Rola urazu zgryzowego w etiologii chorób przyzębia jest nie do końca wyjaśniona. Siły zgryzowe w zależności od intensywności, czasu trwania, kierunku i częstosci występowania mogą oddziaływać na ząb niefizjologicznie. Najczęściej obserwowanymi objawami klinicznymi zaburzeń jest patologiczne starcie zębów (atrycja), rozchwianie, przechylenie, przemieszczenie lub częściowe zwichnięcie zębów i dysfunkcje w stawach skroniowo-żuchwowych. Według definicji van Steenberghe uraz zgryzowy jest to zespół mikroskopijnych lub submikroskopijnych zmian w ozębnej, co manifestuje się klinicznie zwiększeniem (odwracalnym) ruchomości zębów. Wyróżniamy uraz zgryzowy pierwotny i wtórny (2). Pierwotny jest uszkodzeniem tkanek podtrzymujących, spowodowanym przez nadmierne działanie sił na ząb lub zęby ze zdrowym przyzębiem. Wtórny uraz zgryzowy powstaje w wyniku działania sił fizjologicznych na zęby ze zredukowanym przyzębiem. W wyniku zaburzeń czynnościowych, wywołanych urazem zgryzowym, w przyzębiu dochodzi do zmian patologicznych w obrębie ozębnej. Udowodniono, że działanie urazu zgryzowego przyspiesza zapalną destrukcję przyzębia wzbudzoną już wcześniej przez metabolity bakteryjne i wpływa na jego rozmieszczenie. Również dyskutuje się rolę urazu zgryzowego w patogenezie recesji dziąseł (1).

W wyniku przekroczenia przez siły żucia progu tolerancji tkanek przyzębia, dochodzi do powstania zmian patologicznych. Włókna ozębnej podlegają hialinizacji, wystąpieniu zakrzepów oraz ognisk martwicy. Objawem klinicznym wymienionych zmian histologicznych jest zwiększona ruchomość zębów. Urazowo działające przeciążenie zębów może wynikać z następujących przyczyn:

– wczesnego kontaktu po wysunięciu się zęba z powodu stanu zapalnego przyzębia,

– wczesnego kontaktu z powodu obecności zbyt wysokiego wypełnienia, korony, mostu, klamry lub elementu podparcia protezy,

– bocznego oddziaływania sił żucia, jak to ma miejsce przy parafunkcjach,

– zmniejszonej wydolności tkanek przyzębia, np. przy istniejącym stanie zapalnym.

Od 1962 roku wielu badaczy stawiało sobie pytanie czy uraz zgryzowy może powodować utratę przyczepu łącznotkankowego. W połowie lat sześćdziesiątych Glickman i Smulow stwierdzili, że droga szerzenia się procesu zapalnego zależy od wartości i kierunku działania siły urazu zgryzowego. Stan zapalny i uraz zgryzowy prowadzą następnie do destrukcyjnych resorpcji kości i powstawania kieszonek patologicznych. Lindhe, Nyman i Ericcson stwierdzili w badaniach eksperymentalnych, prowadzonych na psach, że sam uraz zgryzowy nie powoduje utraty przyczepu łącznotkankowego. W wyniku jego działania dochodzi do poszerzenia szpary ozębnej, redukcji kości i zwiększonej ruchomości zębów. W późniejszych badaniach ci sami autorzy oceniając siły żucia, także u psów, potwierdzili zwiększenie ruchomości zębów oraz dużą destrukcję kości i aparatu zawieszeniowego przy współistniejącym stanie zapalnym przyzębia. Odmienne zdanie w stosunku do wyżej wymienionych wyników badań ma np. Polson, który twierdzi, że sam uraz zgryzowy nie może powodować destrukcji tkanki kostnej. Na podstawie wyników własnych badań prowadzonych na małpach, stwierdził, że współistniejący z toczącym się procesem zapalnym przyzębia uraz zgryzowy nie ma żadnego wpływu na utratę przyczepu łącznotkankowego (4). Istnieją rozbieżności w stosunku do tego czy sam uraz zgryzowy może indukować zapalenie przyzębia. Badania wykazały, że w wyniku działania urazu zgryzowego dochodzi do zwiększonej syntezy tkankowego aktywatora plazminogenu – enzymu proteolitycznego powodującego aktywację kaskady kinin i metaloproteinaz. Ponadto, zgryz urazowy powoduje zwiększoną ekspresję mRNA dla Cox-2, jej zwiększony poziom w płynie kieszonki przyzębnej, a także wzrost poziomu PGE-2,która obok IL-1b, metaloproteinaz, IFN-g i TNF-a stanowi główny czynnik prozapalny w etiologii chorób przyzębia. Pod ich wpływem dochodzi do rozszerzenia naczyń, wzrostu ich przepuszczalności, bólu oraz nasilonej aktywacji osteoklastów. Determinuje to zmiany degeneracyjne pod postacią obserwowanej klinicznie utraty przyczepu łącznotkankowego, powstawania kieszonek przyzębnych i zwiększenia ruchomości zębów (3).

Zaburzenia czynnościowe narządu żucia pełnią więc ważną rolę w etiopatogenezie choroby przyzębia. Ze względu na swój złożony charakter, ich rozpoznanie wymaga dokładnego wywiadu i badania klinicznego uwzględniającego rejestrację kontaktów zębowych, analizę ruchów żuchwy i badania mięśni żujących oraz stawów skroniowo-żuchwowych. Do rejestracji kontaktów zębów znalazł zastosowanie komputerowy system analizy zgryzu T-Scan II, firmy Tekscan, Inc. W skład systemu wchodzi elektroniczny sensor, połączony z jednostką centralną komputera, umożliwiający wielokrotne wykonywanie analizy zgryzu u tego samego pacjenta. System umożliwia rejestrację istnienia ewentualnych przeszkód zgryzowych w zwarciu centralnym, protruzji i ruchach bocznych. Istnieje możliwość rejestracji pomiarów w pamięci komputera co zapewnia powtarzalność pomiarów i ocenę skuteczności przeprowadzonej korekty zgryzu. Opcja rejestracji pomiarów w formie filmu pozwala ponadto na dokładną analizę występowania urazu zgryzowego w funkcji czasu.

Sprzeczne doniesienia na temat wpływu urazu zgryzowego na recesje dziąseł skłoniły autorów do podjęcia badań, których celem była analiza wpływu urazu zgryzowego na stan przyzębia pacjentów z dobrym stanem higieny jamy ustnej, poprzez analizę korelacji między względną siłą urazu zgryzowego a występowaniem mnogich recesji dziąseł.