© Borgis - Nowa Stomatologia 3/2002, s. 112-115
Maria Wacińska-Drabińska, Jadwiga Janicha, Aleksander Remiszewski
Przyczyny występowania zaburzeń mineralizacji szkliwa zębów
General reasons for dental enamel mineralization disorders
z Zakładu Stomatologii Dziecięcej Instytutu Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie
p.o. Kierownika Zakładu: dr n. med. Aleksander Remiszewski
Z obserwacji klinicznych prowadzonych w Zakładzie Stomatologii Dziecięcej Instytutu Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie wynika, że u pacjentów w wieku rozwojowym coraz częściej stwierdza się występowanie zmian hipoplastycznych w szkliwie zębów. Również inni autorzy obserwują wzrost występowania enamelopatii rozwojowych u dzieci w zębach stałych i sugerują, że stanowi to już problem epidemiologiczny i leczniczy (1). Działanie czynników uszkadzających powierzchnię szkliwa występuje w 60% przypadków w 1 roku życia dziecka, następnie sukcesywnie maleje i w 4 roku życia wynosi jedynie 5% (2). Uszkodzenie szkliwa w momencie jego rozwoju i mineralizacji może być spowodowane czynnikami działającymi ogólnie lub miejscowo. Jeżeli zmiany występują w zębach jednoimiennych to prawdopodobnie działał czynnik ogólnoustrojowy w stosunkowo krótkim czasie. Rzadko nieprawidłowością dotknięte są wszystkie zęby stałe, co świadczy o tym, że czynnik ogólnie uszkadzający działał przez dłuższy okres być może już od 6 miesiąca życia płodowego, do około 7 roku życia dziecka. W przypadku, gdy zmiany dotyczą jednego zęba stałego prawdopodobnie przyczyną powstania anomalii był uraz lub proces zapalny toczący się w obrębie odpowiadającego zęba mlecznego. Najczęściej jest to powikłanie w przypadku występowania próchnicy wczesnej u dzieci.
W roku 1993 przeprowadzono badania epidemiologiczne dotyczące chorób i wad narządu żucia wybranych grup wiekowych u dzieci z Warszawy i okolic. Zbadano uzębienie 360 dzieci 7- i 12-letnich. W badanej populacji stwierdzono występowanie wad szkliwa u 10% dzieci 7-letnich i aż u 20% dzieci 12-letnich (3). Z badań Sikorskiej i Mielnik-Błaszczyk przeprowadzonych w grupie uczniów pierwszych klas licealnych w Lublinie wynika, że zaburzenia mineralizacji i rozwoju szkliwa występowały u 64,54% badanych (4).
Z badań przeprowadzonych w Zakładzie Stomatologii Dziecięcej wynika, że zmiany w uzębieniu mlecznym występują rzadko, bo jedynie u 1% zbadanych dzieci. Jest to spowodowane faktem, że organizm matki zapewnia dziecku w większości przypadków, optymalne warunki w czasie rozwoju i mineralizacji twardych tkanek zęba (5).
Jedną z ogólnoustrojowych przyczyn występowania zmian w szkliwie są zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej.
W stanach fizjologicznych poziom wapnia w organizmie jest wypadkową interakcji trzech procesów:
1) Wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego.
2) Wydalania wapnia z moczem.
3) Odkładania lub mobilizacji wapnia w kośćcu.
Wapń i fosforany wchłaniają się najlepiej gdy ich wzajemny stosunek w pokarmie wynosi 1:1,5. Obecność laktozy, niektórych aminokwasów, niskie pH soku jelitowego, jak również kwaśny odczyn treści pokarmowej poprawiają wchłanianie wapnia, natomiast nadmiar tłuszczu, fityniany i szczawiany wpływają hamująco na ten proces. Wapń jest wchłaniany w wyniku czynnego transportu, głównie w dwunastnicy, jak również w początkowym odcinku jelita cienkiego. Fosforany zaś wchłaniają się także w dalszych częściach przewodu pokarmowego. Wchłanianie jelitowe wapnia, a częściowo także i fosforanów, ulega zdecydowanemu zwiększeniu pod wpływem działania witaminy D3.
Stężenie wapnia i fosforanów w surowicy krwi zależne jest od wchłaniania jelitowego wydalania nerkowego, wymiany między płynem zewnątrzkomórkowym a wnętrzem komórek oraz od stopnia odkładania związków wapniowo-fosforanowych w kośćcu. Kościec zawiera 99% zasobów ustrojowych wapnia i około 80% fosforanów. Homeostaza stężenia wapnia w płynie pozakomórkowym odbywa się kosztem mineralizacji kośćca. Niedobory mineralizacji kośćca są więc następstwem sprawnie działających procesów regulacyjnych (6).
Wapń w surowicy występuje w trzech postaciach:
1) Jako wapń zjonizowany (stanowiący średnio 45% stężenia ogólnego wapnia).
2) Wapń związany ze związkami drobnocząsteczkowymi (np. cytryniany, fosforany, siarczany) przesączalnymi przez błony dializacyjne.
3) Wapń związany z białkami (średnio stanowi 41% ogólnego stężenia wapnia w surowicy).
Wapń zjonizowany i skompleksowany (dwie frakcje razem 1 i 2) stanowi średnio 59% wapnia ogólnego surowicy. Określany jest on również jako ultraprzesączalny, wykazuje bowiem zdolność przenikania przez błony dializacyjne.
Ogólne stężenie wapnia w surowicy zależy od wieku pacjenta, płci i pory roku. W surowicy krwi pępowinowej ogólne stężenie wapnia wynosi 2,62 ± 0,1 mmol/l (= 10,48 ± 0,42 mg%), wapnia zjonizowanego 1,37 ± 0,75 mmol/l (= 5,48 ± 0,30 mg%). W pierwszych 24-30 godzinach po urodzeniu ogólna kalcemia obniża się do 2,08 ± 0,21 mmol/l (= 8,32 ± 0,82 mg%), stężenie zaś wapnia zjonizowanego do 1,0 ± 0,07 mmol/l (= 4,02 ± 0,28 mg%). W ciągu kolejnych 5-10 dni życia ogólne stężenie wapnia w surowicy krwi ma tendencję wzrostową. U dzieci w wieku 1-2 lat ogólna kalcemia wynosi średnio 2,57 mmol/l (= 10,3 mg%). W następnych latach życia ulega ona stopniowemu zmniejszeniu, osiągając w 20 roku życia średnią wartość 2,4 mmol/l (= 9,6 mg%). Istotne znaczenie w oznaczaniu wapnia w surowicy ma rodzaj użytej metody, dlatego też każda pracownia analityczna zobowiązana jest do opracowania własnych norm.
Zazwyczaj stężenie wapnia w osoczu krwi mniejsze od 2,25 mmol/l określa się jako hipokalcemię, stężenie powyżej 2,75 mmol/l to hiperkalcemia (6) (tab. 1).
Tabela 1. Objawy hipokalcemii (wg Kokota).
1. Tężyczka jawna lub utajona.
2. Równoważniki tężyczki:
– skurcz powiek,
– skurcz krtani,
– skurcz naczyń wieńcowych,
– skurcz naczyń palców,
– skurcz naczyń trzewnych (angina abdominalis),
– skurcz naczyń mózgowych (utrata przytomności,
migrena).
3. Zmiany psychiczne (depresja, niepokój, psychoza).
4. Zmiany neurologiczne (parkinsonizm, pląsawica).
5. Zmiany troficzne skóry i przydatków skóry i zębów (hipoplazja szkliwa).
6. Zaćma. |
W przypadku prawidłowo działających gruczołów przytarczycznych parathormon, produkowany przez nie, jest uwalniany natychmiast, jako reakcja na chwilowe zmniejszenie stężenia jonów wapnia w surowicy. Powoduje on zwiększenie resorpcji kości z uwolnieniem wapnia i fosforanów do płynu komórkowego. Ponadto zwiększa stężenie wapnia w surowicy także pośrednio, wpływając na zwiększenie jego jelitowego wchłaniania jak również nasilając wchłanianie zwrotne wapnia w nerce. Równocześnie zwiększa ucieczkę fosforanów w moczu hamując ich zwrotne wchłanianie jelitowe. Konsekwencją działania parathormonu jest więc zwiększenie stężenia wapnia w surowicy i równocześnie zmniejszenie stężenia fosforanów. Pod wpływem działania parathormonu zmniejsza się odkładanie soli mineralnych w układzie kostnym (6, 7). W przypadku wtórnej nadczynności przytarczyc w obrazie radiologicznym obserwuje się rozrzedzenie struktury kostnej, przekształcenie budowy beleczkowej i brak warstwy kości zbitej. Scheutzel i Ritter opisują również występowanie obwodowej hipoplazji szkliwa niektórych zębów, którą zazwyczaj obserwuje się w niedoborze witaminy D i niedoborze wapnia. Niedobór witaminy D, niedobór wapnia są charakterystyczne dla krzywicy, zespołu złego wchłaniania, niedoczynności przytarczyc, rzekomej nadczynności przytarczyc (8).
Wśród wielu przyczyn występowania hipokalcemii w osoczu krwi jest niedoczynność przytarczyc. Niedoczynność przytarczyc może wystąpić w przypadkach ich wrodzonej hipoplazji, przejściowej niedoczynności (wczesna hipokalcemia noworodka), wrodzonego, sprzężonego z płcią niedorozwoju, idiopatycznego niedorozwoju (autoimmunizacyjny, hipoplastyczny), usunięcia lub mechanicznego uszkodzenia przytarczyc lub wydzielania nieaktywnego biologicznie parathormonu przez przytarczyce.
Niebagatelną rolę w regulacji wydzielania parathormonu odgrywa magnez. W stanach niedoboru magnezu uwalnianie parathormonu z przytarczyc jest upośledzone. Wyjaśnia to występowanie hipokalcemii u chorych z niedoborem magnezu (jako następstwo niedoboru parathormonu). Magnez jest aktywatorem enzymów glikolitycznych, enzymów łańcucha oddechowego, syntezy kwasów nukleinowych oraz odgrywa istotną rolę w procesie skurczu mięśnia sercowego. Jest także stabilizatorem płytek krwi i fibrynogenu. Niedobór magnezu ma również znaczenie w etiologii miażdżycy naczyń krwionośnych, nowotworów i kamicy nerkowej. Magnez ma istotny wpływ na stan pobudliwości nerwowo-mięśniowej, antagonistyczny do działania wapnia.
Średnie stężenie magnezu w surowicy krwi wynosi 0,88 mmol/l (wahania od 0,65 do 1,25 mmol/l). Nie ulega ono istotnej zmianie w miarę dorastania organizmu. Poziom magnezemii nie jest odzwierciedleniem ustrojowych zapasów tego pierwiastka. 20-30% magnezu obecnego w surowicy związane jest z białkami, pozostała natomiast ilość jest przesączalna i występuje głównie w postaci zjonizowanej.
Przeciętne dobowe spożycie magnezu przez człowieka wynosi 25 do 40 mmol. Większość spożywanego magnezu zawarta jest w chlorofilu warzyw i owoców, w pokarmach mięsnych.
Hipermagnezemia jest najczęściej wynikiem upośledzonej czynności wydalniczej nerek, natomiast rzadziej następstwem nadmiernej podaży soli magnezowych (6).
Inną przyczyną hipokalcemii jest niedobór witaminy D3 i jej metabolitów. Niedobór ten może powstać z niedostatecznego naświetlania promieniami nadfioletowymi, nieprawidłowego składu diety (diety eliminacyjne, późna hipokalcemia noworodka), zaburzeń wchłaniania (brak soli żółciowych, niedobór białka wiążącego wapń, resekcja jelita), zmienionego metabolizmu witaminy D3, długotrwałego leczenia niektórych schorzeń np. padaczki, upośledzonej syntezy 25-OH D (ciężkie uszkodzenie wątroby) z upośledzenia syntezy 1,25 (OH)2D3 (przewlekła niewydolność nerek, tubulopatie, krzywica pseudoniedoborowa, niedoczynność przytarczyc), z receptorowej oporności na 1,25 (OH)2D3 (z wyłysieniem lub bez).
Nadmiar fosforanów nieorganicznych (zatrucie, wstępna faza leczenia białaczki), może również być przyczyną występowania hipokalcemii. Ponadto hipokalcemia może wystąpić z powodu niedoboru magnezu np. w rodzinnej hipomagnezemii lub w kwasicy kanalikowej.
Najczęstszą przyczyną zwiększenia stężenia wapnia we krwi w wieku niemowlęcym jest przedawkowanie wit. D3 lub nadwrażliwość na jej działanie. Zwiększoną wrażliwość organizmu na wit. D3 stwierdza się w zespole Williamsa (hiperkalcemia samoistna), w hipofosfatazji, w niedoczynności tarczycy, w sarkoidozie, w pneumocystozie. Zdarza się także w gruźlicy. Hiperkalcemia w tych stanach chorobowych występuje z powodu nadmiernego wchłaniania wapnia w jelicie.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Kaczmarczyk J. i wsp.: Czy narasta występowanie amelopatii rozwojowych zębów stałych? Czas. Stomat. 1993, XLVI, 11-12:716. 2. Szpringer-Nodzak M.: Stomatologia Wieku Rozwojowego PZWL, Warszawa, 1993, wyd. III. 3. Janicha J. i wsp.: Wady szkliwa zębów stałych u dzieci 7- i 12-letnich w makroregionie warszawskim. Mag. Stomat. 6/96, 43-47. 4. Sikorska M., Mielnik-Błaszczak M.: Zaburzenia mineralizacji twardych tkanek zębów u uczniów pierwszych klas licealnych w Lublinie. Przegl. Stom. Wieku Rozwojowego, 1-1998, (21):16-18. 5. Szpringer-Nodzak M. i wsp.: Występowanie niedorozwoju szkliwa w uzębieniu mlecznym u dzieci w żłobkach warszawskich. Czas. Stomat., 1982, XXXV, 7-8:401-407. 6. Kokot F.: Gospodarka wodno-elektrolitowa i kwasowo-zasadowa w stanach fizjologii i patologii. PZWL, Warszawa, 1986, wud. III. 7. Górnicki B., Dębiec B.: Vademecum pediatrii. PZWL, Warszawa, 1990, wyd. III. 8. Scheutzel P., Ritter W.: Radiographic and clinical changes in a case of secondary hyperparathyroidism. Pol. Przegl. Radiol., 1990, 54, 1-2:142-144. 9. Ismail A.J.: Fluoride supplements: current effectiveness, side, effects and reccmommendations. Community Dent. Oral Epidemiol. 1994, 22:164-72. 10. Kaczmarek U i wsp.: Zaburzenia mineralizacji twardych tkanek zębów w wybranych grupach wieku u dzieci polskich. Frekwencja zaburzeń mineralizacji u badanych w poszczególnych podgrupach z rejonów o różnej zawartości fluoru w wodzie do picia. Czas. Stomat., 1992, 45, 3:146-149. 11. Sikorska-Jaroszyńska M., Czelej G.: Fluor w stomatologii i medycynie. Wydawnictwo Czelej, Lublin, 2000. 12. Dąbrowska E. i wsp.: Zagrożenia wynikające z nadmiernej podaży fluoru. Nowa Stomat. 4/2001, 18:22-27.
