© Borgis - Nowa Stomatologia 4/2007, s. 143-149
Ozlem Kahveci1, *Michał Fidecki2, Elżbieta Jodkowska2
Przebarwienia zębów: diagnoza i leczenie
Tooth discoloration: Diagnosis and treatment
1Faculty of Dentistry Endodontics Department, Selçuk University, Konya, Turkey
Head of the Department: Ozlem Kahveci
2Zakład Stomatologii Zachowawczej Instytut Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. med. Elżbieta Jodkowska
Przebarwienie zębów jest częstym zjawiskiem powiązanym z problemami natury klinicznej i estetycznej. Stawia ono przed zespołem stomatologów dwa podstawowe zadania. Pierwszym jest ustalenie przyczyny przebarwień na zębach, a drugim podjęcie odpowiednich działań (1).
Podjęcie decyzji o wybieleniu zęba, bądź zastosowaniu innego zabiegu poprawiającego jego właściwości estetyczne zależy od trzech podstawowych czynników: przyczyny przebarwienia, wieku pacjenta oraz stanu pozostałej części korony zęba (2).
Kolor zębów można poprawić stosując różne metody takie jak: pasty wybielające, specjalistyczne czyszczenie polegające na zdjęciu kamienia nazębnego oraz polerowaniu mającemu na celu usunięcie plamek i kamienia, wewnętrzne wybielanie martwych zębów, zewnętrzne wybielanie żywych zębów, mikroabrazja szkliwa przy użyciu środków ściernych i kwasów oraz zakładanie koron oraz licówek (3, 4).
Almas et al. (5) wymienia następujące metody zwalczania przebarwień zębów:
– Wybielanie zębów (żele samodzielnie stosowane przez pacjentów w domu oraz zabiegi wykonywane w gabinecie).
– Mikroabrazja powierzchni szkliwa przy użyciu kwasów chlorowodorowych lub/oraz wybielanie.
– Pokrycie materiałem złożonym.
– Licówki porcelanowe.
– Korony pełnoceramiczne (5).
Istnieje wiele metod pomiaru koloru zębów oraz stopnia zmiany koloru podczas procesu wybielania (6). Najbardziej popularną metodą jest porównanie koloru zęba z standardowym kolornikiem zębów (7). Metoda ta jest jednak subiektywna i wiele czynników może wpłynąć na jej wyniki. Na przykład, oświetlenie pomieszczenia, doświadczenie i wiek (stomatologa), zmęcznie wzroku, makijaż, wystrój pomieszczenia czy daltonizm (8, 9). Należy zatem dołożyć starań by ustandaryzować i kontrolować wymienione czynniki. Stąd wykorzystanie do oceny koloru mierników takich jak: kamery cyfrowe, kolorymetry i spektrofotometry (10).
Przyczyny przebarwień
Przebarwienie zębów może być powodowane zarówno zewnętrznymi jak i wewnętrznymi czynnikami.
Czynniki zewnętrzne
Powodami przebarwień mogą być: kamień nazębny, tytoń, pewne rodzaje pokarmów, bakterie chromogenne, płukanki i leki (zawierające chlorheksydynę lub płynną postać soli żelaza, olejki aromatyczne, Amoksiklav). Większość zewnętrznych przebarweń można usunąć za pomocą specjalistycznego czyszczenia, szczotkowania zębów (z użyciem pasty wybielającej), płukanek wybielających, korekty powierzchni koron i korzeni, kiretażu lub zewnętrznego wybielania (11, 12, 13).
Czynniki wewnętrzne
Czynniki etiologiczne można podzielić na: ogólne i lokalne.
Do czynników ogólnych zaliczyć można: uwarunkowane genetycznie anomalie chromosomowe, wrodzone wady, wrodzone zaburzenia metabolizmu, zaburzenia w okresie noworodkowym, choroby zakaźne, endokrynopatia, niedobory pożywienia/niedożywienie, enteropatia, fluoroza (14).
Anemia hemolityczna, zwykle w połączeniu z erythroblastosis fetalis może prowadzić do hipoplazji szkliwa oraz zielono-niebieskich, niebiesko-czarnych lub czarno-brązowych przebarwień zębów mlecznych i stałych, które ulegają kalcyfikacji przed narodzeniem. Leczenie nie jest konieczne, gdyż odbarwienia zanikają wraz z dorastaniem (14).
Czynnikami wewnątrzpochodnymi mogą być również leki stosowane w leczeniu ogólnym, np.: tetracykliny. Jeśli lek był użyty pomiędzy czwartym miesiącem życia płodowego a pierwszym rokiem życia, zaburzenie może dotyczyć zębów mlecznych, natomiast podawanie dziecku leku w okresie od urodzenia do około siódmego roku życia, może skutkować zaburzeniami w obrębie zębów stałych. Efektem mogą być żółto-brązowe plamki na zębach. Nasilenie zabarwienia jest uwarunkowane dawką antybiotyku, czasem trwania leczenia oraz okresem podawania leku w stosunku do stadium rozwojowego uzębienia. Zęby, które w tym okresie były już zmineralizowane nie ulegają przebarwieniu. W ostatnich latach zauważa się jednak mniejszą ilość przebarwień spowodowanych tetracykliną (14). Również poniżej wymienione leki powodują specyficzną pigmentację: Chlorotetracyklina (Aureomycyna) – żółty, Oksytetracyklina (Terramycyna) – zielony (15), acetonid triamcynolonu oraz demethylchlortetracycline (Ledermix stosowany w leczeniu endodontycznym) – szarobrązowy (16). Minocyklina jest półsyntentyczną pochodną tetracykliny (17). Udowodniono, że w odróżnieniu od tetracykliny, minocyklina powoduje ogólne wewnętrzne poerupcyjne przebarwienia zębów (18, 19). Badania Lumbiganon´a, potwierdzają, że preparat Ciprofloxacin podawany dożylnie niemowlętom zarażonym bakteriami z gatunku Klebsiella pneumoniae powoduje zielonkawe przebarwienia zębów w okresie wyrzynania. Przebarwień tych nie można usunąć (20).
Przebarwienia i uszkodzenia struktury zęba mogą również wystąpić, gdy całkowita dzienna dawka jonów fluorkowych przyjmowanych w wodzie, paście do zębów, kroplach leczniczych czy tabletkach jest zbyt wysoka w fazie formowania się szkliwa oraz jego dojrzewania po wyrznięciu (21). Prowadzi to do powstania średnich lub poważnych zmian na większości stałych zębów i może dawać objawy w postaci matowobiałych lub ciemniejszych plam i porowatego szkliwa (22).
Amelogenesis Imperfecta (AI) (czyli wrodzony niedorozwój szkliwa) to grupa schorzeń charakteryzujących się nieprawidłowościami w ilości, strukturze i składzie szkliwa. AI jest schorzeniem różnorodnym pod względem klinicznym i genetycznym, istnieją odmiany związane z płcią i dziedziczone autosomalne, dominująco i/lub recesywnie, polegające na hipoplazji, hipomineralizacji lub hipomaturacji szkliwa. Dopiero od niedawna, dzięki badaniom klinicznym, genetycznym i molekularnym w rodzinach dotkniętych tym schorzeniem, udaje się ustalić korelacje fenotypowo-genotypowe w tej grupie anomalii (23). AI jest chorobą dziedziczną. Zęby są normalnej grubości, ale łatwo ulegają uszkodzeniu z powodu miękkiego szkliwa dotkniętego hipomineralizacją. Ich kolor waha się od mlecznobiałego do brunatnego. W innej postaci schorzenia, związanej z hipoplazją szkliwa, szkliwo pozostaje bardzo cienkie. Korona zęba ma żółty kolor, o twardej, gładkiej i lśniącej powierzchni. W obydwu fenotypach pojawiają się nierówności na powierzchnii zębów. Leczenie takich zębów polega głównie na zakładaniu licówek porcelanowych lub pełnej odbudowie korony (24).
Dentinogenesis imperfecta to rzadkie, genetycznie uwarunkowane, zaburzenie rozwoju zębów (25). Wywiera ono silniejszy wpływ na uzębienie mleczne, a klinicznym objawem są zęby o opalizującym szarym, brązowym lub żółtym kolorze (26). W większości przypadków szkliwo jest osłabione/delikatne i kanaliki zębiny zostają nieosłonięte, dlatego pokarm i bakterie chromogenne wywołują przebarwienia. Leczenie dentinogenesis imperfecta jest trudniejsze niż leczenie wrodzonego niedorozwoju szkliwa. Konieczne jest łączone leczenie zachowawcze i protetyczne (27).
Do najważniejszych lokalnych przyczyn przebarwień należą: pourazowy krwiak miazgi, przywierzchołkowe zapalenie ozębnej zębów mlecznych, martwica miazgi, czynniki związane z leczniem endodontycznym zębów, odbudowy, próchnica i zwapnienie miazgi (4, 24).
Uraz mechaniczny może doprowadzić do pęknięcia naczynia krwionośnego w miazdze i przeniknięcia krwi do kanalików zębiny. Ząb taki prawie natychmiast nabiera ciemno różowawej barwy, która po kilku dniach przechodzi w kolor różowo-brązowy. Przebarwienie korony zęba pozostaje nawet po usunięciu miazgi. Zęby takie łatwo ulegają wybieleniu pod warunkiem, że przebarwienie nie jest stare (28). Wong and Schmidt opisują przypadek skutecznego wybielenia przebarwionego w wyniku wylewu siekacza przyśrodkowego szczęki przy użyciu techniki wybielania termokatalitycznego (29).
Rozkład tkanek jest prawdopodobnie najczęstszą przyczyną przebarwień zębów, szczególnie, jeżeli rozkładowi ulega miazga. Często przebarwienie nie jest widoczne przez nawet kilka miesięcy po obumarciu miazgi lub leczeniu zęba ze względu na wolne formowanie się wytwarzającego kolor związku hemoglobiny. W wielu przypadkach przebarwienie jest skutkiem hemolizy czerwonych krwinek podczas uwalniania hemoglobiny, szczególnie, gdy jest to związane z wylewem powiązanym z obumarciem miazgi. Siarczek wodoru zamienia się w siarczek żelaza, który ma czarny kolor i barwi zęby na ciemno. Stopień przebarwienia zależy od tego jak głęboko siarczek żelaza wniknął w zębinę po wydostaniu się z jamy miazgowej i kierowaniu w stronę połączenia szkliwno-zębinowego. Nawet, gdy jedynie jama miazgowa została zabarwiona, ząb traci połysk i nabiera szarego koloru. Natomiast, jeżeli hemoglobina wniknęła głęboko w kanaliki zębiny, korona nabiera szaroczarnego lub szarobrązowego koloru. Od głębokości penetracji zależy również stopień podatności zęba na wybielanie, głębsze przebarwienie trudniej, bowiem usunąć (28).
Niektóre materiały do odbudowy zębów doprowadzają do przebarwień, na przykład, amalgamat wytwarza plamę w otoczeniu odbudowanego fragmentu podobnie jak azotan srebra. Cement krzemowy powoduje przebarwienie, gdy zewnętrzne zabrudzenia zostają wchłonięte przez materiał (2). Stosowanie materiałów złożonych może doprowadzić do powstania przebarwień w wyniku mikroprzecieków (30).
Materiały stosowane do obturacji kanałów korzeniowych mogą wywoływać równie niepożądane efekty. Uszczelniacze kanałowe zawierające srebro, eugenol, jodoform, niektóre preparaty (np. Ledermix) lub wypełniacze (gutaperka i ćwieki srebne) mogą powodować przebarwienia korony zęba, jeżeli te materiały nie zostaną całkowicie usunięte z korony wraz z zakończeniem obturacji (2, 28, 31)
Należy pamiętać, że w przypadku wykonania nieodpowiedniego dostępu do komory zęba, niemożliwe jest usunięcie tkanki z kanałów i pozostała tam miazga powoduje jego przebarwienie (32).
Zwapnienie miazgi (Calcific metamorphosis (CM), schorzenie wywołane urazem zęba, daje objawy kliniczne już trzy miesiące po urazie. Polega na odkładaniu się twardej tkanki w przestrzeni kanału korzeniowegu i prowadzi do zabarwienia zęba na żółty kolor. Wśród specjalistów istnieją różne opinie dotyczące postępowania w takich przypadkach: proponuje się leczenie tuż po wczesnym rozpoznaniu lub obserwację aż do wystąpienia symptomów i radiograficznego stwierdzenia martwicy miazgi. Średnio w 3,8% do 24% przypadków urazu zęba dochodzi do zwapnienia miazgi o różnym natężeniu. Badania dowodzą, że wśród tej liczby, średnio w od 1% do 16% przypadków występuje martwica miazgi (33).
Próchnica zębów jest również powodem przebarwień. Próchnica zaawansowana, głęboka i na powierzchniach stycznych ma postać mlecznobiałej zmiany (efekt Marmasse). Dodatkowo, pojawiają się przebarwienia w kolorze szaro-brązowym (30).
Zawiązki zębów stałych znajdują się w pobliżu zębów mlecznych. Przewlekłe procesy zapalne toczące się w obrębie korzeni zębów mlecznych, mogą wpływać uszkadzająco na tkanki twarde zawiązków zębów stałych. Do takiego zaburzenia rozwoju zębów dochodzi zwykle w jednym łuku i dotyczy ono głównie zębów przedtrzonowych (30).
Preparaty wybielające
Nadtlenek mocznika: W przypadku kuracji przepisanej przez dentystę i samodzielnie stosowanej w domu przez pacjenta używa się 10% lub 15% żelu nadtlenku mocznika. Nadtlenek mocznika wchodzi w reakcję z wodą tworząc nadtlenek wodoru, który z kolei uwalnia rodniki tlenowe likwidujące przebarwienia i doprowadzające do wybielenia zęba (5).
Nadtlenek wodoru: Superoxol i pyrozone są równie skuteczne.
Superoxol to 30% roztwór nadtlenku wodoru w czystej destylowanej wodzie (100% objętościowo). To przejrzysty, bezbarwny płyn, przechowywany w nieprzepuszczających światła bursztynowych/brązowych butelkach. Superoxol powinien być przechowywany z dala od źródeł wysokiej temperatury, gdyż w jej obecności może eksplodować. Roztwór Superoxolu ulega rozkładowi po otwarciu butelki. Powinno się go przechowywać w niskich temperaturach. Należy zachować ostrożność przy stosowaniu preparatu, gdyż może on doprowadzić do poparzenia tkanek miękkich. Pyrozone jest 25% roztworem nadtlenku wodoru w eterze. Jest wysoce żrący, więc należy zachować szczególną ostrożność przy jego stosowaniu. Jeżeli Pyrozone wejdzie przypadkowo w kontakt ze skórą lub błoną śluzową powstanie białe piekące oparzenie. Należy natychmiast zmyć preparat, a na dotknięte miejsce nałożyć delikatną maść ochronną, na przykład, wazelinę lub nalewkę benzoesową. Aby mieć pewność, że roztwór Pyrozone jest świeży i skuteczny, nie należy stosować go później niż miesiąc przed wygaśnięciem terminu ważności.
Nadboran sodu: Nadboran sodu to proszek dostępny w różnorodnych wariantach. W suchej formie jest on stabilny, lecz w obecności kwasu, wysokiej temperatury lub wilgotności metaboran sodu rozpada się na rodniki tlenu i nadtlenek wodoru (32).
W porównaniu z Superoxolem nadboran sodu wytwarza znacznie więcej rodników tlenu. Ma zatem bardziej skuteczne działanie wybielające, ale jednocześnie może działać drażniąco na tkanki miękkie. W przypadku obydwu preparatów należy zachować szczególną ostrożność, dokładnie chroniąc błonę śluzową i oczy.
Mechanizm wybielania zębów
Nadtlenek wodoru utlenia różnorodne organiczne i nieorganiczne związki chemiczne. Mechanizmy takich reakcji są wielorakie i zależą od substratu, środowiska reakcji oraz katalizatorów. Mechanizm wybielania przy pomocy nadtlenku wodoru nie jest właściwie do końca zbadany i w jego wyniku może powstać pewna ilość różnych aktywnych związków tlenu zależnie od warunków reakcji, w tym temperatury, pH czy obecności substancji przejściowych.
W środowisku zasadowym do wybielania nadtlenkiem wodoru dochodzi przy udziale anionu nadhydroksylowego (HO2–). W innych warunkach może dojść do powstania wolnych rodników, na przykład, poprzez homolityczne rozerwanie wiązania O–H lub O–O w nadtlenku wodoru powstają odpowiednio H– + –OOH i 2–OH (rodnik wodorotlenowy) (34). Udowodniono, że liczba rodników wodorotlenowych powstających z nadtlenku wodoru zwiększa się w reakcjach zainicjowanych fotochemicznie, przy użyciu światła lub lasera (35).
W dostępnej literaturze dowodzi się, że za mechanizm wybielania związkami utleniającymi, takimi jak nadtlenek wodoru i nadtlenek mocznika odpowiedzialna jest początkowa dyfuzja nadtlenku przez szkliwo do połączenia szkliwno-zębinowego i głębszych regionów zębiny. Przeprowadzone badania in vitro potwierdziły wnikanie niewielkich ilości nadtlenku do jamy miazgowej usuniętych zębów, które zostały poddane działaniu nadtlenku w różnych postaciach i roztworach, w ciągu 15-30 minut (36). Ilości nadtlenku zmierzone w tych badaniach są znacznie niższe niż te konieczne do dezaktywacji enzymu miazgi (37). W miarę wnikania nadtlenku wgłąb zęba, reaguje on z organicznymi związkami nadającymi kolor zębom prowadząc do redukowania ich koloru.
Techniki wybielania zależnie od żywotności zębów można podzielić na dwie grupy:
1) Wybielanie zewnętrzne (wybielanie żywych zębów).
2) Wybielanie wewnętrzne (wybielanie martwych zębów).
Wybielanie zewnętrzne:
a) technika mikroabrazji,
b) technika nocnego wybielania nakładkowego (Night-guard Vital Bleaching Technique),
c) technika wybielania termokatalitycznego (ciepło i/lub światło),
d) paski wybielające.
Wybielanie wewnętrzne:
a) technika wybielania termokatalitycznego (ciepło i/lub światło),
b) technika "Walking Bleaching” (12, 38).
Wybielanie zewnętrzne
Technika mikorabrazji: jest to technika polegająca na stosowaniu pasty ze środkiem ściernym, dostępnych w sprzedaży preparatów ściernych lub pasty zawierającej kwas (18% lub 36% roztwór kwasu chlorowodorowego) i pumeks, które pozwalają usunąć białe, żółte i brązowe plamy lub nierówności szkliwa (12, 39, 40, 41). Przeprowadzano testy różnych kombinacji z zastosowaniem wierteł z nasypem diamentowym, wierteł karbidowych, tarcz ściernych, obrotowych, gumek do polerowania oraz past ściernych, aby otrzymać optymalne efekty w technice mikroabrazji (42). Bishara i wsp. (43) opisują proces mikroabrazji, prostego zabiegu mającego na celu usunięcie powierzchownych przebarwień związanych z zaburzeniami mineralizacji pochodzenia wewnętrznego oraz plam wywołanych czynnikami zewnętrznymi. Przyczyną zewnętrznych plam może być zawierająca barwniki dieta, palenie tytoniu, bakterie chromogenne, leki zawierające żelazo, chlorheksydyna i minocyklina (44). Nieestetyczne przebarwienia zębów dotkniętych fluorozą można usunąć metodą mikroabrazji. Skuteczność tej metody zależy od stopnia fluorozy (45).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Hattab F.N., et al.: Dental discoloration: an overview. J. Esthet. Dent., 1999; 11: 291-310. 2. Healey H.J.: Endodontics. The postgraduate dental lecture series.The C.V. Mosby CO; 1960. p. 228-243. 3. Joiner A., et al.: Whitening toothpastes: effects on tooth stain and enamel. Int. J. Dent., 2002; 52: 424-30. 4. Berman L.H.: Intrinsic staining and hypoplastic enamel: etiology and treatment alternatives. Gen. Dent. 1982: 484-8. 5. Almas K., et al.: The effect of a 10% carbamide peroxide home bleaching system on the gingival health. J. Contemp. Dent. Pract., 2003; 15, 4(1): 32-41. 6. Joiner A.: Tooth colour: a review of the literature. J. Dent., 2004; 32 (Suppl. 1): 3-12. 7. Van der Burgt T.O., et al.: A comparison of new and conventional methods for quantification of tooth color. J. Prosthet. Dent., 1990; 63: 155-62. 8. Watts A., Addy M.: Tooth discolouration and staining: a reviewof the literature. Br. Dent. J., 2001; 190: 309-16. 9. Hill A.R.: How we see colour. Colour physics for industry. Huddersfield: H Charlesworth & Co. Ltd.; 1987. p. 211-81. 10. Wagner L., Małkiewicz K.: Wybielanie zębów żywych. Med. Tour. Press. Int., Warszawa 2006. 11. Tredwin C.J., et al.: Drug-induced Disorders of Teeth. J. Dent. Res., 2005; 84, 7; ProQuest Medical Library, pg. 596. 12. Ari H.: Bleaching (Agartma). Ders Notu, Aralik 2000, Konya. 13. Tilliss T.S.: Use of a whitening dentifrice for control of chlorhexidine stain. J. Contemp. Dent. Pract., 1999; 15, 1(1): 9-15. 14. Pindborg J.J.: Aetiology of developmental enamel defects not related to fluorosis. Int. Dent. J., 1982; 32(2): 123-34. 15. Wallman Is, Hilton Hb.: Teeth pigmented by tetracycline. Lancet. 1962; 21; 1: 827-9. 16. Kim S.T.: The effects of Ledermix paste on discolouration of mature teeth. Int. Endod. J., 2000; 33(3): 227-32. 17. Driscoll M.S., et al.: Long-term oral antibiotics for acne: is laboratory monitoring necessary? J. Am. Acad. Dermatol., 1993; 28(4): 595-602. 18. Dodd M.A., et al.: Minocycline-associated tooth staining. Ann Pharmacother. 199; 32(9): 887-9. 19. Good M.L., Hussey D.L.: Minocycline: stain devil? Br. J. Dermatol., 2003; 149(2): 237-9. 20. Lumbiganon P., et al.: Ciprofloxacin in neonates and its possible adverse effect on the teeth. Pediatr. Infect. Dis. J., 1991; 10(8): 619-20. 21. Tredwin C.J., et al.: Drug-induced Disorders of Teeth. J. Dent. Res. 2005; 84, 7; ProQuest Medical Library, pg. 596. 22. DenBesten P.K.: Mechanism and timing of fluoride effects on developing enamel. J. Public. Health Dent., 1999; 59; 247-251. 23. Urzua O.B., et al.: Genetic, clinical and molecular analysis of a family affected by amelogenesis imperfecta. Rev. Med. Chil., 2005; 133(11): 1331-40. 24. Cohen S., Burns R.L.: Pathways of the pulp, 6th .ed. C.V. Mosby CO, St.Louis. USA 1994, 584-603. 25. Crowell M.D.: Dentinogenesis imperfecta: a case report. Am. J. Orthod. Dentofacial Orthop., 1998; 114(4): 367-71. 26. Kindelan J., et al.: Orthodontic and orthognathic management of a patient with osteogenesis imperfecta and dentinogenesis imperfecta: a case report. J. Orthod., 2003; Vol. 30, No. 4, 291-296. 27. Mayordomo F.G., et al.: Dentinogenesis imperfecta: a case report. Quintessence Int., 1992; 23(12): 795-802. 28. Grossman L.I.: Endodontic Practice ed 5, Philadelphia, 1960, Lea& Febiger, p. 385-393. 29. Wong M., Schmidt J.C.: Vital bleach of hemorrhagic discoloration. J. Endod., 1991; 17(5): 242-3. 30. Önal B.: Lokal Faktörlere Bagli Jçsel Renkleţmeler", http://www.dishekimi.net, 2002. 31. Goldman H.M., et al.: Current therapy in dentistry volume 6 The C.V. Mosby C.O., St Louis USA 1977; 504-511. 32. Walton R.E., Torabinejad M.: Principles and Practice of Endodontics, Philadelphia 1996: WB Saunders Company, 385-400. 33. Amir F.A., et al.: Calcific metamorphosis: a challenge in endodontic diagnosis and treatment. Quintessence Int. 2001; 32(6): 447-55. 34. Howe-Grant M.: Encyclopedia of chemical technology. 4th ed., vol. 13. New York: John Wiley and Sons; 1992. p. 13-5. 35. Kashima-Tanaka M., et al.: Generation of free radicals and/or active oxygen by light or laser irradiation of hydrogen peroxide or sodium hypochlorite. J. Endodont., 2003; 29: 141-143. 36. Slezak B., et al.: Safety profile of a new liquid whitening gel. Compendium of Continuing Education in Dentistry 2002; 23 (Suppl. 1): S4-11. 37. Joiner A., Thakker G.: In vitro evaluation of a novel 6% hydrogen peroxide tooth whitening product. J. Dent., 2004; 32(Suppl. 1): 19-25. 38. Joiner A.: Review of the extrinsic stain removal and enamel/dentine abrasion by a calcium carbonate and perlite containing whitening toothpaste. Int. Dent. J., 2006; 56(4): 175-80. 39. Chafaie A.: Minimally invasive aesthetic treatment for discolored and fractured teeth in adolescents: a case report. Pract Proced Aesthet Dent., 2004; 16(4): 319-24. 40. Schmidlin P.R., et al.: Histological, morphological, profilometric and optical changes of human tooth enamel after microabrasion. Am. J. Dent., 2003; 16 Spec No: 4A-8A. 41. Price R.B.: An evaluation of a technique to remove stains from teeth using microabrasion. J. Am. Dent. Assoc., 2003; 134(8): 1066-71. 42. Bodden M.K., Haywood V.B.: Treatment of endemic fluorosis and tetracycline staining with macroabrasion and nightguard vital bleaching: a case report. Quintessence Int., 2003; 34(2): 87-91. 43. Bishara, S.E., et al.: A conservative post-orthodontic treatment of enamel stains. American Am. J. Orthod. Dentofacial. Orthop., 1987 92, 2-7. 44. Hodges S.J., et al.: Unusual indelible enamel staining following fixed appliance treatment. J. Orthod., 2000; 27(4): 303-6. 45. Akpata E.S.: Occurrence and management of dental fluorosis. Int. Dent. J., 2001; 51(5): 325-33. 46. Leonard R.H. Jr.: Long-term treatment results with nightguard vital bleaching. Compend Contin Educ Dent., 2003; 24(4A): 364-74. 47. Ritter A.V., et al.: Safety and stability of nightguard vital bleaching: 9 to 12 years post-treatment. J. Esthet. Restor. Dent., 2002; 14(5): 275-85. 48. Petrasz M.: Evaluation methods of nightguard teeth bleaching with opalescence (ultradent) based on clinical and experimental tests. Ann. Acad. Med. Stetin., 2003; 49: 321-33. 49. Haywood V.B.: Current status of nightguard vital bleaching. Compend. Contin. Educ. Dent. Suppl., 2000; (28): S10-7. 50. Goldstein R.E., Garber D.A.: Complete dental bleaching. Chicago: Quintessence Publishing Co.; 1995. 51. Leonard R.H. Jr.: Nightguard vital bleaching: dark stains and long-term results. Compend Contin Educ Dent Suppl. 2000; (28): S18-27. 52. Howell R.A.: Bleaching discoloured root-filled teeth, Br. Dent. J., 1980; 18: 158-162. 53. Greenwall L.: Bleaching techniques in restorative dentistry - an illustrated guide. London: Martin Dunitz Ltd.; 2001. 54. Eldeniz A.U., et al.: Pulpal temperature rise during light-activated bleaching. J. Biomed. Mater. Res. Part B Applied Biomaterials 2005; 72B: 254-9. 55. Baik J.W., et al.: Effect of lightenhanced bleaching on in vitro surface and intrapulpal temperature rise. J. Esthetic. Restorat. Dent., 2001; 13: 370-8. 56. Sun G.: The role of lasers in cosmetic dentistry. Dent. Clin. North Am., 2000; 44: 831-50. 57. Gerlach R.W.: Shifting paradigms in whitening: Introduction of a novel system for vital tooth bleaching. Compend Contin Educ. Dent., 2000; 21: S4-9. 58. Gerlach R.W., Zhou X.: Vital bleaching with whitening strips: summary of clinical research on effectiveness and tolerability. J. Contemp Dent. Pract., 2001; 15, 2(3): 1-16. 59. Casey L.J., et al.: The use of dentinal etching with endodontic bleaching procedures. J. Endod., 1989; 15(11): 535-8. 60. Madison S., Walton R.: Cervical root resorption following bleaching of endodontically treated teeth. J. Endod., 1990; 16(12): 570-4. 61. Attin T., et al.: Review of the current status of tooth whitening with the walking bleach technique. Int. Endod. J., 2003; 36(5): 313-29. 62. Baratieri L.N., et al.: Nonvital tooth bleaching: guidelines for the clinician. Quintessence Int. 1995; 26(9): 597-608. 63. Cvek M., Lindvall A.M.: External root resorption following bleaching of pulpless teeth with oxygen peroxide. Endod Dent. Traumatol., 1985; 1: 56-60. 64. Nutting E.B., Poe G.S.: A combination for bleaching teeth. J. So. Calif. Dent. Assoc, 1963; 31: 289-291. 65. Godoy F.G., et al.: Composite resin bond strength after enamel bleaching. Oper. Dent., 1993; 18: 144-147. 66. Josey A.L.: The effect of a vital bleaching technique on enamel surface morohology and the bonding composite resin to enamel. J. Oral. Rehabil., 1996; 23: 244-250. 67. Turkun M., Turkun L.S.: Effect of nonvital bleaching with 10% carbamide peroxide on sealing ability of resin composite restorations. Int. Endod. J., 2004; 37(1): 52-60.
