© Borgis - Nowa Stomatologia 1/2007, s. 43-46
*Marcin Siemiątkowski
Periimplantitis – przegląd piśmiennictwa. Część druga – podatność pacjenta, markery, objawy, klasyfikacja
Periimplantitis – a review of literature Part two – patient´s susceptibility, markers, symptoms, classification
Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Renata Górska
W związku z dynamicznym rozwojem współczesnej implantologii stomatologicznej, trwającym od ponad 40 lat, powstało wiele prac dotyczących tej dziedziny. Opracowano różne systemy implantologiczne, doskonalone są techniki chirurgiczne oraz protetyczne. Pomimo tego, jak w każdej dziedzinie medycyny, zdażają się niepowodzenia leczenia. Jednym z problemów powodujących utratę wszczepu jest zapalenie tkanek wokół implantu, czyli periimplantitis. Ostatnia dekada przyniosła potwierdzenie tezy, iż podobnie jak w przypadku chorób przyzębia, występowanie periimplantitis jest objawem zaburzenia równowagi między drobnoustrojami patogennymi, a odpornością gospodarza. Cześć pierwsza traktowała o kwestiach związanych z etiologią tego schorzenia, w drugiej omówione zostaną zagadnienia podatności na periimplantitis pacjentów z zapaleniem przyzębia w wywiadzie, odpowiedż gospodarza oraz klasyfikacja periimplantitis.
Doniesienia na temat podatności pacjentów z chorobą przyzębia na niepowodzenia w leczeniu implanto-protetycznym są sprzeczne. W większości prac autorzy wykazują podobną skuteczność tego typu rehabilitacji u pacjentów z pozytywnym wywiadem w zakresie periodontopatii, jak i u pacjentów, u których braki zębowe nie były wynikiem choroby przyzębia. Nevins & Langer (1995) w swojej pracy opublikowali dane na temat wyników leczenia implantami systemu Brĺnemarka z powierzchnią maszynową u częściowo uzębionych pacjentów ze zdiagnozowaną oporną na leczenie chorobą przyzębia. Stabilizacja implantów i stan tkanek okołoimplantowych były porównywalne do wyników uzyskiwanych w innych sytuacjach klinicznych (1).
Quirynen i wsp. (2001) przeprowadzili badanie na grupie częściowo uzębionych pacjentów, u których zastosowano implanty systemu Brĺnemarka (badania 5-cio letnie). Wyniki wskazywały na to, że postępujący zanik kości wokół zębów własnych nie koreluje z zanikiem kości wokół implantów (2). Dane z prac m.in. Lindquist i wsp. 1997, van Steenberghe i wsp. 1990 jak i wspomniana wyżej praca Quirynena mogą sugerować, że niektóre konfiguracje jak i powierzchnie pokrywające implanty mogą stanowić o zmniejszeniu ryzyka rozwoju periimplantitis (3, 4). Za to implanty z powierzchnią szorstką stosowane u pacjentów z postępująca chorobą przyzębia (będących pod opieką periodontologiczną, Ellegaard 1997, Brocard 2000) wykazywały zwiększoną utratę poziomu kości w porównaniu do sytuacji zastosowania ich u pacjentów bez problemów periodontologicznych (Buser i wsp. 1997) (5-7). Badania Karoussis i wsp. (2003) potwierdzają tezę, że choroba przyzębia w wywiadzie zwiększa ryzyko niepowodzenia leczenia implantologicznego, przy czym ryzyko utraty implantu rośnie z czasem, jaki upłynął od czasu implantacji (po 5-10 latach) (8).
Do niedawna ocena tkanek okołoimplantacyjnych była możliwa jedynie poprzez badanie kliniczne i radiologiczne. Jednak w leczeniu każdego schorzenia chodzi o to, by wykryć je w bardzo początkowym stadium, jak również wyodrębnić pacjentów podatnych na jego ewentualny rozwój i otoczyć ich szczególną opieką. Podobnie sytuacja ma się z periimplantitis. W ostatnich latach badacze oceniają skład płynu kiszeni dziąsłowych, próbując wykryć markery toczących się procesów zapalnych.
Neutrofile stanowią pierwszą linię obrony gospodarza przed infekcją bakteryjną, ale są również odpowiedzialne za destrukcję tkanek w procesie zapalnym, gdyż uwalniają wolne rodniki i enzymy proteolityczne takie jak: elastaza, laktoferyna itp.
Elastaza magazynowana w ziarnistościach pierwotnych (azurofilnych) neutrofili, wydzielana jest pozakomórkowo podczas fagocytozy i aktywacji neutrofili. Ma ona zdolność rozkładania protein strukturalnych takich jak kolagen, laminina, fibronektyna(m.in. Owen & Cambell 1995) (9). Laktoferyna magazynowana w ziarnistościach wtórnych, uwalniana w procesie chemotaksji wykorzystywana jest jako marker liczby neutrofili np. w ognisku zapalnym. Stężenie laktoferyny i elastazy w płynie szczeliny dziąsłowej może być wykorzystane do oznaczenia aktywności neutrofili, m.in. w procesie periimplantitis. Boutros i wsp. 1996 odkryli związek między obojętną proteazą, elastazą, mieloperoksydazą i β-glukuronidazą a utratą implantów (10).
Rola mediatorów zapalnych, w tym IL-1, w chorobach przyzębia jest znana. W badaniu Hultin i wsp. (2001) oceniono, w jaki sposób można na podstawie stężeń markerów zapalnych wyłonić grupę pacjentów podatnych na rozwój periimplantitis.
W wynikach nie odnaleziono statystycznie znaczącej różnicy w poziomie CRP (białko fazy ostrej) między pacjentami z periimplantitis a grupą kontrolną (pacjenci z stabilnymi implantami bez cech destrukcji otaczającej tkanki kostnej). Choć wyższe poziomy CRP były obserwowane w grupie z periimplantitis. Stężenie laktoferyny w płynie kieszonki wokół implantów z periimplantitis było wyższe w porównaniu do stabilnych implantów. Podobnie kształtowały się wyniki jeśli chodzi o aktywność elastazy. Nie odnaleziono za to różnic w poziomie tych enzymów w kieszonkach dziąsłowych wokół zębów własnych pacjentów z tych grup, jak również w kieszonkach wokół stabilnych implantów. Nie odnaleziono związku między poziomem IL-1β a periimplantitis (11).
W badaniach różnych autorów oceniano poziom metaloproteinaz (kolagenazy-2, elastazy, gelatynazy) w rowkach dziąsłowych wokół implantów. W prawidłowych warunkach jest on niski, rośnie w periimplantitis. Zaś poziom aminotransferazy i PGE2 nie zmienia się w przebiegu periimplantitis, stąd jego ograniczona wartość diagnostyczna.
Last i wsp. (1991, 1995) ocenili poziom glikozaminoglikanów w kieszonkach wokół implantów, stwierdzając, że jest on wyższy w przebiegu periimplantitis (12, 13). Eley i wsp. (1991) ocenili aktywność proteaz w tym schorzeniu i podali, że aktywność elastazy, katepsyny, peptydazy dipeptydylowej i trypsyny jest pozytywnie skorelowana z resorpcją kości i krwawieniem (14).
Plagnat i wsp. (2002) analizowali płyn kieszonki pod kątem obecności elastazy, α2-makroglobuliny i fosfatazy alkalicznej (15). Aktywność elastazy jest modyfikowana przez inhibitory lokalne jak i te obecne w surowicy krwi. α1-antytrypsyna i α2-makroglobulina odgrywają istotną rolę jako neutralizatory proteaz w płynie kieszonki. Ich wydzielanie rośnie w przypadku toczącego się zapalenia (Adonogianaki 1992, 1993) (16, 17). Fosfataza alkaliczna często była oznaczana w surowicy krwi jako wskaźnik aktywności komórek odpowiedzialnych za tworzenie kości. Chapple i wsp. (1999) donoszą, że ocena jej aktywności w płynie kieszonki dziąsłowej wokół zębów pozwala przewidzieć utratę przyczepu łącznotkankowgo (18). Wyniki Plagnat i wsp. (2002) świadczą o tym, że zwiększona ilość elastazy, α2-makroglobuliny i fosfatazy alkalicznej w płynie kieszonki pojawia się w przypadku periimplantitis. Ilość elastazy była 13 razy większa niż w przypadku osób zdrowych, α2-makroglobuliny 8 razy, fosfatazy alkalicznej zaś 6 razy. Ponadto poziom ocenianych markerów był skorelowany z parametrami klinicznymi. Boutros i wsp. (1996) odkryli, że podwyższony poziom elastazy występował u pacjentów ze średnim i zaawansowanym periimplantitis, w odróżnieniu od osób z mało zaawansowanym procesem i osób zdrowych, co może sugerować, że poziom elastazy może być markerem niepowodzenia leczenia implantologicznego (19).
Salcetti i wsp. (1997) odnaleźli w płynie kieszonki przy implantach z periimplantitis zwiększoną ilość IL-6, mieloperoksydazy, β-glukoronidazy, PGE2 (20). Cytokiny takie jak IL-1, PGE2, TNF, są istotnymi mediatorami procesów zapalnych. Wyjątkowa rola przypisywana jest IL-1β, której poziom jest warunkowany genetycznie (tzw. Allelem 2). IL-1 jest główną cytokiną prozapalną m.in. w zapaleniach przyzębia (Dinarello 1994) (21). Pacjenci z tzw. pozytywnym genotypem IL-1 są bardziej podatni na choroby przyzębia, spośród nich zaś szczególnie palacze tytoniu. Istniejące testy komercyjne pozwalają ocenić genotyp pacjenta, tym samym wyodrębnić grupę ryzyka. Powstało pytanie jak poziom IL-1 wpływa na stan tkanek wokół implantów i sukces leczenia implantologicznego.
Doniesienia Kao i wsp. (1995), Panagakos i wsp. (1996), Salcetti i wsp. (1997) ujawniały podwyższony poziom IL-1 w płynie kieszonki dziąsłowej wokół implantów z zaawansowanym periimplantitis (22, 23, 20). Produkcja IL-1 przez monocyty i makrofagi jest pobudzana przez lipopolisacharydy błony komórkowej bakterii G (-).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Nevins M., Langer B.: The successful use of osseointegrated implants for the treatment of the recalcitrant periodontal patient. J Periodontol, 1995 Feb, 66(2): 150-7. 2. Quirynen M. et al.: Peri-implant health around screw-shaped c.p. titanium machined implants in partially edentulous patients with or without ongoing periodontitis. Clin Oral Implants Res, 2001 Dec, 12(6): 589-94. 3. Lindquist L.W. et al.: A prospective 15-year follow-up study of mandibular fixed prostheses supported by osseointegrated implants. Clinical results and marginal bone loss. Clin Oral Implants Res, 1996 Dec, 7(4): 329-36. Erratum in: Clin Oral Implants Res, 1997 Aug, 8(4): 342. 4. van Steenberghe D. et al.: Osseointegrated implants ad modum Branemark in the oral rehabilitation of patients with advanced periodontal breakdown. Parodontol, 1990, 1(1): 45-54. German. 5. Ellegaard B. et al.: Implant therapy involving maxillary sinus lift in periodontally compromised patients. Clin Oral Implants Res, 1997 Aug, 8(4): 305-15. 6. Brocard D. et al.: A multicenter report on 1,022 consecutively placed ITI implants: a 7-year longitudinal study. Int J Oral Maxillofac Implants, 2000 Sep-Oct, 15(5): 691-700. 7. Buser D. et al.: Long-term evaluation of non-submerged ITI implants. Part 1: 8-year life table analysis of a prospective multi-center study with 2359 implants. Clin Oral Implants Res, 1997 Jun, 8(3): 161-72. 8. Karoussis I.K. et al.: Long-term implant prognosis in patients with and without a history of chronic periodontitis: a 10-year prospective cohort study of the ITI Dental Implant System. Clin Oral Implants Res, 2003 Jun, 14(3): 329-39. 9. Owen C.A., Campbell E.J.: Neutrophil proteinases and matrix degradation. The cell biology of pericellular proteolysis. Semin Cell Biol, 1995 Dec, 6(6): 367-76. Review. 10. Boutros S.M. et al.: Crevicular fluid enzymes from endosseous dental implants and natural teeth. Int J Oral Maxillofac Implants, 1996 May-Jun, 11(3): 322-30. 11. Hultin M. et al.: Factors affecting late fixture loss and marginal bone loss around teeth and dental implants. Clin Implant Dent Relat Res, 2000, 2(4): 203-8. 12. Last K.S. et al.: Monitoring of Tubingen endosseous dental implants by glycosaminoglycans analysis of gingival crevicular fluid. Int J Oral Maxillofac Implants, 1991 Spring, 6(1): 42-9. 13. Last K.S. et al.: Monitoring of IMZ titanium endosseous dental implants by glycosaminoglycan analysis of peri-implant sulcus fluid. Int J Oral Maxillofac Implants, 1995 Jan-Feb, 10(1): 58-66. 14. Eley B.M. et al.:Protease activities in peri-implant sulcus fluid from patients with permucosal osseointegrated dental implants. Correlation with clinical parameters. Clin Oral Implants Res, 1991 Apr-Jun, 2(2): 62-70. 15. Plagnat D. et al.: Elastase, alpha2-macroglobulin and alkaline phosphatase in crevicular fluid from implants with and without periimplantitis. Clin Oral Implants Res, 2002 Jun, 13(3): 227-33. 16. Adonogianaki E. et al.:The ability of gingival crevicular fluid acute phase proteins to distinguish healthy, gingivitis and periodontitis sites. J Clin Periodontol, 1992 Feb, 19(2): 98-102. 17. Adonogianaki E. et al.: Lactoferrin in the gingival crevice as a marker of polymorphonuclear leucocytes in periodontal diseases. J Clin Periodontol, 1993 Jan, 20(1): 26-31. 18. Chapple I.L. et al.: Prediction and diagnosis of attachment loss by enhanced chemiluminescent assay of crevicular fluid alkaline phosphatase levels. J Clin Periodontol, 1999 Mar, 26(3): 190-8 19. Boutros S.M. et al.: Crevicular fluid enzymes from endosseous dental implants and natural teeth. Int J Oral Maxillofac Implants, 1996 May-Jun, 11(3): 322-30. 20. Salcetti J.M. et al.: The clinical, microbial, and host response characteristics of the failing implant. Int J Oral Maxillofac Implants, 1997 Jan-Feb, 12(1): 32-42. 21. Dinarello C.A.: The biological properties of interleukin-1. Eur Cytokine Netw, 1994 Nov-Dec, 5(6): 517-31. Review. 22. Kao R.T. et al.: Increased interleukin-1 beta in the crevicular fluid of diseased implants. Int J Oral Maxillofac Implants, 1995 Nov-Dec, 10(6): 696-701. 23. Panagakos F.S. et al.: Detection and measurement of inflammatory cytokines in implant crevicular fluid: a pilot study. Int J Oral Maxillofac Implants, 1996 Nov-Dec, 11(6): 794-9. 24. Jansson H. et al.: Clinical consequences of IL-1 genotype on early implant failures in patients under periodontal maintenance. Clin Implant Dent Relat Res, 2005, 7(1): 51-9. 25. Feloutzis A. et al.: IL-1 gene polymorphism and smoking as risk factors for peri-implant bone loss in a well-maintained population. Clin Oral Implants Res, 2003 Feb, 14(1): 10-7. 26. Gruica B. et al.: Impact of IL-1 genotype and smoking status on the prognosis of osseointegrated implants. Clin Oral Implants Res, 2004 Aug, 15(4): 393-400. 27. Wilson T.G. Jr, Nunn M.: The relationship between the interleukin-1 periodontal genotype and implant loss. Initial data. J Periodontol, 1999 Jul, 70(7): 724-9. 28. Andus T. et al.: Imbalance of the interleukin 1 system in colonic mucosa-association with intestinal inflammation and interleukin 1 receptor antagonist [corrected] genotype 2. Gut, 1997 Nov, 41(5): 651-7. Erratum in: Gut 1998 Mar, 42(3): 450. 29. Tountas N.A. et al.: Functional and ethnic association of allele 2 of the interleukin-1 receptor antagonist gene in ulcerative colitis. Gastroenterology, 1999 Oct, 117(4): 806-13. 30. Laine M.L. et al.: IL-1RN gene polymorphism is associated with peri-implantitis. Clin Oral Implants Res, 2006 Aug, 17(4): 380-5. 31. Meredith N. et al.: Resonance frequency measurements of implant stability in vivo. A cross-sectional and longitudinal study of resonance frequency measurements on implants in the edentulous and partially dentate maxilla. Clin Oral Implants Res, 1997 Jun, 8(3): 226-33. 32. Sennerby L. et al.: Implant stability during initiation and resolution of experimental periimplantitis: an experimental study in the dog. Clin Implant Dent Relat Res, 2005, 7(3): 136-40. 33. Spiekermann H. et al.: A 10-year follow-up study of IMZ and TPS implants in the edentulous mandible using bar-retained overdentures. Int J Oral Maxillofac Implants, 1995 Mar-Apr, 10(2): 231-43. 34. Fardal O. et al.: Severe, rapidly progressing peri-implantitis. J Clin Periodontol, 1999 May, 26(5): 313-7. 35. Bain C.A., Moy P.K.: The association between the failure of dental implants and cigarette smoking. Int J Oral Maxillofac Implants, 1993, 8(6): 609-15. 36. De Bruyn H., Collaert B.: The effect of smoking on early implant failure. Clin Oral Implants Res, 1994 Dec, 5(4): 260-4. 37. Wilson T.G. Jr, Nunn M.: The relationship between the interleukin-1 periodontal genotype and implant loss. Initial data. J Periodontol, 1999 Jul, 70(7): 724-9. 38. Ekfeldt A. et al.: A retrospective analysis of factors associated with multiple implant failures in maxillae. Clin Oral Implants Res, 2001 Oct, 12(5): 462-7. 39. Miyata T. et al.: The influence of controlled occlusal overload on peri-implant tissue. Part 3: A histologic study in monkeys. Int J Oral Maxillofac Implants, 2000 May-Jun, 15(3): 425-31. 40. Miyata T. et al.: The influence of controlled occlusal overload on peri-implant tissue: a histologic study in monkeys. Int J Oral Maxillofac Implants, 1998 Sep-Oct, 13(5): 677-83. 41. Hurzeler M.B. et al.: Changes in peri-implant tissues subjected to orthodontic forces and ligature breakdown in monkeys. J Periodontol, 1998 Mar, 69(3): 396-404. 42. Gotfredsen K. et al.: Bone reactions at implants subjected to experimental peri-implantitis and static load. A study in the dog. J Clin Periodontol, 2002 Feb, 29(2): 144-51. 43. Palacci P.: Implantologia estetyczna. Wydanie 1, rozdz. 1, str. 20-26. Wydawnictwo Kwintesencja, Warszawa 2004. 44. Jańczuk Z.: Periimplantitis a periodontitis (cz. II). Diagnostyka i przebieg "Periodontologia. Implanty". Luty 2002. Tom I, Numer 1.
