© Borgis - Nowa Stomatologia 4/2002, s. 207-213
Ewa Grabowska1, Katarzyna Charazińska-Carewicz2
Złuszczające zapalenie dziąseł – rozpoznanie i różnicowanie
Desquamative gingivitis – differential diagnosis
1staż podyplomowy w Zakładzie Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie
2z Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Renata Górska
Złuszczające zapalenie dziąseł (desquamative gingivitis, DG) rozpoznawano i opisywano już na przełomie XIX i XX wieku (1, 2). Etiopatogeneza tego schorzenia nie została do końca poznana. Obecnie wiadomo, że nie jest to oddzielna jednostka chorobowa, lecz obraz kliniczny, który może występować w licznych chorobach błony śluzowej jamy ustnej o różnym podłożu. W nowym podziale chorób przyzębia jest ono umieszczone w grupie zapaleń dziąseł nie związanych z płytką, w podgrupie zaburzeń śluzówkowo-skórnych (3).
Złuszczające zapalenie dziąseł występuje częściej u kobiet (1). Ilość nowych zachorowań rośnie z wiekiem, choroba zwykle dotyczy osób powyżej 30 roku życia, chociaż opisywane były przypadki u dzieci (4). Już w latach czterdziestych XX wieku podejrzewano, że menopauza i zaburzenia w poziomie hormonów płciowych mogą sprzyjać wystąpieniu choroby. Dotychczasowe badania przynosiły niejednoznaczne wyniki. Niektórzy autorzy stwierdzali podczas przekwitania atrofię i złuszczanie dziąseł – zmiany podobne do zachodzących w nabłonku dróg rodnych (5). Jednak podawanie kobietom po menopauzie hormonów płciowych nie poprawiało stanu błony śluzowej (5, 6). Również badania obecności i poziomu ekspresji receptorów dla estrogenów i progesteronu w dziąśle przynosiły sprzeczne wyniki (7, 8, 9, 10). Próby zastosowania hormonów płciowych w leczeniu DG nie dały zadowalających rezultatów (10). Jak dotąd nie udało się więc potwierdzić znaczenia układu dokrewnego w patogenezie chorób przebiegających pod postacią złuszczającego zapalenia dziąseł.
W ponad 80% przypadków DG stanowi objaw pemfigoidu błon śluzowych lub liszaja płaskiego Wilsona (tab. 1). Inne częściej spotykane przyczyny to pęcherzyca zwykła (PV), linijna IgA dermatoza pęcherzowa (LABD), rumień wysiękowy wielopostaciowy (EM), przewlekłe wrzodziejące zapalenie jamy ustnej (CUS) oraz dermatitis herpetiformis (1, 11, 12). Pozostałe zawarte w tabeli choroby były diagnozowane sporadycznie, a często jedynie podejrzewane, gdy wyniki badań wykluczały wcześniej wymienione rozpoznania.
Tabela 1. Choroby najczęściej przebiegające ze złuszczającym zapaleniem dziąseł.
| Najczęstsze przyczyny | Rzadsze przyczyny
lub choroby dające podobne objawy |
pemfigoid błon śluzowych/pemfigoid bliznowaciejący
liszaj płaski
pęcherzyca zwykła
linijna IgA dermatoza pęcherzowa
rumień wysiękowy wielopostaciowy
przewlekłe zapalenie jamy ustnej
dermatitis herpetiformis
pyostomatitis vegetans
pemfigoid pęcherzowy
pęcherzyca paraneoplastyczna | 46%
37-42%
4-5%
(przypadków DG) | reakcja na związki chemiczne
infekcje bakteryjne lub wirusowe
łuszczyca
nabyte pęcherzowe oddzielanie się naskórka
grzybica
toczeń układowy rumieniowaty
plasma cell gingivitis
choroba Crohna
sarkoidoza
białaczka |
Wśród przyczyn złuszczającego zapalenia dziąseł wyraźnie dominują choroby skórno-śluzówkowe o podłożu immunologicznym – zwłaszcza autoimmunologicznym. W chorobach pęcherzowych stwierdza się obecność przeciwciał skierowanych przeciwko składnikom desmosomów i hemidesmosomów. Niszczenie tych białek prowadzi do akantolizy albo oddzielania się nabłonka od błony podstawnej. Klinicznie objawia się to powstawaniem pęcherzy śród- lub podnabłonkowych (11, 13, 14).
W etiopatogenezie liszaja płaskiego główną rolę odgrywa odpowiedź komórkowa. Keratynocyty produkują i wydzielają szereg czynników działających chemotaktycznie – między innymi Il-1, -8 i -10, leukotrien B, nabłonkowy czynnik chemotaktyczny limfocytów oraz transformujący czynnik wzrostu b (15). W rezultacie limfocyty migrują z leżących głębiej naczyń krwionośnych do podścieliska łącznotkankowego błony śluzowej. Za ich adhezję do komórek warstwy podstawnej nabłonka odpowiedzialne są antygeny powierzchniowe – ICAM-1 na keratynocytach oraz jego ligand LFA-1 na limfocytach (15, 16). Konsekwencją tych zjawisk jest obserwowany w badaniu histopatologicznym naciek, złożony głównie z limfocytów T. Początkowo są to przede wszystkim limfocyty pomocnicze CD4, które biorą udział w zjawisku prezentacji antygenów przez dendrocyty i komórki Langerhansa. Z czasem w nacieku zaczynają przeważać limfocyty cytotoksyczne CD8. Mogą one prowadzić do cytolizy komórek warstwy podstawnej nabłonka, zwłaszcza w postaci nadżerkowej liszaja płaskiego (17).
Do czynników sprzyjających występowaniu lub uważanych za czynnik wywołujący DG (tab. 2) należą przede wszystkim związki chemiczne, działające miejscowo (zawarte w materiałach stomatologicznych lub pokarmach) albo ogólnie (niektóre leki). Mechanizm ich oddziaływania nie został jak dotąd ostatecznie wyjaśniony. W niektórych przypadkach, na podstawie pozytywnego wyniku testów skórnych oraz ustępowania objawów po wyeliminowaniu czynnika przyczynowego, rozpoznaje się alergię (18). Jednak wydaje się, że większość stosowanych związków chemicznych działa jako hapteny – swoiście wiążą się z pewnymi białkami, które zaczynają być wtedy rozpoznawane jako obce antygeny. W chorobach pęcherzowych dotyczy to zwykle składników desmosomów lub hemidesmosomów.
Tabela 2. Czynniki sprzyjające powstaniu niektórych chorób skórno-śluzówkowych (LP - liszaj płaski, CP - pemfigoid bliznowaciejący, MMP - pemfigoid błon śluzowych, PV - pęcherzyca zwykła, CUS - przewlekłe wrzodziejące zapalenie jamy ustnej, LABD - linijna IgA dermatoza pęcherzowa, EM - rumień wysiękowy wielopostaciowy, DH - dermatitis herpetiformis).
| | LP | CP/MMP | PV | CUS | LABD | EM | DH |
| czynniki fizyczne | | | ultrafiolet | | | |
| związki chemiczne | kwas i aldehyd cynamonowy leki amalgamat materiały stomatologiczne preparaty do higieny jamy ustnej | | kaptopril D-penicylamina | | leki | sulfonamidy, barbiturany, aspiryna, antybiotyki i inne | jod |
| infekcja | HCV | | | | | HSV paciorkowce |
| stan ogólny | cukrzyca I typu stres | | | stres | choroba Hodgkina rak pęcherza | nerczyca wrzodziejące zapalenie jelit choroby zakaźne |
Inny jest patomechanizm wywołanej lekami reakcji lichenoidalnej. Uważa się obecnie, że w stanach zapalnych na powierzchni keratynocytów mogą pojawiać się antygeny zgodności tkankowej (MHC) klasy II. Prezentując obce antygeny, komórki te stają się celem limfocytów cytotoksycznych. Efektem jest nekroliza warstwy podstawnej nabłonka (18).
Szczególną grupę substancji chemicznych wywołujących DG stanowią metale – przede wszystkim rtęć i nikiel. Zwyczajowo stosuje się w odniesieniu do nich określenie alergia, jednak w większości przypadków testy skórne dają wynik ujemy. Ostatnie badania sugerują, że związki rtęci są zdolne do wywołania chorób autoimmunologicznych poprzez indukcję limfoproliferacji, aktywację poliklonalną limfocytów B (zależną od limfocytów T), produkcję autoprzeciwciał oraz pojawienie się autoreaktywnych limfocytów T (19, 20).
Objawy kliniczne złuszczającego zapalenia dziąseł dotyczą wargowej i policzkowej powierzchni wyrostków zębodołowych, postępując od dziąsła przyczepionego w kierunku wolnego. Błona śluzowa jest zaczerwieniona i lśniąca, pozbawiona typowego dla zdrowego dziąsła groszkowania powierzchni. Widoczny jest złuszczający się nabłonek. Zmiany mogą obejmować zarówno okolice uzębione, jak również grzbiet i stoki bezzębnego wyrostka.
W obrębie zmienionej błony śluzowej wyrostka zębodołowego mogą występować białe plamy, pęcherze lub nadżerki. Zmiany powstają samoistnie. Pęcherze zawierają treść surowiczą lub krwistą. Pokrywa pęcherzy ma różną grubość – od wiotkiej, szybko ulegającej zerwaniu, do grubszej i dobrze napiętej. Pod wpływem drobnych urazów, związanych na przykład ze spożywaniem pokarmów lub szczotkowaniem zębów, pęcherze pękają. Prowadzi to do powstania nadżerek i często jedynie one są widoczne podczas badania klinicznego.
Objawom tym towarzyszy bolesność samoistna, nasilająca się podczas spożywania ostrych i kwaśnych potraw oraz pod wpływem zabiegów higienicznych. Utrudnione utrzymywanie właściwej higieny sprzyja dołączaniu się zapalenia dziąseł związanego z płytką nazębną lub infekcji grzybiczej. Dziąsła łatwo krwawią. Obrzęk oraz bolesne nadżerki często uniemożliwiają korzystanie z uzupełnień protetycznych. U niektórych pacjentów może to powodować dodatkowe drażnienie dziąseł przez zęby pozbawione antagonisty.
Złuszczające zapalenie dziąseł stanowi najczęściej objaw choroby przewlekłej i uciążliwej. Niektóre z wywołujących je chorób mogą same w sobie zagrażać ślepotą (pemfigoid) lub nawet być potencjalnie śmiertelne (pęcherzyca zwykła) (1, 11, 13). Stąd szczególnie istotne jest postawienie właściwego rozpoznania oraz podjęcie stosownego leczenia. Trwające badania nad mechanizmami etiopatogenetycznymi poszczególnych chorób pozwalają mieć nadzieję na wdrożenie w niedługim czasie swoistej, przyczynowej terapii wielu z nich (16).
Tylko nieliczne z chorób przebiegających jako DG posiadają cechy patognomoniczne. W większości przypadków do ostatecznej diagnozy prowadzić może tylko kompleksowe rozpatrzenie danych uzyskanych z wywiadu, badania klinicznego oraz badań dodatkowych (2). Niezwykle ważną rolę w diagnostyce złuszczającego zapalenia dziąseł odgrywają nie tylko obraz kliniczny zmian w jamie ustnej, na skórze i innych błonach śluzowych, ale również wiek i płeć pacjenta, przebieg choroby, czynniki poprzedzające jej wystąpienie oraz wyniki badań dodatkowych.
Wiek pacjenta
Ważny jest nie tylko wiek w chwili zgłoszenia, ale przede wszystkim czas pojawienia się pierwszych zmian. Liszaj płaski, pemfigoid błon śluzowych, pęcherzyca zwykła i linijna IgA dermatoza pęcherzowa dotyczą zwykle osób w piątej-szóstej dekadzie życia. W literaturze opisywane są pojedyncze przypadki zdiagnozowania tych chorób u dzieci lub młodych dorosłych. Linijna IgA dermatoza pęcherzowa ma jednak również swój odpowiednik, tzw. przewlekłą pęcherzową chorobę dzieci (chronic bullous disease of childhood, CBDC), pojawiającą się najczęściej u dzieci do 6 roku życia. Obraz kliniczny i wyniki badań dodatkowych są w tych dwóch chorobach bardzo podobne. CBDC zwykle ustępuje samoistnie w okresie pokwitania (12).
Dermatitis herpetiformis i rumień wysiękowy wielopostaciowy dotyczą najczęściej młodych dorosłych.
Płeć pacjenta
Płeć nie przesądza o rozpoznaniu, jednak sugeruje, w jakim kierunku prowadzić dalszą diagnostykę. Złuszczające zapalenie dziąseł częściej występuje u kobiet. Wydaje się to naturalne, gdyż właśnie kobiety dominują wśród chorych na liszaj płaski i pemfigoid błon śluzowych – dwie główne przyczyny DG. W tabeli 3 przedstawiono częstość diagnozowania poszczególnych chorób skórno-śluzówkowych wśród mężczyzn ze złuszczającym zapaleniem dziąseł. Dane te nie są kompletne, gdyż niejednokrotnie autorzy nie precyzują płci omawianych pacjentów. Można jednak stwierdzić podobną jak w ogólnej grupie częstość diagnozowania liszaja płaskiego (40% v. 42%) oraz pemfigoidu błon śluzowych (38% v. 36%), przy wyższym odsetku osób z rozpoznaniem pęcherzycy zwykłej (18% v. 14%). Pęcherzyca zwykła jest najczęstszą spośród chorób skórno-śluzówkowych, występujących z podobną frekwencją wśród obu płci.
Tabela 3. Częstość diagnozowania poszczególnych chorób skórno-śluzówkowych wśród mężczyzn ze złuszczającym zapaleniem dziąseł (O - ogółem, M - mężczyźni).
| Autor | Liczba pacjentów | Liczba przypadków |
| ogółem | mężczyźni | LP | MMP/CP | PV | LABD |
| | | O | M | O | M | O | M | O | M |
| Sklavounou i wsp. 1983 (2) | 111 | 30 | 45 | 8 | 35 | 13 | 29 | 9 | 0 | 0 |
| Yih i wsp. 1998 (1) | 72 | 14 | 30 | 9 | 30 | 5 | 2 | 0 | 2 | 0 |
| Matthews i wsp. 1989 (21) | 15 | 2 | 8 | 2 | 7 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 |
| Ronbeck i wsp. 1990 (22) | 14 | 3 | 6 | 0 | 4 | 1 | 0 | 0 | 0 | 0 |
| Yih i wsp. 2000 (10) | 25 | 1 | 10 | 1 | 11 | 0 | 1 | 0 | 0 | 0 |
| W sumie | 237 | 50 | 99
(42%) | 20
(40%) | 87
(36%) | 19
(38%) | 32
(14%) | 9
(18%) | 2
(1%) | 0 |
Obraz kliniczny
Zmianom typowym dla złuszczającego zapalenia dziąseł mogą towarzyszyć inne objawy miejscowe, związane z chorobą podstawową. W liszaju płaskim będą to wykwity grudkowe, układające się w siateczkę, zlokalizowane najczęściej na błonie śluzowej policzków w okolicy zębów trzonowych. W pemfigoidzie błon śluzowych mogą być obecne blizny po już wygojonych zmianach. Cechą niespecyficzną, ale często występującą w pęcherzycy zwykłej są strzępy nabłonka na obwodzie pękniętych pęcherzy. Zmiany te są bardzo bolesne. Dermatitis herpetiformis oraz rumień wysiękowy charakteryzują się wielopostaciowością wykwitów. Mogą to być pęcherze, nadżerki i plamy rumieniowe. W DH typowy jest układ zmian, które tworzą pierścienie i girlandy. Rumieniowi wysiękowemu towarzyszy duża bolesność zmian oraz fetor ex ore.
Zmiany poza jamą ustną
Choroby przebiegające jako DG mogą występować również w obrębie skóry lub błony śluzowej narządów rodnych. Współwystępowanie zmian w obrębie narządów płciowych obserwowane jest na przykład w liszaju płaskim, pemfigoidzie błon śluzowych, linijnej IgA dermatozie pęcherzowej i rumieniu wysiękowym. Dla pemfigoidu błon śluzowych oraz linijnej IgA dermatozy pęcherzowej szczególnie typowe są stany zapalne i bliznowacenie spojówek oka.
W większości przypadków pęcherzycy zwykłej na skórze obecne są również zmiany o charakterze pęcherzy. Rzadko natomiast występują one w pemfigoidzie błon śluzowych. W linijnej IgA dermatozie oprócz pęcherzyków mogą występować grudki. W liszaju płaskim również obserwuje się charakterystyczne czerwono-sine, okrągłe, płasko-wyniosłe grudki ze srebrzystą siateczką, najczęściej umiejscowione na przedramionach i podudziach. W dermatitis herpetiformis na kolanach, łokciach, pośladkach i łopatkach pojawia się rumień i wysypka, którym towarzyszy silny świąd. Najbardziej różnorodne są zmiany skórne w przebiegu rumienia wysiękowego – są to plamy, grudki, rumienie i pęcherze, szczególnie często zlokalizowane na dłoniach i stopach.
W liszaju płaskim oraz dermatitis herpetiformis może być również zajęta owłosiona skóra głowy.
Zmiany skórne mogą być nieobecne w momencie badania, dlatego należy uwzględnić je w wywiadzie.
W przypadku podejrzenia pęcherzycy zwykłej przydatne może być sprawdzenie objawu Nikolskiego – pod wpływem potarcia nabłonek oddziela się i złuszcza.
Przebieg choroby
Większość omawianych chorób ma powolny początek i przewlekły przebieg. Wyjątek stanowi rumień wysiękowy, który rozpoczyna się nagle, z towarzyszeniem ostrych objawów ogólnych oraz powiększeniem i bolesnością okolicznych węzłów chłonnych. W chorobach przewlekłych zmiany mogą utrzymywać się stale, jak w przewlekłym wrzodziejącym zapaleniu jamy ustnej, lecz zwykle nawracają po okresach remisji (typowe dla rumienia wysiękowego). Liszaj płaski z czasem może zmieniać postać – u osób starszych częściej w stosunku do postaci siateczkowej występuje postać zanikowo-nadżerkowa, chociaż u niektórych pacjentów zmiany ewoluują w przeciwnym kierunku.
Czynniki sprzyjające
Chory może mieć pewne podejrzenia co do czynników, które wywołały chorobę lub powodują zaostrzenia i nawroty. Mogą to być na przykład przyjmowane ostatnio leki. Szczególnie często charakter lekopochodny mają liszaj płaski, pęcherzyca zwykła oraz rumień wysiękowy. Zmiany lichenoidalne mogą być też wywołane przez amalgamat oraz niektóre pokarmy, zwłaszcza zawierające cynamon (16). Również w przebiegu choroby graft versus host (przeszczep przeciwko gospodarzowi) w jamie ustnej mogą pojawiać się zmiany przypominające wykwity liszaja płaskiego.
Pęcherzyca zwykła oraz rumień wysiękowy mogą także pojawić się w następstwie chorób infekcyjnych, zwłaszcza wywołanych przez wirusy herpes simplex.
Badania dodatkowe
Badanie histopatologiczne
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Yih W.Y. et al.: Analysis of desquamative gingigitis using direct immunofluorescence in cinjunction with histology. J. Periodontol, 1998, 69:678-85. 2. Sklavounou A., Laskaris G.: Frequency of desquamative gingigvitis in skin diseases. Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol., 1983, 56:141-44. 3. Górska R.: Klasyfikacja chorób przyzębia. [W:] Choroby przyzębia. Górska R. (red.). Dział Wydawnictw Akademii Medycznej w Warszawie, Warszawa 2001, 40-44. 4. Scully C., Porter S.R.: The clinical spectrum of desquamative gingivitis Semin. Cutan. Med. Surg. 1997 Dec; 16(4):308-13. 5. Wingrove F.A. et al.: Influence of ovarian hormone situation on atrophy, hypertrophy, and/or desquamation of human gingiva in premenopausal and postmenopausal women. J. Periodontol, 1979, 50:445-9. 6. Rubright W.C. et al.: Histological quantification of the biological effects of estradiol benzoate on the gingiva and genital mucosa of castrated rabbits. J. Periodontal. Res., 1971, 6:55-64. 7. Vittek J. et al.: Specific estrogen receptors in human gingiva. J. Clin. Endocrinol. Metab., 1982, 54:608-12. 8. Whitaker et al.: Identification and semiquantification of estrogen and progesterone receptors in pyogenic granulomas of pregnancy. Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol., 1994, 78:755-60. 9. Parker M.G.: Antiestrogen-estrogen receptor interactions. Cancer. Treat. Res., 1996, 83:213-24. 10. Yih et al.: Expression of estrogen receptors in desquamative gingivitis. J. Periodontol., 2000, 71:482-7. 11. Mignogna M.D. et al.: Clinical features of gingival pemphigus vulgaris. J. Clin. Periodontol., 2001, 28:489-93. 12. Porter S.R. et al.: Linear IgA disease manifestating as recalcitrant desquamative gingivitis. Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol., 1992, 74:179-82. 13. Williams D.M.: Vesiculobullous mucocutaneous disease: pemphigus vulgaris. J. Oral. Pathol. Med., 1989, 18:544-53. 14. Scully C. et al.: Update on mucous membrane pemphigoid. Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol., 1999, 88:56-68. 15. Eversole et al.: Leukocyte adhesion molecules in oral lichen planus: a T cell-mediated immunopathologic process. Oral. Microbiol Immunol, 1994, 9:376-83. 16. Eversole L.R.: Immunopathology of oral mucosal ulcerative, desquamative and bullous diseases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol., 1994, 77:555-71. 17. Eversole L.R.: Immunopathogenesis of oral lichen planus and recurrent aphthous stomatitis. Sem. Cutan. Med. Surg., 1997, 16:284-94. 18. Staines K S. et al.: Desquamative gingivitis, sole manifestation of tosylamide/formaldehyde resin allergy. Contact. Dermatitis., 1998, 39:90. 19. Pelletier L. et al.: Autoreactive T cells in mercury-induced autoimmunity. J. Immunol., 1988, 140:750-54. 20. Warfvinge G. et al.: Oral, perioral and systemic pathosis in HgCl2-induced autoimmunity in the BN rat. Eyr. J. Oral. Sci., 1997, 105:153-61. 21. Matthews R.W. et al.: The management of intransigent desquamative gingivitis with Dapsone. Ann. Dent,. 1989, 48:41-3. 22. Ronbeck B A. et al.: Desquamative gingivitis: preliminary observations with tetracycline treatment. Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol., 1990, 69:694-7. 23. Lorenzana E.R. et al.: Chronic ulcerative stomatitis: a case report. J. Periodontol., 2000, 71:104-11. 24. Materiały do zajęć z zakresu chorób błony śluzowej i przyzębia. Górska R. (red.). Dział Wydawnictw Akademii Medycznej w Warszawie, Warszawa 2000, 58-68. 25. Charazińska-Carewicz K.: Współczesne poglądy na liszaj płaski. Stomat Współczesna, 1995, 2:430-35. 26. Jones J. et al.: Changes in the expression of integrins and basement membrane proteins in benign mucous membrane pemphigoid. Oral. Dis., 1995, 1:159-65. 27. Zillikens D.: BP180 as the common autoantigen in blistering diseases with different clinical phenotypes. Keio. J. Med., 2002, 51:21-8. 28. Sciubba J.J.: Autoimmune aspects of pemphigus vulgaris and mucosal pemphigoid. Adv. Dent. Res., 1996, 10:52-6. 29. Nishikawa T. et al.: Pemphigus: from immunofluorescence to molecular biology. J. Dermatol. Sci., 1996, 12:1-9. 30. Williams D.M.: Non-infectious diseases of the oral soft tissue: a new approach. Adv. Dent. Res., 1993, 7:213-19. 31. Rumieniowe, rumieniowo-złuszczające i grudkowe dermatozy. [W:] Choroby skóry. Jabłońska S, Chorzelski T (red.). PZWL, Warszawa, 1994, 139-141. 32. Fry L., Leonard J.N.: Intestinal humoral immunity in dermatitis herpetiformis. Lancet, 1990, 336:378-9. 33. Wiesenfeld D. et al.: Oral manifestations in linear IgA disease. Br. Dent J., 1982, 153:398-99.
