-76. 5. Berglundh T., et al.: Soft tissue reaction to de novo plaque formation on implants and teeth. An experimental study in the dog, Clin. Oral. Implants Res., 1992, Mar; 3(1): 1-8. 6. Abrahamsson I., et al.: The mucosal attachment at different abutments. An experimental study in dogs, J. Clin. Periodontol., 1998, Sep; 25(9): 721-727. 7. Abrahamsson I., et al.: Soft tissue response to plaque formation at different implant systems. A comparative study in the dog., Clin. Oral. Implants Res., 1998, Apr; 9(2): 73-9., Erratum in: Clin. Oral. Implants Res., 1998 Aug; 9(4): 281. 8. Ericsson I., et al.: Long-standing plaque and gingivitis at implants and teeth in the dog, Clin. Oral. Implants Res., 1992, Sep; 3(3): 99-103. 9. Pontoriero R., et al.: Experimentally induced peri-implant mucositis. A clinical study in humans, Clin. Oral. Implants Res., 1994, Dec; 5(4): 254-9. 10. Lindhe J., et al.: Experimental breakdown of peri-implant and periodontal tissues. A study in the beagle dog, Clin. Oral. Implants Res., 1992, Mar; 3(1): 9-16. 11. Schou S., et al.: Ligature-induced marginal inflammation around osseointegrated implants and ankylosed teeth: stereologic and histologic observations in cynomolgus monkeys (Macaca fascicularis)., J. Periodontol., 1993, Jun; 64(6): 529-37. 12. Schou S., et al.: Microbiology of ligature-induced marginal inflammation around osseointegrated implants and ankylosed teeth in cynomolgus monkeys (Macaca fascicularis), Clin. Oral. Implants Res., 1996, Sep; 7(3): 190-200. 13. Lang N.P., et al.: Ligature-induced peri-implant infection in cynomolgus monkeys. I. Clinical and radiographic findings., Clin. Oral. Implants Res., 1993, Mar; 4(1): 2-11. Erratum in: Clin. Oral. Implants Res.,1993, Jun; 4(2): 111. 14. Tillmanns H.W., et al.: Evaluation of three different dental implants in ligature-induced peri-implantitis in the beagle dog. Part I. Clinical evaluation., Int J. Oral. Maxillofac Implants.,1997, Sep-Oct; 12(5): 611-20. 15. Tillmanns H.W., et al.: Evaluation of three different dental implants in ligature-induced peri-implantitis in the beagle dog. Part II. Histology and microbiology, Int. J. Oral. Maxillofac Implants., 1998, Jan-Feb; 13(1): 59-68. 16.Eke P.I., et al.: Microbiota associated with experimental peri-implantitis and periodontitis in adult Macaca mulatta monkeys, J. Periodontol., 1998, Feb; 69(2): 190-4. 17.Warrer K., et al.: Plaque-induced peri-implantitis in the presence or absence of keratinized mucosa. An experimental study in monkeys. Clin. Oral. Implants Res., 1995, Sep; 6(3): 131-8. 18. Marinello C.P., et al.: Resolution of ligature-induced peri-implantitis lesions in the dog. J. Clin. Periodontol., 1995, Jun; 22(6): 475-9. 19. Berglundh T., et al.: Histopathological observations of human periimplantitis lesions., J. Clin. Periodontol., 2004, May; 31(5): 341-7. 20. Gualini F., Berglundh T.: Immunohistochemical characteristics of inflammatory lesions at implants. J. Clin. Periodontol., 2003, Jan; 30(1): 14-8. 21.Zitzmann N.U., et al.: Experimental peri-implant mucositis in man. J. Clin. Periodontol., 2001, Jun; 28(6): 517-23. 22.Mombelli A., et al.: The microbiota associated with successful or failing osseointegrated titanium implants. Oral. Microbiol. Immunol., 1987, Dec; 2(4): 145-51. 23. Leonhardt A., et al.: Microbial findings at failing implants. Clin. Oral. Implants Res., 1999, Oct; 10(5): 339-45. 24. Augthun M., Conrads G.: Microbial findings of deep peri-implant bone defects. Int. J. Oral. Maxillofac Implants., 1997, Jan-Feb; 12(1): 106-12. 25. Listgarten M.A, Lai CH.: Comparative microbiological characteristics of failing implants and periodontally diseased teeth. J. Periodontol., 1999, Apr; 70(4): 431-7. 26. Salcetti J.M., et al.:.The clinical, microbial, and host response characteristics of the failing implant. Int. J. Oral. Maxillofac Implants., 1997, Jan-Feb; 12(1): 32-42. 27.Tanner A., et al.: Dental implant infections. Clin. Infect. Dis., 1997, Sep; 25 Suppl 2: S213-7. Review. 28. Botero J.E., et al.: Subgingival microbiota in peri-implant mucosa lesions and adjacent teeth in partially edentulous patients. J. Periodontol., 2005, Sep; 76(9): 1490-5. 29. Hultin M., et al.: Microbiological findings and host response in patients with peri-implantitis. Clin. Oral. Implants Res., 2002, Aug; 13(4): 349-58. 30. Quirynen M., et al.: The effect of periodontal therapy on the number of cariogenic bacteria in different intra-oral niches. J. Clin. Periodontol., 1999, May; 26(5): 322-7. 31. Quirynen M., et al.: The role of chlorhexidine in the one-stage full-mouth disinfection treatment of patients with advanced adult periodontitis. Long-term clinical and microbiological observations. J. Clin. Periodontol., 2000, Aug; 27(8): 578-89. 32. Mongardini C., et al.: One stage full – versus partial-mouth disinfection in the treatment of chronic adult or generalized early-onset periodontitis. I. Long-term clinical observations. J. Periodontol., 1999, Jun; 70(6): 632-45. 33.Leonhardt A., et al.: A longitudinal microbiological study on osseointegrated titanium implants in partially edentulous patients. Clin. Oral. Implants Res., 1993, Sep; 4(3): 113-20. 34.Lee K.H., et al.: Pre- and post-implantation microbiota of the tongue, teeth, and newly placed implants. J. Clin. Periodontol., 1999, Dec; 26(12): 822-32. 35. Danser M.M., et al.: The effect of periodontal treatment on periodontal bacteria on the oral mucous membranes. J. Periodontol., 1996, May; 67(5): 478-85. 36. Danser M.M., et al.: Short-term effect of full-mouth extraction on periodontal pathogens colonizing the oral mucous membranes. J. Clin. Periodontol., 1994, Aug; 21(7): 484-9. 37. Quirynen M., et al.: Intraoral transmission and the colonization of oral hard surfaces. J. Periodontol., 1996, Oct; 67(10): 986-93. 38. Mombelli A, Mericske-Stern R.: Microbiological features of stable osseointegrated implants used as abutments for overdentures. Clin. Oral. Implants Res., 1990, Dec; 1(1): 1-7. 39. George K., et al.: Clinical and microbiological status of osseointegrated implants. J. Periodontol., 1994, Aug; 65(8): 766-70. 40. Bollen C.M., et al.: The influence of abutment surface roughness on plaque accumulation and peri-implant mucositis. Clin. Oral. Implants Res., 1996, Sep; 7(3): 201-11. 41. Quirynen M., et al.: The influence of titanium abutment surface roughness on plaque accumulation and gingivitis: short-term observations. Int. J. Oral. Maxillofac Implants., 1996, Mar-Apr; 11(2): 169-78. 42. Mustafa K., et al.: Attachment and proliferation of human oral fibroblasts to titanium surfaces blasted with TiO2 particles. A scanning electron microscopic and histomorphometric analysis. Clin. Oral. Implants Res., 1998 Jun; 9(3): 195-207. 43. Brunette D.M, Chehroudi B.: The effects of the surface topography of micromachined titanium substrata on cell behavior in vitro and in vivo. J. Biomech. Eng., 1999, Feb; 121(1): 49-57. Review. 44. Koka S., et al.: Microbial colonization of dental implants in partially edentulous subjects. J. Prosthet. Dent., 1993, Aug; 70(2): 141-4. 45. Sbordone L., et al.: Longitudinal study of dental implants in a periodontally compromised population. J. Periodontol., 1999, Nov; 70(11): 1322-9. 46. Papaioannou W., et al.: The effect of periodontal parameters on the subgingival microbiota around implants. Clin. Oral. Implants Res., 1995, Dec; 6(4): 197-204. 47. Mombelli A., et al.: Colonization of osseointegrated titanium implants in edentulous patients. Early results.: Oral Microbiol. Immunol., 1988, Sep; 3(3): 113-20. 48. Persson L.G., et al.: Bacterial colonization on internal surfaces of Branemark system implant components. Clin. Oral. Implants Res., 1996, Jun; 7(2): 90-5. 49. Keller W., et al.: Peri-implant microflora of implants with cemented and screw retained suprastructures. Clin. Oral. Implants Res., 1998, Aug; 9(4): 209-17. 50. Weber H.P., et al.: Peri-implant soft-tissue health surrounding cement- and screw-retained implant restorations: a multi-center, 3-year prospective study. Clin. Oral. Implants Res., 2006, Aug; 17(4): 375-9. 51. Lindquist L.W., et al.: Association between marginal bone loss around osseointegrated mandibular implants and smoking habits: a 10-year follow-up study. J. Dent. Res., 1997, Oct; 76(10): 1667-74.
